PRESENTASI KASUS

KEMATIAN

Penurunan Kesadaran e.c

Ensefalopati Uremikum + CKD + Sepsis

Pendamping : dr. Rahayu

dr. Puspa Saraswati

Program Dokter Internsip Indonesia
RSUD KABUPATEN BEKASI
 Identitas Pasien
Nama : Ny. S
Usia : 74 tahun
No. Medrek : 083779
Alamat : Kp. Gandu RT
01/01 Sukamulya
Status : Kawin
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Masuk RS : 16 April 2017 jam
12.17
 ANAMNESIS

Keluhan utama

Penurunan kesadaran
 ANAMNESIS
Pasien datang dengan keluhan
penurunan kesadaran sejak 4 hari
SMRS, kejadian dirasakan saat pasien
sedang tidur.
Dirasakan sejak pasien meminum obat
dari poli syaraf. Semakin lama pasien
semakin sulit dibangunkan. Pasien
terakhir minum obat dari poli syaraf 1
hari SMRS. Demam menggigil (+)
nyeri kepala (+). Mual (-), muntah (-),
kejang (-), kelemahan/ kelumpuhan
anggota gerak (-). BAK semakin sedikit.
 ANAMNESIS
Pasien kontrol ke poli syaraf
karena sempat terjatuh terduduk
di kamar mandi. Kepala pasien
tidak terbentur, tidak ada mual,
muntah dan nyeri kepala. Pasien
tidak pingsan, hanya mengeluh
nyeri bila menggerakkan
pinggang. Terakhir kontrol ke poli
syaraf 5 hari SMRS.
 ANAMNESIS
Riwayat Penyakit Dahulu
Hipertensi, DM, penyakit jantung, ginjal tidak
diketahui karena pasien tidak pernah cek lab.
Stroke sebelumnya (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga pasien yang mengalami
keluhan yang sama

Riwayat Alergi

Riwayat alergi makanan disangkal. Riwayat

alergi obat disangkal
 PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Tampak sakit berat

Umum

E2V2M3
GCS
 TD :
90/60
mmHg

Nadi : Tand Pernapas

125x/me
nit, a an:
46x/min
lemah
vital

Suhu:
37,90 C
 Kepala Thoraks
Kepala : normocephal Bentuk dan gerak simetris, retraksi
(+)
Mata : isokor. konjungtiva
Sonor +/+
anemis -/-, sklera ikterik -/-
Paru
Hidung : PCH (+) VBS ki=ka
Telinga : tidak ada kelainan Rhonkhi -/- , wheezing -/-

Jantung
Cor dalam batas normal.
Leher BJ I-II murni regular, murmur (-),
gallop (-)
KGB : tidak ada
pembesaran Abdomen
Trakea : Tidak berdeviasi Datar
Bising usus (+)
Shifting dullness (-)
Ekstremitas
CRT>2 detik, akral hangat (+)
Pemeriksaan Penunjang (16/04/17)

Lab Hasil Nilai normal

Hemoglobin 9,9 14-16
Hematokrit 30,1 35-50
Leukosit 22.600 3500-10000
Trombosit 120 150-400
Eritrosit 4,8 3,8-5,8
LED 20 <10

Diff count
Basofil 0 0-0
Eosinofil 0 0-3
Neutofil batang 1 2-6
Segmen 96 50-70
Limfosit 2 20-40
Monosit 1 2-8
 SGOT 34 <38

SGPT 16 <41

GDS 129 <170

Ureum 275 15-45

Creatinin 7,5 0,7-1,2

Elektrolit

Natrium 145 136-145

Kalium 6,3 3,3-5,1

Klorida 111 98-106

 AGD

pH 7,377 7,35-7,45

pCO2 14,0 35,00-45,00

pO2 86,9 75,00-100,00

HCO3 8,3 21,00-25,00

Total CO2 8,7 21,00-27,00

Base Excess -17,1 (-)2,50 - 2,50

O2 Saturation 95,3 95,00 98,00

Standard HCO3 13,5 22,00-24,00

Standard Base
Excess -14,1
 Urinalisis
Warna Putih susu

Kejernihan Keruh

Berat Jenis 1.005 1.001-1.035

Leukosit Esterase (+++) Negatif
Nitrit (-) Negatif
pH 7,0 4,6-8,0
Eritrosit (+++) Negatif
Protein (++) Negatif
Glukosa (-) Negatif
Keton (-) Negatif
Urobilinogen 0,2

