Anda di halaman 1dari 35

Hiperglikemia

OKVIANTO PUTRA BUDIMAN


DOKTER INTERNSHIP
PKU MUHAMMADIYAH BANTUL
KASUS
Identitas
Nama : Bp. TD

Umur : 59 tahun

Jenis kelamin : laki-laki


Pekerjaan : wiraswasta
Agama : Islam
Alamat : Witiprayan Rt 4 Ngesti

Tanggal masuk : 26 April 2016


Keluhan Utama : Penurunan kesadaran

Keluhan Tambahan : luka pada kaki kiri tidak sembuh-


sembuh, Demam, tidak mau makan dan minum
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dibawa oleh keluarga dalam keadaan lemas,

tidak mau makan dan minum dan tidak bisa diajak


berkomunikasi sejak 1 hari SMRS, 2 hari SMRS pasien
demam, 1,5 bulan SMRS pada kaki kiri terdapat luka tidak
sembuh-sembuh dan semakin meluas
Riwayat penyakit Dahulu
Pasien memiliki riwayat DM tidak pernah kontrol rutin
Riw HT, Asma, Alergi -
Pemeriksaan Fisik
GCS : E3 V2 M 4
Kesadaran : somnolen
Tekanan Darah : 120/70
Nadi : 105 kali / menit
Frekuensi Nafas : 28 kali / menit (kussmaul)
Suhu : 38,3 oC
Kepala & Leher
Bentuk : Normosefal,

Mata : konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-),

pupil isokor, mata cekung (-)


Hidung : nafas cuping hidung (-); discharge (-)

Telinga : tidak ada discharge

Mulut : mukosa mulut basah,

sianosis (-),
Leher : tidak ada pembesaran limfonodi,

JVP tidak meningkat, tiroid tidak membesar


Thorak
Paru-Paru
Inspeksi :
Bentuk dada normal, retraksi (+), simetris (+), ketinggalan gerak
(-), hiperinflasi (-), spider nevi (-)
Palpasi
Vokal fremitus (+) N, simetris kanan kiri (+)
Perkusi
Suara sonor pada seluruh lapangan paru
Auskultasi:
Vesikuler (+) N
Suara tambahan (-)
Jantung
Inspeksi :
pulsasi ictus cordis tidak terlihat
Palpasi :
ictus cordis tidak teraba
Perkusi :
Batas atas : SIC 3 linea midclavicularis (s)
Batas bawah : SIC 7 linea midclavikularis (s)
Batas kanan : SIC 4 linea parasternalis (s)
Batas kiri : SIC 5 linea midclavicularis (s)
Auskultasi :
S1 = S2 murni, reguler, suara tambahan S3(-) S4(-), Gallop (-),
bising (-)
Abdomen
Inspeksi :
Dinding perut lebih rendah dibandingkan dengan dinding
dada, venektasi(-), tanda peradangan (-), scar (-)
Auskultasi:
Peristaltik (+) N
Palpasi
Distensi (-), Nyeri tekan (-), defans muskular (-), turgor
baik
hepar tidak teraba
Lien tidak teraba
Perkusi
Timpani (+)
Ekstremitas
Superior = Akral hangat (++), Edema (-
-)
Inferior = Akral hangat (++), Edema (-+)
Ulkus (-+) , Bau +
NO Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

1 HB (Hemoglobin) 8,2* 11 17

2 AL (Lekosit) 17,6 * 4 11

3 DIFF Segmen 83,2 * 40 70

4 DIFF Limfosit 5,8 * 20 40

5 DIFF Monosit 9,1* 2-8

6 HMT (Hematokrit) 26,2 * 32 52

7 AT (Thrombosit) 648* 150 - 450

8 AE (Antal Eritrosit) 2,82*

9 Ureum 244,8* 10 40

10 Creatinin 2,71* 0,6 1,1

13 Gula Darah Sewaktu 1023,7 * 80 120


NO Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

1 Elektrolit NA 129,6* 137 145

2 Elektrolit K 6,71 * 3,5 5,1

3 Elektrolit CL 98,3 98-107


NO Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

1 U. warna Kuning Kuning

2 U. PH 5,5 * 7,0

3 U. Protein +* Negatif

4 U. BJ 1.025 1.010-1.030

5 U. Urobilinogen + positif

6 U. Bilirubin - Negatif

7 U. Keton - Negatif

8 U. Nitrit - Negatif

9 U. Lekosit Esterase - Negatif

13 U. Lekosit 1-3* Negatif

14 U. Eritrosit 0-1 Negatif

15 U. Epitel 1-3* Negatif

U. Bakteri Coccus + Negatif


Diagnosis
KAD mixed HHS
Sepsi
Ulkus Pedis sinistra
DM2NO
Acute Renal Failure
Anemia
Terapi
Infus 2 jalur
Inf. Nacl 0,9% 50 tpm makro
Inf. Nacl 0,9% 500 cc +Novorapid 30 unit 30 tpm mikro
O2 NRM 8 Lpm
Inj. Ceftriaxone 1gr/12 jam
Inj. Metronidazole 500 mg/8 jam
Inj. Ceftazidime 1 gr/8jam
Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam
Inj. Ca Glukonas 1 Amp (ekstra)
Inj. Furosemide 1 Amp (ekstra)
Monitoring GDS/2 jam
Hitung Urin Output
Evaluasi Kalium/6 jam post koreksi
Monitoring Vital Sign/6 jam
Evaluasi ureum/creatinin/ 3 hari
Krisis Hiperglikemia
Krisis hiperglikemia komplikasi akut DM tipe 1 maupun tipe 2.
dapat terjadi pada DM yang terkontrol baik.

