Anda di halaman 1dari 37

ANEMIA DEFISENSI FE

PRASETYO 11-090
ANEMIA DEFISENSI FE
Pada anemia defisiensi besi biasanya penurunan
hemoglobinnya terjadi perlahan-lahan dengan
demikian memungkinkan terjadinya proses
kompensasi dari tubuh, sehingga gejala
aneminya tidak terlalu tampak atau dirasa oleh
penderita.
METABOLISME BESI
Senyawa-senyawa esensial yang
mengandung besi dapat ditemukan dalam
plasma dan di dalam semua sel. Karena
zat besi yang terionisasi bersifat toksik
terhadap tubuh, maka zat besi selalu
hadir dalam bentuk ikatan dengan hem
yang berupa hemoprotein (seperti
hemoglobin, mioglobin dan sitokrom) atau
berikatan dengan sebuah protein (seperti
transferin, ferritin dan hemosiderin)
Jumlah besi di dalam tubuh seorang
normal berkisar antara 3-5 g tergantung
dari jenis kelamin, berat badan dan
hemoglobin. Besi dalam tubuh terdapat
dalam hemoglobin sebanyak 1,5 3g
dan sisa lainnya terdapat dalam plasma
dan jaringan. Kebanyakan besi dalam
tubuh adalah dalam hemoglobin,
dengan 1 ml sel darah merah
mengandung 1 mg besi (2000 ml darah
dengan hematokrit normal
mengandung sekitar 2000 mg zat besi)
Pertukaran zat besi dalam tubuh
merupakan lingkaran yang tertutup.
Besi yang diserap usus setiap hari kira-
kira 1-2 mg, ekskresi besi melalui
eksfoliasi sama dengan jumlah besi
yang diserap usus yaitu 1-2 mg. Besi
yang diserap oleh usus dalam bentuk
transferin bersama dengan besi yang
dibawa oleh makrofag sebesar 22 mg
dengan jumlah total yang dibawa
tranferin yaitu 24mg untuk dibawa ke
sumsum tulang untuk eritropoesis.
Eritrosit yang terbentuk memerlukan besi
sebesar 17 mg yang merupakan eritrosit
yang beredar keseluruh tubuh,
sedangkan yang 7 mg akan dikembalikan
ke makrofag karena berupaeritropoesis
inefektif. Secara umum, metabolisme
besi ini menyeimbangkan antara absorbsi
1-2 mg/ hari dan kehilangan 1-2 mg/ hari.
Kehamilan dapat meningkatkan
keseimbangan besi, dimana dibutuhkan
2-5 mg besi perhari selama kehamilan
dan laktasi.
Diet besi normal tidak dapat
memenuhi kebutuhan tersebut
sehingga diperlukan suplemen besi.
KLASIFIKASI DEFISIENSI
BESI
menjadi tiga
Defisiensi besi dibagi
tingkatan yaitu:
1. Deplesi besi (Iron depleted state)
Keadaan dimana cadangan besinya
menurun, tetapi penyediaan besi
untuk eritropoesis belum terganggu.
2. Eritropoesis Defisiensi Besi
(Iron Deficient Erytropoesis)
Keadaan dimana cadanganbesinya kosong dan
penyediaan besi untuk eritropoesis sudah
terganggu, tetapi belum tampak anemia secara
laboratorik.
3. Anemia defisiensi besi
Keadaan dimana cadangan besinya kosong dan
sudah tampak gejala anemia defisiensi besi
2. Gejala dari anemia
defisiensi besi
Gejala ini merupakan khas pada
anemia defisiensi besi dan tidak
dijumpai pada anemia jenis lainnya,
yaitu:
koilonychia/ spoon nail/ kuku sendok
Dimana kuku berubah jadi rapuh,
bergaris-garis vertikal dan jadi
cekung sehingga mirip sendok.
Atropi papil lidah.
Permukaan lidah tampak licin dan
mengkilap disebabkan karena hilangnya
papil lidah.
Stomatitis angularis/ inflamasi sekitar sudut
mulut.
Glositis
Pica/ keinginan makan yang tidak biasa
Disfagia merupakan nyeri telan yang
disebabkan `kerusakan epitel hipofaring
Atrofi mukosa gaster sehingga
menimbulkan akholridia
Sindroma Plummer Vinson/ Paterson
kelly
Gejala ini merupakan kumpulan
gejala dari anemia hipokromik
mikrositik, atrofi papil lidah dan
disfagia.
3. Gejala yang ditimbulkan dari penyakit
yang mendasari terjadinya anemia
defisiensi besi tersebut, misalkan yang
disebabkan oleh infeksi cacing
tambang maka akan dijumpai gejala
dispepsia, kelenjar parotis
membengkak, kulit telapak tangan
warna kuning seperti jerami. Jika
disebabkan oleh perdarahan kronis
akibat dari suatu karsinoma maka
gejala yang ditimbulkan tergantung
pada lokasi dari karsinoma tersebut
beserta metastasenya.
Penyebab Anemia Defisiensi
FE
Beberapa hal yang dapat menjadi kausa dari
anemia defisiensi besi diantaranya :
1.Kehilangan darah yang bersifat kronis dan
patologis:
a.Yang paling sering adalah perdarahan uterus
pada wanita, perdarahan gastrointestinal
diantaranya adalah ulcus pepticum, varices
esophagus, gastritis, hernia hiatus ,diverikulitis,
karsinoma lambung, karsinoma sekum,
karsinoma kolon, maupun karsinoma rectum,
infestasi cacing tambang, angiodisplasia.
b. Yang jarang adalah perdarahan
saluran kemih, yang disebabkan
tumor, batu ataupun infeksi kandung
kemih.
2. Kebutuhan yang meningkat pada
prematuritas, pada masa
pertumbuhan (remaja), kehamilan,
wanita menyusui, wanita menstruasi.
3. Malabsorbsi : sering terjadi akibat
dari penyakit gastritis atropi dan pada
pasien setelah dilakukan gastrektomi.
4. Diet yang buruk/ diet rendah besi
Beberapa makanan yang
mengandung besi tinggi adalah
daging, telur, ikan, hati, kacang
kedelai, kerang, tahu, gandum. Yang
dapat membantu penyerapan besi
adalah vitamin C, cuka, kecap.
PEMERIKSAAN
LABORATORIUM
Parameter awal dari hitung darah
lengkap biasanya menunjukkan
klinisi arah dari anemia defisiensi
besi. MCV, MCH dan MCHC yang
rendah dan film darah hipokromik
sangat mengarahkan terutama jika
pasien diketahui mempunyai hitung
darah yang normal dimasa lalu.
Pada pemeriksaan hapusan darah, sel
darah merah mikrositik hipokromik
apabila Hb < 12 g/dl (laki-laki), Hb < 10
g/dl (perempuan), mungkin leukopeni,
trombosit tinggi pada perdarahan aktif,
retikulosit rendah.
Pada pemeriksaan sumsum tulang :
hiperplasi eritroid, besi yang terwarnai
sangat rendah atau tidak ada.
Hapusan darah tepi pada anemia
defisiensi besi. Tampak hipokromik
mikrositik, anisositosis dan poikilositosis
DIAGNOSIS

