Anda di halaman 1dari 72

Case Report Session

ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) + Hipertensi Stage I

Oleh:
Erlina Andriyani 1210070100064
Widia Maharani 1210070100049

Pembimbing
dr. Didi Yuda Putra,Sp.PD

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BAITURRAHMAH


BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD SOLOK
2017
ST ELEVASI MIOKARD INFARK ( STEMI)
DEFINISI

Infark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang
menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah
terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh
darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat
aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan
fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark

Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST Elevation Myocardial


Infarct) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri
atas angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST.
Laju mortalitas awal (30
Angka kejadian NSTEMI hari) pada IMA adalah
lebih sering di 30% dengan lebih dari
bandingkan dengan separuh kematian terjadi
STEMI sebelum pasien
mencapai rumah sakit
EPIDEMIOLOGI
Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme/thrombus terjadi
pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan
stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI).
Obstruksi dinamik karena spasme fokal yang terus-menerus pada segmen
arteri koroner epikardium. Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas
otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel.
Penyempitan arteri koroner karena robek/pecahnya thrombus yang ada
pada plak aterosklerosis. Mikroemboli dari agregasi trombosit beserta
komponennya dari plak yang rupture mengakibatkan infark kecil di distal
ETIOLOGI
Keadaan/factor pencetus:
kebutuhan oksigen miokard demam, takikardi, tirotoksikosis
aliran darah koroner
pasokan oksigen miokard anemia, hipoksemia
Inflamasi penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur, trombogenesis.
Makrofag, limfosit T metalloproteinase penipisan dan ruptur plak
PATOFISIOLOGI
Aterosklerosis Factor pencetus :
Hiperkolesterolemia
Dm
Rupture Plaque Merokok
Ht
Usia lanjut
Aktifasi factor
Kegemukan
pembekuan dan platelet

Pengeluaran faktor pembekuan

Factor VII a Factor VII a complex

Factor X Factor Xa

Produksi trombin Factor pendukung :


DECOM CORDIS

Terjadi adhesi dan agregasi

Pembentukan trombus Penurunan aliran darah koroner


Proses inflamasi
SKA
Aktivasi :
Makrofag, proteinaseas, sel T limfosit, sitokin

Destabilitas plaque

kebutuhan O2 ST elevasi ST elevasi (-)


MK: Curah Jantung
supplay o2 CKMB
CKMB normal
Menurun
Troponin
Troponin
normal
Metab. anaerob NSTEMI
STEMI
produksi asam
laktat filtrasi supplay O2 ke
Merangsang glomerulusI paru
retensi cairan
nosiseptor Kebutuhan O2
oliguria
Angina Pektoris

Nyeri Kompensasi : RR
MK: Kelebihan Volume
MK : Gangguan rasa cairan
nyaman : nyeri Tx Diuretik Takipneu/
dyspneu
MK : Resiko gangguan MK : Gangguan
keseimbangan elektrolit:
pola nafas
hipokalemi
DIAGNOSIS

1. Anamnesa

a. Nyeri dada :
Sifat nyeri dada (angina) merupakan gejala cardinal pasien MI :
. Lokasi : substernal,retrosternal,dan perikordial
.Sifat nyeri : rasa sakit ditekan,terbakar,ditindih benda berat, ditusuk, diperas,
dipelintir.
. Penjalaran : lengan kiri,leher, punggung, interskapula,perut
. Nyeri tidak membaik/menghilang sepenuhnya dengan istirahat/ nitrat
.Factor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
.Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas,
lemas.
b. Sesak napas (Dispneu) adalah pernapasan yang disadari dan abnormal dengan
ciri napas tidak menyenangkan, sukar bernapas. Sesak napas ini merupakan
keluhan dari:
Penyakit jantung : koroner, valvular, dan miokardial
Penyakit paru : limitasi aliran udara masuk ke paru (gangguan ventilasi) dan
keadaan hipoksia pada keadaan restriktif, terjadi stimulasi napas karna hipoksia.
Penyakit deformitas dinding toraks
Sakit otot pernapasan
Obesitas
Anemia
2. Pemeriksaan
Fisik

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bias istirahat,seringkali ekstremitas


pucat dan keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak
keringat dicurigai kuat adanya STEMI.
3. EKG

Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien


dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI.Pemeriksaan ini
harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD.
Pemeriksaan ini merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi
karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat
mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi.
Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran
EKG
Lokasi Gambaran EKG

Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5

Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3

Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL

Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan
aVL

Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).

Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF

Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3

True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2

RV Infraction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).


Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.
Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.
4. Biomarker kerusakan
jantung

Creatinine Kinase (CK) MB Cardiac Spesific Troponin

Meningkat setelah 3 jam 2 jenis yaitu cTn T dan


bila ada infark miokard cTn I
dan mencapai puncak Enzim ini meningkat
dalam 10-24 jam dan setelah 2 jam bila ada
kembali normal dalam 2- infark miokard dan
4 hari. Operasi jantung, mencapai puncak dalam
miokarditis, dan 10-24 jam. Enzim cTn T
kardioversi elektrik juga masih dapat dideteksi
dapat meningkatkan setelah 5-14 hari,
CKMB sedangkan cTn I setelah
5-10 hari.
TATALAKSANA
1. Oksigen.
Dapat di berikan 2-4 L/menit
2. Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual diberikan dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan
sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.
3. Morfin.
Morfin sangat efektif dan merupakan pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada
STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulangi dengan
interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
4. Aspirin.
Aspirin dapat di gunakan untuk menginhibisi agregasi platelet dan menstabilkan
plak dan trombus dengan cara reduksi kadar tromboksan A2. Aspirin diberikan
dengan dosis 160-325 mg (2-4 tablet) dengan cara di kunyah/ ditelan di UGD.
Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.
TATALAKSANA
5. Beta Blocker
Dapat di berikan jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada. Regimen yang
biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis,
dengan syarat frekuensi jantung >60 kali/menit, tekanan darah sistolik >100
mmHg, interval PR <0,24 detik dan rhonki <10 cm dari diafragma. 15 menit
setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg
tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.
6. Terapi reperfusi.
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat
disfungsi dan dilatasi ventrikel
Sasaran terapi reperfusi adalah door-to-needle time untuk memulai terapi
fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-balloon time untuk PCI
dapat dicapai dalam 90 menit.
HIPERTENSI
DEFINISI
Menurut JNC VII ( Joint National Committee on
detection, Evaluation and treatment of High Blood
Pressure) Hipertensi adalah keadaan meningkatnya
tekanan darah sistolik lebih besar dari 140 mmHg dan
diastolik lebih besar dari 90 mmHg.
ETIOLOGI

Hipertensi primer
Hipertensi sekunder
(essensial)

Terjadi pada 90-95%


kasus hipertensi.
Hipertensi primer ini
berkaitan dengan faktor Sering di sebabkan oleh
genetik, dengan angka penyakit tertentu atau
kejadian >50% pasien akibat obat-obatan
berusia lebih dari 65
tahun
Etiologi Hipertensi Sekunder

Penyakit Komorbid Obat

1. penyakit ginjal kronis 1. Kortikosteroid, ACTH


2. hiperaldosteronisme primer 2. Estrogen (biasanya pil KB dg
3. penyakit renovaskular kadar estrogen tinggi)
4. sindroma Cushing 3. NSAID, cox-2 inhibitor
5. pheochromocytoma 4. Fenilpropanolamine dan analog
6. koarktasi aorta 5. Cyclosporin dan tacrolimus
7. penyakit tiroid atau paratiroid 6. Eritropoetin
7. Sibutramin
8. Antidepresan (terutama
venlafaxine)
KLASIFIKASI
Klasifikasi Tekanan Darah Menurut The Seventh Report of The Joint National
Committee on Prevention, Detection, Eveluation, and Tretment of High Blood
Pressure (JNC7)
Klasifikasi Tekanan TDS (mmHg) TDD (mmHg)
Darah
Normal < 120 Dan < 80

Prehipertensi 120 139 Atau 80 89

Hipertensi stadium 1 140 159 Atau 90 99

Hipertensi stadium 2 160 Atau 100

TDS = Tekanan Darah Sistolik, TDD = Tekanan Darah Diastolik


Klasifikasi Tekanan Darah World Health Organization (WHO) dan International
Society Of Hypertension Working Group (ISHWG)
Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Optimal < 120 Dan < 80
Normal < 130 Dan < 85
Normal tinggi / 130 139 Atau 85 89
pra hipertensi

