Asuhan

Keperawatan
pada
Klien dengan
Asma Bronchial
PENGERTIAN
Asma adalah penyakit yang disebabkan oleh
peningkatan respon dari trachea dan bronkus
terhadap bermacam macam stimuli yang
ditandai dengan penyempitan bronkus atau
bronkhiolus dan sekresi yang berlebih
lebihan dari kelenjar kelenjar di mukosa
bronchus
Penurunan fungsi paru dan hiperresponsivitas
jalan napas terhadap berbagai rangsang.
Karakteristik penyakit meliputi
bronkhospasme, hipersekresi mukosa dan
perubahan inflamasi pada jalan napas.
(Campbell. Haggerety,1990; orsi 1991).
 Banyak orang mengabaikan
keseriusan penyakit ini. Perawatan di
RS sering kali karena akibat dari
pengabaian tanda penting ancaman
serangan asma dan tidak mematuhi
regimen terapeutik. Status asmatikus
mengacu pada kasus asma yang
berat yang tak berespon terhadap
tindakan konvensional. Ini
merupakan situasi yang mengancam
kehidupan dan memerlukan tindakan
segera.
Etiologi
Faktor Intrinsik
Asma yang timbul karena reaksi hipersensitivitas yang
disebabkan oleh adanya IgE yang bereaksi terhadap
antigen yang terdapat di udara (antigen inhalasi ), seperti
debu rumah, serbuk serbuk dan bulu binatang
Faktor ekstrinsik
a. Infeksi :
Virus yang menyebabkan ialah para influenza virus,
respiratory syncytial virus (RSV)
Bakteri, misalnya pertusis (streptokokkus)
Jamur, misalnya aspergillus
b. cuaca :
Perubahan tekanan udara, suhu udara, angin dan
kelembaban dihubungkan dengan percepatan
c. Iritan bahan kimia, minyak wangi, asap rokok, polutan
udara
d. Emosional : takut, cemas dan tegang
e. Aktifitas yang berlebihan, misalnya berlari
MANIFESTASI KLINIK
Bising mengi ( weezing ) yang terdengar
atau tanpa stetoskop
Dyspnea dengan lama ekspirasi,
penggunaan otot- otot asesori pernapasan
Pernapasan cuping hidung
Batuk produktif, sering pada malam hari
karena secret kental dan lumen jalan
napas sempit
Diaphoresis
Sianosis
Dada seperti tertekan atau terikat
Tidak toleran terhadap aktifitas : makan,
berjalan, bahkan bicara
PATOLOGI
Asma ialah penyakit paru dengan ciri khas
yakni saluran napas sangat mudah bereaksi
terhadap barbagai ransangan atau pencetus
dengan manifestasi berupa serangan asma.
Kelainan yang didapatkan adalah:
Otot bronkus akan mengkerut ( terjadi
penyempitan)
Selaput lendir bronkus udema
Produksi lendir makin banyak, lengket dan
kental, sehingga ketiga hal tersebut
menyebabkan saluran lubang bronkus
menjadi sempit bahkan dapat sampai sesak
napas. Serangan tersebut dapat hilang
sendiri atau hilang dengan pertolongan
obat.
Lanjutan..
Pada stadium permulaan serangan terlihat
mukosa pucat, terdapat edema dan sekresi
bertambah. Lumen bronkus menyempit akibat
spasme. Terlihat kongesti pembuluh darah,
infiltrasi sel eosinofil dalam secret didlam
lumen saluran napas. Jika serangan sering
terjadi dan lama atau menahun akan terlihat
deskuamasi (mengelupas) epitel, penebalan
membran hialin basal, hyperplasia serat
elastin, juga hyperplasia dan hipertrofi otot
bronkus. Pada serangan yang berat atau pada
asma yang menahun terdapat penyumbatan
bronkus oleh mucus yang kental.
 Pada asma yang timbul akibat reaksi
imunologik, reaksi antigen antibody
menyebabkan lepasnya mediator kimia yang
dapat menimbulkan kelainan patologi tadi.
Mediator kimia tersebut adalah:
- Histamin
Kontraksi otot polos
Dilatasi pembuluh kapiler dan kontraksi pembuluh
vena, sehingga terjadi edema
Bertambahnya sekresi kelenjar dimukosa bronchus,
bronkhoilus, mukosa, hidung dan mata
- Bradikinin
Kontraksi otot polos bronchus
Meningkatkan permeabilitas pembuluh darah
Vasodepressor (penurunan tekanan darah)
- Prostaglandin : bronkokostriksi
Patofisiologi.
Alergen masuk kedalam tubuh, kemudian
allergen ini akan merangsang sel B untuk
menghasilkan zat antigen-antibody. Karena
terjadi penyimpangan dalam system
pertahanan tubuh maka terbentuklah
imoglobulin E (Ig. E).Pada penderita alergi
sangat mudah memproduksi Ig. E. dan
selalu beredar didalam darah, juga akan
menempel pada permukaan basofil dan
mastosit. Mastosit ini amat penting dalam
peranannya dalam reaksi alergi terutama
terhadap jaringan saluran nafas, saluran
cerna dan kulit.
Bila suatu saat penderita berhubungan
PATOFISIOLOGI
dengan allergen lagi, maka allergen akan
berikatan dengan Ig.E yang menempel
pada mastosit, dan selanjutnya sel ini
mengeluarkan zat kimia yang di sebut
mediator ke jaringan sekitarnya. Mediator
yang dilepas di sekitar rongga hidung
akan menyebabkan bersin bersin dan
pilek. Sedangkan mediator yang dilepas
pada saluran nafas akan menyebabkan
saluran nafas mengkerut, produksi lendir
meningkat, selaput lendir saluran nafas
membengkak dan sel sel peradangan
berkumpul di sekitar saluran nafas.
Komponen komponen itu menyebabkan
penyempitan saluran nafas.
 Faktor pencetus.
- Alergen
- Infeksi saluran
nafas Saluran nafas Tak
- Ketegangan jiwa normal terjadi
- Kegiatan jasmani asma
- Obat obatan
- Polusi udara
- Lingkungan kerja Kepekaan
- Lain - lain saluran nafas Gejala
yang berlebihan asma
Pemeriksaan penunjang.
Riwayat penyakit atau pemeriksaan fisik
Foto rontgen dada
Pemeriksaan fungsi paru : menurunnya
tidal volume, kapasitas vital, eosinofil
biasanya meningkat dalam darah dan
sputum
Pemeriksaan alergi (radioallergosorbent
test ; RAST)
Analisa gas darah pada awalnya pH
meningkat, PaCO2 dan PaO2 turun
(alkalosis respiratori ringan akibat
hiperventilasi ); kemudian penurunan pH,
penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2
(asidosis respiratorik)
TERAPI

