PENYAKIT DAN MEKANISME PATOGENISITAS

PENYAKIT INFEKSIUS
Penyakit infeksius adalah penyakit yang disebabkan oleh
patogen, dan patogen adalah mikroorganisme penyebab penyakit.
Sepanjang sejarah kehidupan manusia, penyakit infeksius telah
menyebabkan berbagai morbiditas dan mortalitas pada manusia.
Baru pada abad yang lalu kita mampu membatasi dampak dari
penyakit-penyakit infeksius.
Infeksi dan Penyakit
Penggunaan istilah infeksi dan penyakit kadang-kadang
dipertukarkan; arti sebenarnya kedua istilah tersebut berbeda.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 1

SME PATOGENISITAS
 Infeksi adalah penyerangan atau kolonisasi tubuh oleh mikroba
patogenik.
Penyakit terjadi jika infeksi menyebabkan perubahan apapun dari
kondisi sehat.
Penyakit adalah kondisi abnormal di mana sebagian atau seluruh
tubuh tidak sebagaimana mestinya atau tidak mampu berfungsi
secara normal.
Suatu infeksi dapat saja terjadi tanpa terjadinya penyakit yang
dapat dideteksi.
Contoh: Tubuh yang terinfeksi HIV tidak menimbulkan
simtom penyakitnya.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 2

SME PATOGENISITAS
 Adanya flora normal pada bagian tubuh yang secara normal tidak
pernah didiami mikroba tersebut juga disebut infeksi, dan
menimbulkan penyakit.
Contoh: Walaupun sejumlah besar bakteri Escherichia coli
secara normal berada di dalam usus yang sehat, tetapi
keberadaannya di dalam saluran kemih menyebabkan
penyakit.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 3

SME PATOGENISITAS
FLORA NORMAL
Fetus hewan, termasuk manusia, di dalam uterus pada umumnya
bebas mikroba (germ-free).
Virus dan beberapa bakteri dapat menginfeksi fetus yang berada
di dalam uterus.
Di dalam vagina wanita yang akan melahirkan, bakteri
laktobasilus berkembang-biak secara cepat.
Biasanya, bayi pertama kali mengadakan kontak dengan
laktobasilus.
Kemudian laktobasilus menjadi organisme yang dominan di
dalam usus bayi.
Setelah dilahirkan, bayi terpapar mikroba pada saat bayi mulai
bernafas dan mulai makan.23

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 4

SME PATOGENISITAS
 E. coli dan bakteri lain, yang berasal dari makanan, mulai
menetap di dalam usus besar.
Mikroba tersebut menetap di sana sepanjang hidup bayi.
Perubahan kondisi lingkungan menyebabkan penambahan atau
pengurangan jumlah flora normal dan berkontribusi terhadap
terjadinya penyakit.
Mikroba yang menetap (berkolonisasi) di dalam tubuh tetapi
pada kondisi normal tidak mengakibatkan terjadinya penyakit
disebut flora normal atau mikrobiota normal.
Mikroba yang menetap di dalam tubuh dalam waktu yang relatif
singkat (beberapa hari, minggu, atau bulan) kemudian
menghilang disebut flora transien.
Flora normal tidak berkolonisasi di seluruh bagian tubuh (Tabel
2.1).

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 5

SME PATOGENISITAS
 Tabel 2.1. Jenis Flora Normal
Daerah Tubuh Flora Normal
Propionibacterium acnes, Staphylococcus epidermidis,
Kulit Staphylococcus aureus, Corynebacterium xerosis, Pityrosporum spp.,
Candida spp.
Mata S. epidermidis, S. aureus, difteroid
(Konjuntiva)
Hidung S. aureus, S. epidermidis, difteroid aerobik
Tenggorokan Streptococcus pneumoniae, Haemophilus, Neisseria
Berbagai spesies Streptococcus, Lactobacillus, Actinomyces,
Mulut Bacteroides, Fusobacterium, Treponema, Corynebacterium, dan
Candida
Bacteroides, Fusobacterium, Lactobacillus, Enterococcus,
Usus Besar Bifidobacterium, Escherichia coli, Enterobacter, Citrobacter,
Proteus, Klebsiella, Shigella, Candida
Staphylococcus epidermidis, mikrokokus aerobik, Enterococcus,
Uretra Lactobacillus, difteroid aerobik, Pseudomonas, Klebsiella, Proteus
Lactobacillus, difteroid aerobik, Streptococcus, Staphylococcus,
Vagina Bacteroides, Clostridium, Candida albicans, Trichomonas vaginalis