Hipertensi derajat I 140 159 Atau 90 99


Hipertensi derajat II 160 179 Atau 100 109
Hipertensi derajat III 180 Atau 110
FAKTOR RESIKO
1. Faktor yang tidak dapat diubah/dikontrol
Umur

Dengan bertambahnya umur, risiko terkena hipertensi lebih


besar sehingga prevalensi hipertensi adalah sekitar 50 % diatas
umur 60 tahun. Hal ini disebabkan karena Arteri kehilangan
elastisitasnya seiring bertambahnya usia
Jenis Kelamin

Prevalensi di Sumatera Barat 18,6% pria dan 17,4% perempuan,


sedangkan daerah perkotaan di Jakarta (Petukangan) didapatkan 14,6%
pria dan 13,7% wanita.
Riwayat Keluarga

Riwayat keluarga yang menderita hipertensi (faktor keturunan)


juga mempertinggi risiko 2-5 lipat terkena hipertensi terutama pada
hipertensi primer. Jika kedua orang tua kita mempunyai hipertensi,
kemungkinan kita mendapatkan penyakit tersebut 60%
2. Faktor yang dapat diubah/dikontrol
Kebiasaan Merokok

Hubungan antara rokok dengan peningkatan risiko kardiovaskuler


telah banyak dibuktikan. Zat-zat kimia beracun yang terkandung dalam
rokok seperti nikotin dan karbon monoksida dapat masuk kedalam aliran
darah dan merusak lapisan endotel pembuluh darah arteri, yang dapat
mengakibatkan proses aterosklerosis dan hipertensi
Konsumsi Asin/Garam

Asupan garam 5-15 gr perhari dapat meningkatkan prevalensi


hipertensi menjadi 15-20 %. Pengaruh asupan terhadap timbulnya
hipertensi terjadi melalui peningkatan volume plasma, curah jantung
dan tekanan darah.
Garam menyebabkan penumpukan cairan dalam tubuh, karena menarik
cairan diluar sel agar tidak keluar, sehingga akan meningkatkan volume
dan tekanan darah.
Konsumsi garam yang dianjurkan tidak lebih dari 6 gram/hari setara
dengan 110 mmol natrium atau 2400 mg/hari.
Konsumsi Lemak Jenuh

Kebiasaan konsumsi lemak jenuh erat kaitannya dengan peningkatan berat


badan yang berisiko terjadinya hipertensi. Konsumsi lemak jenuh juga
meningkatkan risiko aterosklerosis yang berkaitan dengan kenaikan tekanan
darah. Penurunan konsumsi lemak jenuh, terutama lemak dalam makanan yang
bersumber dari hewan dan peningkatan konsumsi lemak tidak jenuh secukupnya
yang berasal dari minyak sayuran, biji-bijian dan makanan lain yang bersumber
dari tanaman dapat menurunkan tekanan darah.
Penggunaan Jelantah

Jelantah adalah minyak goreng yang sudah lebih dari satu kali dipakai
untuk menggoreng, dan minyak goreng ini merupakan minyak yang telah
rusak. Bahan dasar minyak goreng bisa bermacam-macam seperti kelapa,
sawit, kedelai, jagung dan lain-lain. Meskipun beragam, secara kimia isi
kendungannya sebetulnya tidak jauh berbeda, yakni terdiri dari beraneka asam
lemak jenuh (ALJ) dan asam lemak tidak jenuh (ALTJ). Dalam jumlah kecil
terdapat lesitin, cephalin, fosfatida, sterol, asam lemak bebas, lilin, pigmen
larut lemak, karbohidrat dan protein.
Kebiasaan Konsumsi Minum Minuman
Beralkohol

Konsumsi alkohol harus diwaspadai karena survei menunjukkan bahwa 10


% kasus hipertensi berkaitan dengan konsumsi alkohol. Mekanisme
peningkatan tekanan darah akibat alkohol masih belum jelas. Namun diduga,
peningkatan kadar kortisol dan peningkatan volume sel darah merah serta
kekentalan darah merah berperan dalam menaikkan tekanan darah.
Obesitas