Bilirubin (-)

Mikroskopis
Leukosit >50 0,2
Eritrosit 25-30 0,1
Epitel (+) (+)
Kristal (-)

Lain-lain Bakteri (+)

EKG
 DIAGNOSIS KERJA
DK : Penurunan Kesadaran e.c
Ensefalopati
Uremikum + CKD + Sepsis
DD :
Penurunan kesadaran e.c
neurotoksisitas obat
Penurunan Kesadaran e.c SH dd/
SNH
 Penatalaksanaan IGD
Nadi RR
TD Suhu SpO2
Waktu (x/meni (x/meni GDS
(mmHg) (oC) (%)
t) t)
12.20 90/60 125 46 37,9 90% 145
Tensi turun, diberikan IVFD Asering loading 300 cc TD 70/50
Vascon 0,1 mikro/kgBB/jam
Pasang monitor, O2 12 lpm, pasang NGT, DC

Paracetamol 1 x 500 mg, Ranitidin 1 x 50 mg, Citicolin 1 x 500 mg

Inform consent pro ICU (ICU full) rencana rujuk keluarga menolak
rujuk
Konsul Sp.PD :
O2 NRM 10lt/m, IVFD Asering/8 jam,inj Meropenem 2 x 1 gr, inj
Omeprazole 2 x 1, inj Ondancetron 3 x 1, Sanmol 3 x 500, Prorenal 3 x
2 tab, Bicnat 3 x 1 tab, CaCO3 3 x 1, Asam folat 3 x 1, inj Ca Glukonas
2 x 1, Pro HD
Prognosis

Ad vitam:
dubia ad malam

Ad functionam:
dubia ad malam

Ad sanactionam:
dubia ad malam
 TD Nadi RR Suhu
Waktu
(mmHg) (x/menit) (x/menit) (oC)
17/4/17 150/57 105 28 36,7
Advis Sp.PD : Vascon stop, RL 1800 cc/jam, Dobutamin 6
mikro/kgBB/jam, konsul Sp.S
Advis Sp.S : HD, pro ICU, obs. TTV/ 8 jam, cek H2TL, Ur/Cr,
GDS/hari, elektrolit/3 hari
Keluarga menolak ICU, menolak rujuk dan menolak HD

Advis Sp.GK : Saran : IVFD Asering : RL 1:1 diganti

dengan nutriflex perifer/24 jam, volume 1250 ml,
monitor volume dan warna residu, lapor harian
18/4/17 108
47/13 26 40,1
02.10 lemah
Dobutamin 7 mikro/kgBB/jam, loading Asering
Pukul 02.20 pasien apnea, nadi tidsk teraba, pupil midriasis
maksimal. Dilakukan RJP 10 siklus tidak respon
EKG flat, pasien dinyatakan meninggal pukul 02.30
EKG
TINJAUAN PUSTAKA
 Uremic Encephalopathy
Uremic encephalopathy salah satu bentuk
dari ensefalopati metabolik.
Ensefalopati metabolik suatu kondisi
disfungsi otak yang global yang menyebabkan
terjadi perubahan kesadaran, perubahan
tingkah laku dan kejang yang disebabkan oleh
kelainan pada otak maupun diluar otak.
Uremic encephalopathy (UE) adalah kelainan
otak organik akut maupun subakut yang terjadi
pada pasien dengan gagal ginjal akut maupun
kronik. Biasanya dengan nilai kadar Creatinine
Clearance menurun dan tetap di bawah 15
mL/menit.
Uremia sindrom klinis yang
berhubungan dengan
ketidakseimbangan cairan,
elektrolit dan hormon serta
abnormalitas metabolik yang
berkembang secara paralel
dengan menurunnya fungsi ginjal
Uremia lebih sering terjadi pada
chronic kidney disease (CKD),
tetapi dapat juga terjadi pada
acute renal failure (ARF)
 Patogenesis
Gangguan ginjal reduksi
neurotransmitter aktivitas metabolik
berkurang metabolisme otak
menurun rendahnya konsumsi
oksigen serebri.
Pompa Na/K ATPase mengeluarkan
kalsium dari sel eksitabel dan penting
dalam menjaga gradien kalsium 10
000:1 (di luardi dalam sel). Dengan
adanya uremia, terdapat peningkatan
kalsium transpor akibat PTH
Tahap awal UE plasma dan LCS menunjukkan
peningkatan jumlah glisin dan glutamin serta
menurunnya GABA, terjadi perubahan
metabolisme dopamin dan serotonin di dalam
otak clouded sensorium
Uremia memburuk gangguan fungsi sinaps
terjadi akumulasi komponen guanidino, terutama
guanidinosuccinic acid, yang meningkat pada
otak dan LCS pada gagal ginjal, memiliki efek
inhibisi pada pelepasan -aminobutyric acid
(GABA) dan glisin juga mengaktivasi reseptor N-
methyl-D-aspartate (NMDA)
Toksin ini menganggu pelepasan
neurotransmitter dengan cara menghambat
channel klorida pada membran neuronal
myoklonus dan kejang.
 Gejala dan Tanda Ensefalopati
Uremikum
Ringan Sedang Berat