Pencegahan terhadap pemajanan alergi

Serangan akut dengan oksigen nasal atau
masker 4 6 liter / menit
Terapi cairan parenteral
Terapi pengobatan sesuai program
- Beta 2-agonist untuk mengurangi
bronkospasme,
mendilatasi otot polos bronchial
Metaprotenol
Metilsantin, seperti aminofilin dan teofilin
mempunyai efek bronkodilatasi
Antikolinergik, seperti atropine metilnitrat atau
atrovent mempunyai efek bronchodilator yang
sangat baik
Kortikosteroid diberikan secara IV (hidrokortison),
PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Riwayat asthma atau alergi dan serangan
asthma yang lalu, alergi dan masalah
pernapasan
Kaji pengetahuan klien dan keluarga
tentang penyakit dan pengobatan
Riwayat psikososial: factor pencetus,
stress, latihan, kebiasaan dan rutinitas,
perawatan sebelumnya
Pemeriksaan fisik
Pernapasan :
Napas pendek
Adanya whezing
Thacipnea
Batuk kering
Ronchi
Cardiovaskuler : Tachicardi
Neurologis :
Kelelahan
Ansietas
Sulit tidur
Lanjutan ..
Muskuloskletal : Intolelance aktivitas
Integumen :
Cianosis
Pucat
Psikososial : Tidak kooperatif selama
perawatan
Kaji status hidrasi
Status membran mukosa
Turgor kulit
Output urine
. Diagnosa Keperawatan
Bersihan jalan nafas tdk efektif b.d.
bronkospasme peningkatan produksi
sekret, penurunan energi/ kelemahan
Resiko tinggi terhadap infeksi b.d. tdk
adekuatnya pertahanan utama n
imunitas.
Ansietas b.d. sulit bernafas dan rasa
takut
Gangguan pertukaran gas b.d ggn suplai
oksigen (obstruksi jalan napas o/ sekret,
spasme bronkus)kerusakan alveoli.
Dx. 1 :
Intervensi :
1.Auskultasi bunyi napas, catat adanya bunyi
napas,mis: ronci ato mengi.
2.Kaji/ pantau frekuensi pernapasan, catat rasio
inspirasi/eksiprasi
3.Pertahankan polusi lingkungan minimum mis :
debu, asap yg berhubungan dgn kondisi
individu
4.Dorong / bantu latihan napas abdomen n bibir
5.Observasi karakteristik batuk
6.Kolaborasi obat bronkodilator
Dx. 2 :
Intervensi:
1.Observasi suhu tubuh ps
2.Kaji pentingnya latihan napas, batuk efektif
dan masukan cairan adekuat
3.Observasi warna, karakter, dan bau sputum
4.Tunjukkan dan bantu ps ttng pembuangan
tissue dan sputum
5.Kolaborasi dptkan spesimen batuk n
pengisapan sputum pewarnaan kuman gram
negatif, berikan anti mikrobial sesuai indikasi
Dx. 3

Intervensi :
1.Kaji tingkat kecemasan
2.Berikan dorongan emosional
3.Berikan dorongan mengungkapkan
ketakutan/ masalah
4.Jelaskan jenis prosedur dr pengobatan
5.Beri dorongan spiritual
DX. 4 :

1. Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan n

penggunaan otot aksesori
2. Tinggikan kepala t4 tidur, bantu ps utuk
memilih posisi yg mudah untuk bernapas
3. Kaji/ awasi secara rutin kulit dan warna
membran mukosa
4. Dorong mengeluarkan sputum
5. Kolaborasi pemberian oksigen tambahan
EVALUASI

1. Jalan napas bersih

2. Pertukaran gas berjalan dgn baik
atau normal
3. Infeksi tdk terjadi atau dpt dicegah
4. Kecemasan berkurang.