Obesitas meningkatkan risiko terjadinya hipertensi karena beberapa


sebab. Makin besar massa tubuh, makin banyak darah yang dibutuhkan untuk
memasok oksigen dan makanan ke jaringan tubuh. Ini berarti volume darah
yang beredar melalui pembuluh darah menjadi meningkat sehingga memberi
tekanan lebih besar pada dinding arteri. Kelebihan berat badan juga
meningkatkan frekuensi denyut jantung dan kadar insulin dalam darah.
Peningkatan insulin menyebabkan tubuh menahan natrium dan air.10
Berat badan dan indeks Massa Tubuh (IMT) berkorelasi langsung dengan
tekanan darah, terutama tekanan darah sistolik. Risiko relatif untuk menderita
hipertensi pada orang obes 5 kali lebih tinggi dibandingkan dengan seorang
yang berat badannya normal. Pada penderita hipertensi ditemukan sekitar 20-
30 % memiliki berat badan lebih.
Olahraga

Kurangnya aktifitas fisik meningkatkan risiko menderita hipertensi karena


meningkatkan risiko kelebihan berat badan. Orang yang tidak aktif juga
cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tinggi sehingga
otot jantungnya harus bekerja lebih keras pada setiap kontraksi. Makin keras
dan sering otot jantung harus memompa, makin besar tekanan yang dibebankan
pada arteri.
Stres

Stres dapat meningkatkan tekanan darah untuk sementara waktu dan bila
stres sudah hilang tekanan darah bisa normal kembali. Peristiwa mendadak
menyebabkan stres dapat meningkatkan tekanan darah, namun akibat stress
berkelanjutan yang dapat menimbulkan hipertensi belum dapat dipastikan.
Penggunaan Estrogen

Estrogen meningkatkan risiko hipertensi tetapi secara epidemiologi belum


ada data apakah peningkatan tekanan darah tersebut disebabkan karena
estrogen dari dalam tubuh atau dari penggunaan kontrasepsi hormonal
estrogen. MN Bustan menyatakan bahwa dengan lamanya pemakaian
kontrasepsi estrogen ( 12 tahun berturut-turut), akan meningkatkan tekanan
darah perempuan.
GEJALA KLINIS

Nyeri kepala
Nokturia Ayunan
Edema saat terjaga,
karena langkah tidak Penglihatan
dependen kadang-kadang
peningkatan mantap kabur akibat
akibat disertai mual
aliran darah karena kerusakan
peningkatan dan muntah,
ginjal dan kerusakan retina karena
tekanan akibat tekanan
filtrasi susunan hipertensi.
kapiler darah
glomerolus syaraf.
intrakranium.
DIAGNOSIS
Diagnosa dapat di di tegakkan berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang.

Anamnesis yang dilakukan meliputi tingkat hipertensi dan lama menderitanya,


riwayat dan gejala-gejala penyakit yang berkaitan seperti penyakit jantung koroner,
penyakit serebrovaskuler dan lainnya, Apakah terdapat riwayat penyakit dalam
keluarga, gejala yang berkaitan dengan penyakit hipertensi, perubahan aktifitas
atau kebiasaan (seperti merokok, konsumsi makanan, riwayat dan faktor
psikososial lingkungan keluarga, pekerjaan, dan lain-lain).
Dalam pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran tekanan darah dua kali atau lebih
dengan jarak dua menit, kemudian diperiksa ulang dengan kontralateral.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Non Farmakologis
1. Menurunkan faktor risiko yang menyebabkan aterosklerosis, seperti
berhenti merokok dan minum alkohol, mengurangi konsumsi makanan
berlemak dan memiliki berat badan ideal.
2. Olahraga dan aktifitas fisik. Selain menjaga berat badan tetap normal,
olahraga dan aktifitas fisik teratur bermanfaat untuk mengatur tekanan
darah, dan menjaga kebugaran tubuh. Olahraga seperti jogging,
berenang baik dilakukan untuk penderita hipertensi.
3. Perubahan pola makan
-. Mengurangi asupan garam
-. Diet rendah lemak jenuh, dengan mengurangi konsumsi protein hewani
-. Memperbanyak konsumsi sayuran, buah-buahan dan susu rendah
lemak
4. Mencegah stress, dengan cara istirahat yang cukup, berpikiran positif
dan mendekatkan diri kepada Yang Maha Kuasa
Penatalaksanaan Farmakologis

Jenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi


yang dianjurkan oleh JNC 7:

1. Diuretic, terutama jenis Thiazide (Thiaz) Aldosteron Antagonist


(Ald Ant)
2. Beta Blocker (BB)
3. Calcium channel blocker atau Calcium antagonist (CCB)
4. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI)
5. Angiotensin II Receptor Blocker atau AT1 Receptor angiotensint/
blocker (ARB).
Tatalaksana hipertensi menurut menurut JNC7
Klasifikasi TDS TDD Perbaikan Tanpa indikasi yang Dengan indikasi yang
Tekanan (mmHg) (mmHg) Pola Hidup memaksa memaksa
Darah
Normal < 120 Dan <80 Dianjurkan
Prehipertensi 120-139 atau ya Tidak indikasi obat Obat-obatan untuk
80-89 indikasi yang memaksa

Hipertensi 140-159 Atau ya Diuretic jenis Thiazide Obat-obatan untuk


derajat 1 90-99 untuk sebagian besar kasus, indikasi yang memaksa
dapat dipertimbangkan
Obat antihipertensi lain
ACEI, ARB, BB, CCB, atau
(diuretika, ACEI, ARB,
kombinasi
BB, CCB) sesuai
kebutuhan

Hipertensi 160 Atau ya Kombinasi 2 obat untuk


derajat 2 100 sebagian besar kasus
umumnya diuretika jenis
Thiazide dan ACEI atau
ARB atau BB atau CCB
Kombinasi yang telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien
adalah :

CCB dan ACEI atau ARB


CCB dan BB
CCB dan diuretika
AB dan BB
Kadang diperlukan tiga atau empat kombinasi obat.
LAPORAN KASUS

1. IDENTITAS PASIEN
Nama : Nazwirman
Umur : 72 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Koto Baru
Masuk : 25 februari 2017
Bangsal/Ruang : Z. Interne Pria / 101
No. Rekam Medik: 136537
ANAMNESA

Keluhan Utama :

Nyeri dada kiri sejak 3 jam sebelum masuk


rumah sakit
ANAMNESA
Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien mengeluhkan nyeri dada kiri sejak 3 jam sebelum masuk rumah
sakit. Nyeri dada di rasakan seperti tertindih beban berat, tidak menjalar
ke lengan dan bahu, namun nyeri dirasakan menembus ke belakang.
Durasi nyeri lebih dari 30 menit. Nyeri dada di rasakan bertambah berat
saat beraktifitas dan sedikit berkurang saat istirahat. Nyeri dada juga di
rasakan hilang timbul

Sesak napas (+). Sesak napas di rasakan sejak 1 jam sebelum masuk
rumah sakit, sesak napas tidak menciut. Sesak napas di pengaruhi oleh
aktivitas dan tidak menghilang dengan istirahat. Sesak napas tidak di
pengaruhi oleh makanan, cuaca dan emosi.
Mual (+) Muntah (+) Muntah sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.
Awalnya pada muntah pertama dan kedua, muntah berisi makanan yang
di makan bercampur cairan kekuningan, kemudian pada muntah ketiga
dan seterusnya, muntah berisi cairan berwarna kehitaman. Muntah
pasien sebanyak kurang lebih gelas setiap kali muntah dengan
frekuensi muntah 5x.

Berkeringat dingin sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit

Lemah anggota gerak kiri sejak 4 bulan yang lalu

BAK sedikit-sedikit sejak 2 hari yang lalu, nyeri (-), BAK berwarna
seperti teh (-) BAK berpasir (-)

BAB biasa, BAB berdarah (-) BAB berlendir (-)


Demam (-) Nyeri kepala (-)
Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat Hipertensi (+) diketahui sejak 1 tahun
yang lalu dan tidak terkontrol dengan obat

Riwayat stroke sejak 4 bulan yang lalu

Riwayat menderita penyakit Diabetes Melitus


disangkal

Riwayat mengalami kadar kolestrol tinggi di


sangkal

Riwayat penyakit jantung di sangkal


Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada keluarga pasien yang memiliki riwayat penyakit


yang sama dengan pasien
Keluarga pasien tidak ada yang menderita hipertensi, diabetes
mellitus dan sakit jantung
Riwayat Psikososial dan Kebiasaan
Pasien seorang laki-laki berusia 72 tahun merupakan pensiunan pegawai
dinas PU Kota Padang, dimana keadaan sosial ekonomi pasien
menengah keatas. Pasien memiliki seorang istri yang juga pensiunan
PNS dan 5 orang anak serta 3 orang menantu Saat ini pasien tinggal
dirumahnya bersama istri, anak bungsu dan pembantunya di Koto Baru.
Pasien sering mengkonsumsi makanan berlemak dan menyukai makanan
bersantan. Riwayat mengkonsumsi alkohol di sangkal. Pasien mengaku
jarang berolahraga. Pasien memiliki kebiasaan merokok sejak usia 25
tahun dan mengkonsumsi rokok sekitar 1 bungkus rokok gudang garam
(16 batang perhari)