Anoreksia Muntah Gatal

Mual Lamban Gangguan orientasi

Insomnia Mudah lelah Kebingungan

restlessness Mengantuk Tingkah laku aneh

Kurang atensi Perubahan pola tidur Bicara pelo

Tidak mampu
menyalurkan Emosional Hipotermia

ide

Penurunan libido Paranoia Mioklonus

Penurunan kognitif Asterixis

Penurunan abstraksi Kejang

Penurunan kemampuan
seksual Stupor

Koma
 Diagnosis
Gejala klinis
Lab
Darah lengkap, elektrolit, glukosa, ureum,
kreatinin, fungsi hati dan amonia.
Lumbal pungsi untuk menyingkirkan dugaan
infeksi. Pada ensefalopati uremik pleositosis
ringan (biasanya <25 sel/mm3) dan
meningkatnya konsentrasi protein (biasanya
<100mg/dl)
CT scan atau MRI dilakukan untuk menyingkirkan
adanya hematom subdural, stroke iskemik
biasanya menunjukkan atrofi serebri dan
pelebaran ventrikel pada pasien dengan CKD
 Diagnosis Banding
Ensefalopati hipertensif
Ensefalopati hepatikum
Sindrom respons inflamasi sistemik
pada pasien sepsis
Vaskulitis sistemik
Neurotoksisitas akibat obat (opioid,
benzodiazepin, neuroleptik,
antidepresan
Cerebral vascular disease
Hematom subdural
 Penatalaksanaan
UE akut ditatalaksana dengan hemodialisis
atau peritoneal dialisis
Eliminasi toksin uremik juga dipengaruhi oleh
uptake intestinal dan fungsi renal. Uptake
intestinal bisa dikurangi dengan mengatur diet
diet rendah protein, atau pemberian
prebiotik. atau probiotik seperti
bifidobacterium atau dengan pemberian
absorbent secara oral
Koreksi anemia dengan eritropoetin
rekombinan pada pasien dialisis dengan target
Hb 11 sampai 12 g/dl dapat berhubungan
dengan meningkatnya fungsi kognitif dan
menurunkan perlambatan pada EEG.
 Gagal Ginjal Kronik
Gagal ginjal kronis atau penyakit
renal tahap akhir merupakan
gangguan fungsi renal yang
progresif dan tidak dapat balik
dimana kemampuan tubuh gagal
untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan
cairan dan elektrolit, sehingga
menyebabkan uremia (retensi
urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah)
 Etiologi

Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri)

tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal
yang menjalani hemodialisis di Indonesia
sebagai berikut :
Glomerulonefritis (46,39 %)
Diabetes militus (18,65 %)
Obstruksi dan Infeksi (12,85 %)
Hipertensi (8,46 %)
Sebab lain (13,65) nefritis lupus, nefropati
urat, intoksikasi obat, penyakit ginjal
bawaan, tumor ginjal, dan penyebab yang
tidak diketahui.
 Klasifikasi
LFG (ml/min/1.73
Kategori LFG m2) Batasan
G1 > 90 Normal atau Tinggi

G2 60-89 Penurunan ringan

G3a 45-59 Penurunan ringan

sampai sedang

G3b 30-44 Penurunan sedang

sampai berat

G4 15-29 Penurunan berat

G5 <15 Gagal ginjal

Sumber : KDIGO, 2013

 Penatalaksanaan
1. Terapi spesifik terhadap
penyakit dasarnya
Waktu yang paling tepat untuk
terapi penyakit dasarnya adalah
sebelum terjadinya penurunan
LFG, sehingga pemburukan
fungsi ginjal tidak terjadi. Bila
LFG sudah menurun sampai 20
30 % dari normal, terapi terhadap
penyakit dasar sudah tidak
banyak bermanfaat.
2. Pencegahan dan terapi terhadap
kondisi kormobid (gangguan
keseimbangan cairan, hipertensi
yang tidak terkontrol, infeksi
traktus urinarius, obstruksi
traktus urinarius, obat-obat
nefrotoksik, bahan radiokontras
atau peningkatan aktivitas
penyakit dasarnya)
3. Menghambat perburukan fungsi
ginjal
a. Pembatasan asupan protein
yang mulai dilakukan pada LFG
60 % ml/mnt, sedangkan
diatas nilai tersebut
pembatasan asupan protein
tidak selalu dianjurkan
b. Pencegahan dan terapi penyakit
kardiovaskuler dan komplikasi
4. Terapi Pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal meliputi
dialisis (hemodialisis dan
peritoneal dialisis) dan
trasplantasi ginjal.
 Hemodialisis
Hemodialisis adalah suatu usaha
untuk memperbaiki kelainan
biokimiawi darah yang terjadi
akibat terganggunya fungsi
ginjal, dilakukan dengan
menggunakan mesin
hemodialisis.
Hemodialisis merupakan salah
satu bentuk terapi pengganti
ginjal (Renal Replacement
Therapy/ RRT) dan hanya
 Indikasi

Dibedakan menjadi 2, yaitu

Hemodialisis darurat
(emergency)
Hemodialisis kronik (regular)
 Hemodialisis segera
1. Kegawatan ginjal
Klinis: keadaan uremik berat, overhidrasi
Oligouria (produksi urine <200 ml/12 jam)
Anuria (produksi urine <50 ml/12 jam)
Hiperkalemia (terutama jika terjadi perubahan ECG, biasanya
Kalium > 6,5 mmol/l )
Asidosis berat ( pH <7,1 atau bikarbonat <12 meq/l)
Uremia ( BUN >150 mg/dL)
Ensefalopati uremikum
Neuropati atau miopati uremikum
Perikarditis uremikum
Disnatremia berat (Natrium >160 atau <115 mmol/L)
Hipertermia

2. Keracunan akut (alkohol, obat-obatan) yang bisa melewati

membran dialisis.
 Hemodialisis Kronik
Hemodialisis kronik adalah hemodialisis yang
dikerjakan berkelanjutan seumur hidup penderita dengan
menggunakan mesin hemodialisis.

Menurut K/DOQI dialisis dimulai jika LFG <15 ml/mnt.

Keadaan pasien yang mempunyai LFG <15ml/menit
tidak selalu sama, sehingga dialisis dianggap baru perlu
dimulai jika dijumpai salah satu dari hal tersebut di
bawah ini :

- LFG <15 ml/menit, tergantung gejala klinis

- Gejala uremia meliputi; lethargis, anoreksia, nausea, mual dan
muntah
- Adanya malnutrisi atau hilangnya massa otot
- Hipertensi yang sulit dikontrol dan adanya kelebihan cairan.
- Komplikasi metabolik yang refrakter.
 Komplikasi
1. Komplikasi akut (komplikasi yang terjadi selama
hemodialisis berlangsung) hipotensi, kram otot, mual
muntah, sakit kepala, sakit dada, sakit punggung, gatal,
demam, dan menggigil