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 6

SME PATOGENISITAS
Hubungan antara Flora Normal dan Hospes
Begitu menetap, flora normal dapat menguntungkan hospes
karena mencegah pertumbuhan berlebih mikroba berbahaya.
Fenomena ini disebut antagonisme mikroba.
Hal ini terjadi karena bakteri flora normal pada vagina wanita
dewasa menjadikan pH vagina 3,5-4,5 sehingga menghambat
pertumbuhan Candida albicans.
Pada kondisi tersebut, hanya terdapat sedikit C. albicans.
Jika keseimbangan antara flora normal dan mikroba patogenik
terganggu, maka penyakit dapat terjadi.
Jika bakteri flora normal dieliminasi akibat pemberian antibiotik,
pencucian secara berlebihan, atau akibat pengaruh deodoran, pH
vagina kembali menjadi hampir netral.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 7

SME PATOGENISITAS
 Pada pH netral, C. albicans dapat bertumbuh dengan subur dan
menjadi mikroba yang dominan dalam vagina.
Pada kondisi ini dapat terjadi vaginitis.
Simbiosis
Hubungan antara flora normal dan hospes disebut simbiosis
(hidup bersama).
Terdapat tiga jenis simbiosis, yaitu komensalisme, mutualisme,
dan parasitisme.
Simbiosis Komensalisme
Dalam simbiosis ini salah satu organisme diuntungkan dan
organisme yang lainnya tidak diuntungkan ataupun dirugikan.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 8

SME PATOGENISITAS
 Banyak flora normal adalah mikroba komensal; termasuk
Corynebacterium yang hidup dalam permukaan mata dan
Mycobacterium saprofit tertentu pada telinga dan organ genital
eksternal.
Bakteri-bakteri tersebut hidup dalam cairan sekresi dan pada sel-
sel yang telah mati, sehingga bakteri tersebut tidak
menguntungkan atau berbahaya pada hospes.
Simbiosis Mutualisme
Dalam simbiosis ini, kedua organisme saling menguntungkan.
Sebagai contoh, usus besar mengandung bakteri, seperti E. coli,
yang memproduksi vitamin K dan beberapa vitamin B.
Vitamin-vitamin tersebut diabsorbsi oleh darah dan
didistribusikan untuk digunakan oleh sel-sel tubuh.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 9

SME PATOGENISITAS
 Sebagai imbalannya, usus besar menyediakan nutrisi untuk
bakteri tersebut sehingga dapat bertahan hidup.
Simbiosis Parasitisme
Dalam simbiosis ini, satu organisme diuntungkan tetapi
organisme yang lain dirugikan.
Banyak bakteri penyebab penyakit adalah parasit.
Organisme Oportunistik
Pada kondisi tertentu, hubungan antara flora normal dan hospes
dapat berubah.
Sebagai contoh, organisme mutualistik, seperti E. coli, dapat
menjadi berbahaya.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 10

SME PATOGENISITAS
 E. coli pada umumnya tidak berbahaya sepanjang tetap berada di
usus besar.
E. coli yang berhasil masuk ke lokasi lain tubuh, seperti kandung
kemih, paru-paru, sumsum tulang, atau luka berturut-turut dapat
menyebabkan sistitis, infeksi paru-paru, meningitis, atau abses.
Organisme oportunistik adalah organisme berpotensi patogenik
yang biasanya tidak menyebabkan penyakit dalam habitat
normalnya pada orang yang sehat.
Sebagai contoh, organisme yang berhasil masuk tubuh melalui
kulit yang luka atau selaput lendir dapat menyebabkan infeksi
oportunistik.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 11

SME PATOGENISITAS
 Pembusukan gigi atau penyakit pada gusi disebabkan oleh
bakteri-bakteri anggota flora normal pada mulut.
Atau, jika hospes dalam kondisi lemah akibat suatu infeksi,
mikroba yang biasanya tidak berbahaya dapat menyebabkan
penyakit.
Penyakit AIDS sering disertai dengan infeksi oportunistik,
pneumonia Pneumocystic, yang disebabkan organisme
oportunistik Pneumocystis carinii.
Infeksi sekunder ini dapat berkembang pada penderita AIDS
karena sistem imun penderita ditekan.
Sebelum epidemik AIDS, tipe pneumonia ini jarang terjadi.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 12

SME PATOGENISITAS
 Banyak orang mengandung mikroba yang tergolong mikroba
patogenik tetapi tidak menyebabkan penyakit pada orang
tersebut.
Di antara patogen-patogen tersebut yang sering dikandung oleh
individu normal adalah:
Virus echo (enteric cytopathogenic human orphan) yang
dapat menyebabkan penyakit pencernaan; dan virus adeno
yang menyebabkan penyakit pernafasan.
Neisseria meningitidis, yang sering berkolonisasi pada saluran
pernafasan, dapat menyebabkan meningitis.
Streptococcus pneumoniae, yang berkolonisasi di hidung dan
tenggorokan, dapat menyebabkan pneumonia.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 13