Indeks Brinkman
jumlah rata2 rokok yang di hisap perhari x lama merokok
= 16 x 47 = 752 (perokok berat)
Riwayat Pengobatan
Pasien rutin berobat ke poli neurologi sejak 4 bulan yang lalu, dan
mendapatkan obat Amlodipin 1x5mg, Piracetam 3x800mg,
Amitriptilin 1x12,5mg, Asam folat 3x1, Orphen 3x1
PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum: Pasien tampak sakit sedang


IMT = BB/ TB2 = 64kg/1.712 = 64/2,92 = 21.92

Tanda Vital
Tekanan darah : 140/80 mmHg
Nadi : 92 kali/menit
Pernafasan : 28 kali/menit
Suhu : 37.1 oC
PEMERIKSAAN FISIK
Kepala : Bentuk bulat, ukuran normochepal, rambut hitam
dan beruban, tidak mudah di cabut

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-)

Telinga: Tidak di temukan kelainan

Hidung : Tidak di temukan kelainan


PEMERIKSAAN FISIK

Mulut : Bibir tidak kering, lidah tidak kotor

Leher : JVP (5-2 cmH2O)

KGB : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening (KGB)


pada submandibula, sepanjang M. Sternocleido
mastoideus, supra/infraclavicula kiri dan kanan
PEMERIKSAAN FISIK
Paru
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan dalam keadaan statis dan dinamis
Palpasi : Fremitus kiri sama dengan kanan
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler, rhonki (-/-) wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba 1 jari di RIC V sejajar linea
midclavicularis sinistra
Perkusi
Batas kiri : RIC sejajar linea midclavicularis sinistra
Batas kanan : RIC IV linea sternalis dextra
Batas atas : RIC II linea parasternalis sinistra
Auskultasi : Irama murni, M1>M2, P2<A2, murmur (-) gallop S3 (-)
PEMERIKSAAN FISIK
Abdomen
Inspeksi : Perut tampak tidak membuncit, sikatrik (-)
Palpasi : Hepar dan Lien tidak teraba, Nyeri tekan (-), Nyeri lepas (-)
Perkusi : Bunyi tympani pada keempat kuadran abdomen
Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstremitas Superior
Inspeksi : Edema (-/+) Sianosis (-/-)
Palpasi : Perabaan hangat, pulsasi arteri radialis kuat
angkat
Tes sensibilitas : Sensibilitas halus normal dan sensibilitas
kasar normal
Refleks fisiologis : Kanan Kiri
Refleks biceps + +
Refleks triceps + +
Refleks + +
brachioradialis

Refleks patologis : Kanan Kiri

Reflek Hoffman- - -
Tromer
Ekstremitas Inferior
Inspeksi : Edema tungkai (-/-) Edema pergelangan kaki (-/-) Sianosis (-/-)
Palpasi : Perabaan hangat
Tes sensibilitas: Sensibilitas halus normal dan sensibilitas kasar normal
Reflek fisiologis : Kanan Kiri
Refleks patella + +
Refleks cremaster + +
Refleks Achilles + +

Kanan Kiri

Reflek patologis : Refleks babinsky - -


Refleks gordon - -
Refleks - -
Oppenheim
Refleks Chaddoks - -
:
Pemeriksaan Elektrokardiografi (26/2/2017)
Interpretasi EKG
Irama dasar : Sinus
P wave : 0.04 s
Heart rate : 88x/menit
PR interval : 0.12 s
Axis : 40o
QRS complex : 0.08 s
ST segmen : elevasi di V1-V3
Kesimpulan : Irama sinus, HR 75 x/menit, normoaxis, STEMI
anteroseptal wall
Pemeriksaan Laboratorium rutin (26/02/2017)

HASIL NILAI RUJUKAN UNIT


HEMATOLOGI
HGB 13,5 13.0 18.0 [g/dL]
HCT 38,4 40.0 50.0 [%]
WBC 12840 4.00 11.0 mm3
PLT 469 150 400 [103/uL]
Ureum 32.1 20-50 Mg/dl
Kreatinin 00.83 <1,3 Mg/dl
GDR 98 <200 Mg%
Pemeriksaan Foto Thorax (05/10/2012)
Tidak di lakukan
Diagnosis Kerja
ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI)
Hipertensi Grade I
Post Stroke
DIAGNOSA BANDING