2. Komplikasi kronik :
Penyakit jantung
Malnutrisi
Hipertensi (karena kelebihan cairan)
Anemia
Neuropati
Komplikasi pada akses
Gangguan perdarahan
Infeksi
 Sepsis
Sepsis merupakan respon
sistemik pejamu terhadap infeksi
dimana patogen atau toksin
dilepaskan ke dalam sirkulasi
darah sehingga terjadi aktivasi
proses inflamasi
 Etiologi
Dari hasil kultur darah ditemukan
bakteri dan jamur 20-40% kasus
dari sepsis. Bakteri gram negatif
dan gram positif merupakan 70%
dari penyebab infeksi sepsis
berat dan sisanya jamur atau
gabungan beberapa
mikroorganisme.
 Penyebab Umum Sepsis pada Orang Sehat

Sumber lokasi Mikroorganisme

Staphylococcus aureus dan gram positif
Kulit bentuk
cocci lainnya
Saluran kemih Eschericia coli dan gram negatif bentuk batang
lainnya
Saluran pernafasan Streptococcus pneumonia
Usus dan kantung Enterococcus faecalis, E.coli dan gram
empedu negative
bentuk batang lainnya, Bacteroides fragilis
Organ pelvis Neissseria gonorrhea,anaerob

Sumber: Moss et.al,2012

Penyebab Umum Sepsis pada Pasien yang Dirawat

Mikroorganis
Masalah klinis me

Escherich Klebsiel
Pemasanagan kateter ia coli, la spp.,

Proteus spp., Serratia spp.,

Pseudomonas
spp.

Setelah operasi: aureus

Wound infection Staph. aureus, E. coli,
Penggunaan iv kateter Staphylococcus
anaerobes(tergantung ,
Staph.epidermi Klebsiell
lokasinya)
dis,
Tergantung lokasi a spp.,
Pseudomonas spp., Candida
Deep infection anatominya
albicans

coccus gram-positif,
Luka bakar Pseudomonas
spp., Candida
albicans

Pasien Semua mikroorganisme

immunocompromised diatas
 Tanda dan Gejala
Fase awal sepsis cemas,
demam, takikardi, dan takipnea
Tanda-tanda dari sepsis sangat
bervariasi
Berdasarkan studi demam
(70%), syok (40%), hipotermia
(4%), ruam makulopapular,
petekie, nodular, vesikular
dengan nekrosis sentral (70%
dengan meningococcemia), dan
 Diagnosis
Tindakan tes diagnostik pada
pasien dengan sindrom sepsis
memiliki dua tujuan:
Tes diagnostik digunakan untuk
mengidentifikasi jenis dan lokasi
infeksi
Menentukan tingkat keparahan
infeksi untuk membantu dalam
memfokuskan terapi
 Penatalaksanaan

Nonfarmakologi
Mempertahankan oksigenasi ke
jaringan dengan saturasi >70%
dengan melakukan ventilasi mekanik
dan drainase infeksi fokal.
Sepsis kronis
Terapi antibiotik berdasarkan hasil
kultur dan umumnya terapi
dilanjutkan minimal selama 2
minggu.
 Sepsis Akut
Menjaga tekanan darah dengan memberikan
resusitasi cairan IV dan vasopressor pencapaian
kembali tekanan darah >65 mmHg, menurunkan
serum laktat dan mengobati sumber infeksi.

Hidrasi IV, kristaloid sama efektifnya dengan koloid

sebagai resusitasi cairan.
Terapi dengan vasopresor (mis., dopamin, norepinefrin,
vasopressin) bila rata-rata tekanan darah 70 sampai 75
mm Hg tidak dapat dipertahankan oleh hidrasi saja
Memperbaiki keadaan asidosis dengan memperbaiki
perfusi jaringan dilakukan ventilasi mekanik ,bukan
dengan memberikan bikarbonat.
Antibiotik diberikan menurut sumber infeksi yang paling
sering sebagai rekomendasi antibotik awal pasien sepsis.