Bentuk Krisis hiperglikemia :


ketoasidosis diabetik (KAD)keadaan yang ditandai dengan

asidosis metabolik akibat pembentukan benda keton yang berlebihan


status hiperosmolar hiperglikemik (SHH)hiperosmolalitas berat

dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD
murni.
kondisi yang mempunyai elemen kedua keadaan tersebut.
DEFINISI
triad KAD :
hiperglikemia,

ketosis

asidemia.

kriteria diagnostik KAD:


pH arterial< 7,3,

kadar bikarbonat < 15 mEq/L, dan

kadar glukosa darah > 250 mg/dL disertai ketonemia dan

ketonuria moderate.
SHH:
hiperglikemik ekstrim

osmolalitas serum yang tinggi

dehidrasi berat tanpa ketosis dan asidosis yang

signifikan.
hiperglikemik pada SHH biasanya lebih berat daripada

KAD;
kadar glukosa darah >600mg/dL kriteria diagnostik.

SHH lebih sering terjadi pada usia tua atau pada mereka

yang baru didiagnosis sebagai diabetes dengan onset


lambat.
Patogenesis KAD dan
HHS
KAD & HHS
KAD
Anamnesis - Onset munculnya gejala 24 jam
- Mual, muntah, nyeri abdomen difus
Diagnosis - Riwayat DM tipe 1 (lebih sering)
- Poliuria, polidipsi, penurunan berat badan dirasakan sebelum lelah,
kram otot, mual dan nyeri perut.
- Rasa haus

Pemeriksaan Wajah kemerahan (flushed face)


fisik - Kesadaran : tergantung derajat beratnya DKA (ringan, sedang,
berat)
- Pernapasan : kussmaul / takipnea, nafas berbau keton.
- Suhu dalam batas normal atau cenderung hipotermi.
Continue...
KAD
Pemeriksaan - Tanda-tanda dehidrasi : turgor kulit menurun, membran mukosa
fisik kering, takikardi, dan hipotensi.
- Nyeri tekan abdomen, terutama pada anak namun bisa di dewasa.
HHS
Anamnesis - Onset gradual (hari-minggu)
- Riwayat DM tipe 2 (lebih sering)
Diagnosis - Poliuria dan polidipsi
- Penurunan berat badan
- Rasa lemah, gangguan penglihatan, kram tungkai.
- Kejang (fokal / general)
- Riwayat infeksi traktus respiratorius, tr urinarius, sepsis, infark
miokard, dan penggunaan diuretik, beta bloker & steroid.

Pemeriksa Kesadaran : somnolen, letargi, delirium, koma


an fisik - Subfebris (low grade fever)
- Gangguan penglihatan
Continue....
HHS
Pemeriksaan - Tanda-tanda dehidrasi : turgor kulit yang buruk,
fisik mukosa bukal kering, mata cekung, akral dingin,
takikardi, hipotensi
- Distensi abdomen
- Tanda neurologis lokal (hemianopia dan atau
hemiparesis)
- Defisit neurologis sensoris.
PEMERIKSAAN LABORATORIK
Evaluasi laboratorium awal pada pasien dengan
kecurigaan KAD atau SHH meliputi :
kadar glukosa plasma

urea nitrogen/kreatinin serum

keton

elektrolit (dengan anion gap)

Osmolaritas

analisa urin

benda keton urin dengan dipstik


PEMERIKSAAN LABORATORIK
analisa gas darah

pemeriksaan sel darah lengkap dengan hitung jenis

elektrokardiogram

kultur bakteri jika ada kecurigaan infeksi

A1c

foto thoraks
Laboratorium
Osmolalitas effektif serum dihitung dengan rumus :

2 Na (mEq/L) + glukosa (mg/dL) /18

2.(129,6) + 1023,7/18 = 316 mmol/kg

Anion Gap dihitung dengan rumus :

Na - ( Cl + HCO3 )

129,6 ( 98,3 + 16,1) = 15,2 mmol/L


DIAGNOSIS BANDING
Ketosis karena kelaparan & KAA dibedakan dengan

anamnesis dan konsentrasi glukosa plasma ( jarang > 250


mg/dl)
Walaupun KAA dapat mengakibatkan asidosis,
konsentrasi bikarbonat serum pada ketosis kelaparan >
18mEq/l
DIAGNOSIS BANDING
KAD harus dibedakan dari penyebab lain asidosis
metabolik dgn nilai anion gap yg tinggi, seperti
asidosis laktat

obat-obatan metanol, ethyleneglycol, dan paraldehyde

gagal ginjal kronis (asidosis hiperkloremia)


TERAPI
Keberhasilan terapi tergantung :
koreksi dehidrasi, hiperglikemia, dan keseimbangan

elektrolit
Identifikasi komorbid faktor presipitasi

monitoring ketat

pencegahan rekurensi
TERIMA KASIH