NSTEMI Kolesistitis
Unstabil Angina Pectoris Emboli Paru
Kardiomiopati Hipertrofik Pneumonia Pleuritis
Gastroesophageal Reflux Pneumothorak
Disease Ulkus Peptikum
Miokarditis Pankreatitis
Perikarditis
Stenosis Aorta Anemia
Hipertensi sekunder
PENATALAKSANAAN
Nonfarmakologi
Istirahat
O2 2-4 l/menit
Diet Jantung II : kalori 1325 kkal
PENATALAKSANAAN
B. Farmakologi
IVFD NaCl 0,9% 8 jam/kolf
Clopidogrel 75mg loading 1 x 4 tab, maintenance 1-0-0 (anti platelet)

Aspilet 80 mg loading 1 x 2 tab, maintenance 0-1-0 (anti platelet)


Arixtra 1x1 subumbilical (antiplatelet)
Simvastatin 1x2 tablet/ hari
Ciprofloxacin infuse 2x200 ml (IV)
Ceftriaxon injeksi 1x2gr
Transamin 3x1
Vit K 3x1
Ranitidin injeksi 2x1
Arixtra subumbilical 1x1 (mulai tanggal 27/2/2017)
Pemeriksaan Anjuran
Rontgen foto thorak
Elektrokardiogram
Pemeriksaan marker serum jantung ( CKMB dan Troponin T)
Ekokardiogram
Angiografi koroner
Prognosis
Quo ad vitam : Dubia ad malam
Quo ad sanationam : Dubia ad malam
Quo ad functionam : Dubia ad malam
FOLLOW UP
Hari/ Subjectiv Objective Assesment Plan
tang
e
gal
Seni - Nyeri dada KU : Sedang STEMI Non Farmakologi
-Istirahat
n, 27 kiri Kes : CMC Hipertensi -O2 2-4 l/menit
feb -Sesak nafas TD : 140/90 Grade I -Diet Jantung II : kalori 1325 kkal
Farmakologi
2017 - Mual Nd : 84x/I Post Stroke -IVFD Dextrose 5% 12 jam/kolf
-Arixtra subumbilical 1x0,5 mg (hari
muntah Nf : 26x/I ke1)
- Berkeringat -Clopidogrel 75mg loading 1 x 4 tab,
T : 37 maintenance 1-0-0 (anti platelet)
dingin
-Aspilet 80 mg loading 1 x 2 tab,
maintenance 0-1-0 (anti platelet)
-Simvastatin 1x40mg tablet/ hari
-Ciprofloxacin infuse 2x200 ml (IV)
-Ceftriaxon injeksi 1x2gr
-Transamin 3x500mg
-Vit K 3x10mg
-Ranitidin injeksi 2x50mg
FOLLOW UP
Hari/ Subjectiv Objective Assesment Plan
tang
e
gal
Selas - Nyeri dada KU : Sedang STEMI Non Farmakologi
-Istirahat
a28 kiri Kes : CMC Hipertensi -O2 2-4 l/menit
feb -Sesak nafas TD : 140/90 Grade I -Diet Jantung II : kalori 1325 kkal
Farmakologi
2017 - Mual Nd : 84x/I Post Stroke -IVFD Dextrose 5% 12 jam/kolf
-Arixtra subumbilical 1x0,5 mg (hari
muntah Nf : 26x/I ke2)
- Berkeringat -Clopidogrel 75mg loading 1 x 4 tab,
T : 37 maintenance 1-0-0 (anti platelet)
dingin
-Aspilet 80 mg loading 1 x 2 tab,
maintenance 0-1-0 (anti platelet)
-Simvastatin 1x40mg tablet/ hari
-Ciprofloxacin infuse 2x200 ml (IV)
-Ceftriaxon injeksi 1x2gr
-Transamin 3x500mg
-Vit K 3x10mg
-Ranitidin injeksi 2x50mg
FOLLOW UP
Hari/ Subjectiv Objective Assesment Plan
tang
e
gal
Rabu - Nyeri dada KU : Sedang STEMI Non Farmakologi
-Istirahat
, 1 kiri Kes : CMC Hipertensi -O2 2-4 l/menit
mar berkurang TD : 140/80 Grade I -Diet Jantung II : kalori 1325 kkal
Farmakologi
2017 -Sesak nafas Nd : 86x/I Post Stroke -IVFD Dextrose 5% 12 jam/kolf
-Arixtra subumbilical 1x0,5 mg (hari
- Mual Nf : 24x/I ke3)
-Clopidogrel 75mg loading 1 x 4 tab,
T : 36,7 maintenance 1-0-0 (anti platelet)