Penegakkan diagnosis anemia


defisiensi besi dilakukan anamnesis dan
pemeriksaan laboratorium yang tepat.
Secara laboratorik untuk menegakkan
diagnosis anemia defisiensi besi dapat
dipakai kriteria diagnosis anemia
defisiensi besi sebagai berikut :
Adanya riwayat perdarahan kronis atau
terbukti adanya sumber perdarahan.
Laboratorium : Anemia hipokrom
mikrosister, Fe serum rendah, TIBC
(Total Iron Binding Capacity) tinggi.
Tidak terdapat Fe dalam sumsum
tulang (sideroblast-)
Adanya respons yang baik terhadap
pemberian Fe.
DIAGNOSIS BANDING
Anemia defisiensi besi perlu dibedakan
dengan anemia hipokromik lainnya,
seperti :
1. Thalasemia (khususnya thallasemia
minor) :
Hb A2 meningkat
Feritin serum dan timbunan Fe tidak
turun.
2. Anemia kaena infeksi menahun :
Biasanya anemia normokromik
normositik. Kadang-kadang terjadi
anemia hipokromik mikrositik. Feritin
serum dan timbunan Fe tidak turun.
3. Keracunan timah hitam (Pb) :
Terdapat gejala lain keracunan P.
Terdapat ring sideroblastik pada
pemeriksaan sumsum tulang.1
Anemia sideroblastik :
TERAPI