SME PATOGENISITAS
ETIOLOGI PENYAKIT INFEKSIUS
Penyebab (etiologi) beberapa penyakit, seperti polio, telah
banyak diketahui.
Etiologi beberapa penyakit:
Belum diketahui dengan lengkap, seperti, hubungan antara
chronic fatigue syndrome dan virus EB.
Tidak diketahui, seperti penyakit Creutzfeldt-Jakob.
Tentu saja, tidak semua penyakit disebabkan mikroba.
Penyakit hemofilia adalah penyakit turunan (genetik).
Osteoartritis dan sirosis adalah penyakit degeneratif.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 14

SME PATOGENISITAS
Postulat Koch
Postulat Koch adalah kriteria yang digunakan untuk menentukan
agen penyebab penyakit infeksius.
Robert Koch, seorang berkebangsaan Jerman, adalah orang yang
dapat membuktikan bahwa mikroba menyebabkan penyakit yang
spesifik.
Pada tahun 1877, Koch mempublikasikan hasil kerjanya
mengenai anthrax, suatu penyakit pada ruminansia yang dapat
juga terjadi pada manusia.
Koch mendemonstrasikan bahwa bakteri tertentu (sekarang
dikenal sebagai Bacillus anthracis), selalu terdapat di dalam
darah hewan penderita anthrax dan tidak ditemukan pada hewan
sehat.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 15

SME PATOGENISITAS
 Adanya bakteri tersebut di dalam darah hewan penderita anthrax
tidak dapat membuktikan bahwa bakteri tersebut adalah
penyebabnya, maka darah hewan sakit diinjeksikan ke hewan
sehat.
Hewan yang sehat tersebut menderita penyakit yang sama dan
mati.
Prosedur tersebut diulang berkali-kali dan selalu dengan hasil
yang sama.
Mikroba tersebut dapat dibiakan dalam medium buatan, dan
setelah beberapa kali subkultur juga menyebabkan penyakit yang
sama.
Kemudian Koch menggunakan metode yang sama untuk
membuktikan bahwa mikroba penyebab tuberkulosis adalah
Mycobacterium tuberculosis.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 16

SME PATOGENISITAS
 Sampai sekarang, prosedur kerja Koch digunakan untuk
menentukan etiologi penyakit infeksius.
Prosedur kerja tersebut dikenal sebagai Postulat Koch.
Postulat Koch:
1. Patogen yang sama harus terdapat pada setiap kasus dari
penyakitnya.
2. Patogen harus diisolasi dari hospes penderita dan ditumbuh-
kan menjadi biakan murni.
3. Patogen dari biakan murni harus menimbulkan penyakit yang
sama jika diinokulasikan ke hewan percobaan yang sehat dan
peka.
4. Patogen yang sama harus diisolasi dari hewan percobaan
tersebut.
IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 17
SME PATOGENISITAS
Pengecualian Postulat Koch
Tidak semua bakteri, seperti Treponema pallidum strain virulen,
Mycobacterium leprae, dan Rickettsia, dapat ditumbuhkan pada
medium buatan.
Semua virus juga tidak dapat ditumbuhkan pada medium buatan.
Rickettsia dan virus hanya dapat berkembang-biak di dalam sel.
Sehingga modifikasi postulat Koch perlu dilakukan untuk
menemukan mikroba yang tidak dapat tumbuh pada medium
buatan.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 18

SME PATOGENISITAS
 Sebagai contoh, Legionella pneumophilla, bakteri penyebab
legionellosis (penyakit Legionnaire), tidak dapat diisolasi secara
langsung dari penderita.
Maka modifikasi yang dilakukan adalah:
Jaringan paru-paru penderita diinokulasikan ke marmot (marmot
akan memperlihatkan diseases pneumonialike symptoms).
Jaringan marmot penderita ditumbuhkan pada kantung kuning
telur embrio ayam.
Setelah diinkubasi, adanya pertumbuhan bakteri berbentuk
batang pada embrio tersebut diperiksa secara mikroskopik
menggunakan mikroskop elektron.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 19

SME PATOGENISITAS
 Kemudian teknik imunologi digunakan untuk menunjukkan
bahwa bakteri pada embrio ayam tersebut sama dengan bakteri
pada marmot dan manusia penderita.
Pada penyakit-penyakit tertentu, hospes penderita memiliki gejala
klinis dan simtom yang khas (patognomonis), seperti pada difteri
dan tetanus.
Penyakit yang lain, seperti nefritis, beberapa jenis patogen dapat
menjadi penyebabnya dengan gejala klinis yang sama.
Beberapa jenis patogen dapat menyebabkan beberapa jenis
penyakit, sebagai contoh:
Mycobacterium tuberculosis dapat menyebabkan penyakit di
paru-paru, kulit, tulang, dan organ-organ dalam.
Streptococcus pyogenes dapat menyebabkan sore throat,
scarlet fever, erisipelas, puerperal fever, dan osteomielitis.
IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 20
SME PATOGENISITAS
KLASIFIKASI PENYAKIT INFEKSIUS
Tanda-Tanda Penyakit
Setiap penyakit menyebabkan perubahan struktur dan fungsi
tubuh.
Perubahan-perubahan ini biasanya ditunjukkan oleh beberapa
tanda-tanda, yaitu simtom, gejala, atau sindrom.
Simtom
Simtom adalah perubahan fungsi tubuh yang dirasakan oleh
seorang pasien, seperti nyeri dan malaise (rasa tidak enak badan).
Simtom adalah perubahan subjektif yang tidak dapat diamati oleh
pengamat (dokter).