-Aspilet 80 mg loading 1 x 2 tab,


maintenance 0-1-0 (anti platelet)
-Simvastatin 1x40mg tablet/ hari
-Ciprofloxacin infuse 2x200 ml (IV)
-Ceftriaxon injeksi 1x2gr
-Transamin 3x500mg
-Vit K 3x10mg
-Ranitidin injeksi 2x50mg
FOLLOW UP
Hari/ Subjectiv Objective Assesment Plan
tang
e
gal
Kami - Nyeri dada KU : Sedang STEMI Non Farmakologi
-Istirahat
s, 2 kiri (-) Kes : CMC Hipertensi -O2 2-4 l/menit
mar -Sesak nafas TD : 130/80 Grade I -Diet Jantung II : kalori 1325 kkal
Farmakologi
2017 Nd : 88x/I Post Stroke -IVFD Dextrose 5% 12 jam/kolf
-Arixtra subumbilical 1x0,5 mg (hari
Nf : 24x/I ke4)
-Clopidogrel 75mg loading 1 x 4 tab,
T : 37,1 maintenance 1-0-0 (anti platelet)

-Aspilet 80 mg loading 1 x 2 tab,


maintenance 0-1-0 (anti platelet)
-Simvastatin 1x40mg tablet/ hari
-Ciprofloxacin infuse 2x200 ml (IV)
-Ceftriaxon injeksi 1x2gr
-Transamin 3x500mg
-Vit K 3x10mg
-Ranitidin injeksi 2x50mg
FOLLOW UP
Hari/ Subjectiv Objective Assesment Plan
tang
e
gal
Juma - Nyeri dada KU : Sedang STEMI Non Farmakologi
-Istirahat
t 3 kiri (-) Kes : CMC Hipertensi -O2 2-4 l/menit
mar -Sesak nafas TD : 130/80 Grade I -Diet Jantung II : kalori 1325 kkal
Farmakologi
2017 Nd : 92x/I Post Stroke -IVFD Dextrose 5% 12 jam/kolf
-Arixtra subumbilical 1x0,5 mg (hari
Nf : 24x/I ke5)
-Clopidogrel 75mg loading 1 x 4 tab,
T : 36,5 maintenance 1-0-0 (anti platelet)

-Aspilet 80 mg loading 1 x 2 tab,


maintenance 0-1-0 (anti platelet)
-Simvastatin 1x40mg tablet/ hari
-Ciprofloxacin infuse 2x200 ml (IV)
-Ceftriaxon injeksi 1x2gr
-Transamin 3x500mg
-Vit K 3x10mg
-Ranitidin injeksi 2x50mg
Hari/ Subjectiv Objective
FOLLOW UP
Assesment Plan
tang
e
gal
Sabt - Nyeri dada KU : Sedang STEMI Non Farmakologi
-Istirahat
u 3 kiri Kes : CMC Hipertensi -O2 2-4 l/menit
mar -Sesak nafas TD : 130/80 Grade I -Diet Jantung II : kalori 1325 kkal
Farmakologi
2017 - Mual Nd : 80x/I Post Stroke -IVFD Dextrose 5% 12 jam/kolf
-Arixtra subumbilical 1x0,5 mg (hari
muntah Nf : 26x/I ke5)
- Berkeringat -Clopidogrel 75mg loading 1 x 4 tab,
T : 36,6 maintenance 1-0-0 (anti platelet)
dingin
-Aspilet 80 mg loading 1 x 2 tab,
maintenance 0-1-0 (anti platelet)
-Simvastatin 1x40mg tablet/ hari
-Ciprofloxacin infuse 2x200 ml (IV)
-Ceftriaxon injeksi 1x2gr
-Transamin 3x500mg
-Vit K 3x10mg
-Ranitidin injeksi 2x50mg
Pasien boleh pulang