Pemberian terapi ini dapat dibagi menjadi


tiga bagian yaitu:
1. Terapi kausal: terapi ini diberikan
berdasarkan penyebab yang mendasari
terjadinya anemia defisiensi besi. Terapi
kausal ini harus dilakukan segera kalau
tidak, anemia ini dengan mudah akan
kambuh lagi atau bahkan pemberian
preparat besi tidak akan memberikan hasil
yang diinginkan.
2. Terapi dengan preparat besi:
Pemberiannya dapat secara:
A. Oral
preparat besi yang diberikan peroral
merupakan terapi yang banyak
disukai oleh kebanyakan pasien, hal
ini karena lebih efektif, lebih aman,
dan dari segi ekonomi preparat ini
lebih murah.
Preparat yang ter sedia berupa:
Ferro Sulfat : merupakan preparat
yang terbaik, dengan dosis 3 x 200
mg,
Ferro Glukonat: merupakan preparat
dengan kandungan besi lebih rendah
daripada ferro sulfat. Harga lebih
mahal tetapi efektifitasnya hampir
sama.
Ferro Fumarat, Ferro Laktat.
B. Parenteral
Pemberian preparat besi secara
parenteral yaitu pada pasien dengan
malabsorbsi berat, penderita Crohn aktif,
penderita yang tidak memberi respon
yang baik dengan terapi besi peroral,
penderita yang tidak patuh dalam minum
preparat besi atau memang dianggap
untuk memulihkan besi tubuh secara
cepat yaitu pada kehamilan tua, pasien
hemodialisis.
Ada beberapa contoh preparat besi
parenteral:
Besi Sorbitol Sitrat (Jectofer)
Pemberian dilakukan secara
intramuscular dalam dan dilakukan
berulang.
Ferri hidroksida-sucrosa (Venofer)
Pemberian secara intravena lambat
atau infus.
Dosis besi parenteral harus diperhitungkan
dengan tepat supaya tidak kurang atau
berlebihan, karena jika kelebihan dosis
akan membahayakan si pasien.
perhitungannya memakai rumus sebagai
berikut :
Kebutuhan besi [ng]= (15 - Hb sekarang) x
BB x 3

3.Terapi lainnya berupa:


Diet: perbaikan diet sehari-hari yaitu
diberikan makanan yang bergizi dengan
tinggi protein dalam hal ini diutamakan
protein hewani.
Vitamin C: pemberian vitamin C ini sangat
diperlukan mengingat vitamin C ini akan
membantu penyerapan besi. Diberikan
dengan dosis 3 x 100mg.
Transfusi darah: pada anemia defisiensi besi
ini jarang memerlukan transfusi kecuali
dengan indikasi tertentu.
PENCEGAHAN
penyuluhan gizi yaitu penyuluhan yang ditujukan
kepada masyarakat pedesaan mengenai gizi
keluarga, yaitu dengan mengkonsumsi makanan
yang banyak mengandung zat besi terutama yang
berasal dari protein hewani
suplementasi besi oral sejak pertama kali
pemeriksaan kehamilannya sampai post partum,
sedangkan untuk bayi diberikan ASI dan pemberian
sayur, buah/ jus buah saat usia 6 bulan.
Selain itu dilakukan upaya pemberantasan infeksi
cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik,
yang paling sering terjadi didaerah tropik.
KESIMPULAN
Anemia Defisiensi Besi merupakan jenis
anemia yang paling banyak dijumpai di
masyarakat. Banyak penyebab yang
mendasari terjadinya anemia ini,
perdarahan merupakan penyebab terbanyak
terjadinya anemia defisiensi besi ini. Anemia
Defisiensi Besi ini memberikan dampak
buruk bagi kesehatan masyarakat baik
anak-anak, para wanita baik yang hamil
maupun yang tidak, juga pada pria dewasa
Dengan dilakukan pencegahan ,
masyarakat dapat terhindar dari
anemia ini, sehingga pada anak-anak
usia sekolah tidak terjadi penurunan
prestasi belajarnya dan pada orang
dewasa tidak terjadi penurunan
kemampuan fisiknya yang berakibat
pada produktivitas kerja yang
menurun.
DAFTAR PUSTAKA

Bakta, IM. 2007. Hematologi Klinik Ringkas.Jakarta:


EGC.
Cielsa ,B. 2007. Hematology in Practice.Philadelphia:
FA Davis Company.
Hoffbrand, AV. et all. 2005. Kapita SelektaHematologi.
Jakarta: EGC.
Isbister, JP. Pittiglio, DH. 1999. Hematologi Klinik
Pendekatan Berorentasi Masalah.Jakarta: Hipokrates.
Jones, NCH. Wickramasinghe, SN. 2000. Catatan
Kuliah Hematologi. Jakarta: EGC.
Mehta, A. Hoffbrand, AV. 2000. Hematologyat Glance.
London: Blackwell Science Ltd.
Permono, B. Ugrasena, IDG. 2002. Continuing
Education Ilmu Kesehatan Anak. Surabaya:
SIC.
Permono,B. Ugrasena, IDG.2004. Pedoman
Diagnosis dan Terapi. Surabaya: FK Unair.
Sacher, RA. MC Pherson, RA. 2000 . Widmans
Clinical Interpretation of Laboratory Tests.
Philadelphia: FA Davis Company.
Soeparman. Waspadji, S. 1990. Ilmu Penyakit
Dalam II . Jakarta: FKUI.
Theml Harald, MD. et all. 2004. Color Atlas
Hematology Practical Microscopic And
Clinical Diagnosis. New York: Thieme.
Tierney, LM. et all. 2001. Current Medical
Diagnosis and Treatment . San Fransisco :
Mc Graw-Hill Companies.