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 21

SME PATOGENISITAS
Gejala Klinis
Gejala klinis adalah perubahan objektif akibat penyakit yang
dapat diamati dan diukur oleh pengamat (dokter).
Lesi, pembengkakan, demam, atau paralisis adalah gejala klinis.
Sindrom
Kadang-kadang sekelompok simtom atau gejala klinis selalu
menyertai penyakit tertentu.
Kelompok simtom atau gejala klinis tersebut dikenal sebagai
sindrom.
Diagnosis suatu penyakit dibuat dengan mengevaluasi gejala
klinis, simtom, dan hasil uji laboratorium dari penyakit tersebut.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 22

SME PATOGENISITAS
Penyakit Menular dan Penyakit Tidak Menular
Penyakit sering diklasifikasikan menjadi communicable disease
(penyakit menular) dan noncommunicable disease (penyakit
tidak menular).
Penyakit Menular
Penyakit menular adalah penyakit yang dapat ditularkan dari
hospes penderita ke hospes yang lain.
Penularannya terjadi secara langsung ataupun secara tidak
langsung.
Contoh: chickenpox, campak, herpes genital, demam tifoid, dan
tuberkulosis.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 23

SME PATOGENISITAS
Penyakit Kontagius
Penyakit kontagius (contagious disease) adalah penyakit yang
mudah menular dari hospes penderita ke hospes yang lain.
Contoh: chickenpox, dan campak.
Penyakit Tidak Menular
Penyakit tidak menular adalah penyakit yang tidak ditularkan
dari hospes penderita ke hospes yang lain.
Mikroba penyebabnya:
Mikroba yang secara normal mendiami bagian tubuh dan
hanya kadang-kadang menimbulkan penyakit.
Mikroba yang berada di luar tubuh dan hanya menimbulkan
penyakit jika masuk tubuh.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 24

SME PATOGENISITAS
 Contoh: Clostridium tetani menimbulkan tetanus jika mikroba
tersebut masuk tubuh melalui luka.
Kejadian Penyakit
Kejadian suatu penyakit pada suatu populasi dalam suatu daerah
dapat diukur dengan insidensi (incidence) atau dengan prevalensi
(prevalence) penyakit.
Insidensi Penyakit
Insidensi penyakit adalah jumlah penderita suatu penyakit pada
suatu populasi selama periode waktu tertentu.
Prevalensi Penyakit
Prevalensi penyakit adalah jumlah penderita suatu penyakit pada
suatu populasi pada waktu tertentu.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 25

SME PATOGENISITAS
Frekuensi Kejadian Penyakit
Frekuensi kejadian penyakit merupakan kriteria yang lain untuk
klasifikasi penyakit, yaitu penyakit sporadis, penyakit endemis,
penyakit epidemis, dan penyakit pandemis.
Penyakit Sporadis
Penyakit sporadis adalah penyakit yang terjadi kadang-kadang
pada suatu populasi.
Contoh: Demam tifoid (di Amerika Serikat).
Penyakit Endemis
Penyakit endemis adalah penyakit yang secara konstans terdapat
pada suatu populasi tertentu.
Contoh: Salesma (common cold).

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 26

SME PATOGENISITAS
Penyakit Epidemis
Penyakit epidemis adalah penyakit yang menjangkiti banyak
orang di daerah tertentu dalam waktu yang relatif singkat.
Contoh: Influenza.
Penyakit Pandemis
Penyakit pandemis adalah penyakit epidemik yang terjadi di
seluruh dunia.
Contoh: Influenza.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 27

SME PATOGENISITAS
Keparahan atau Durasi Penyakit
Klasifikasi penyakit berdasarkan keparahan atau durasi penyakit
adalah penyakit-penyakit akut, kronis, subakut, dan laten.
Penyakit Akut
Penyakit akut adalah penyakit yang terjadi secara cepat dan
berakhir hanya dalam waktu relatif singkat.
Contoh: Influenza.
Penyakit Kronis
Penyakit kronis adalah penyakit yang terjadinya lambat dan
berakhir dalam periode waktu yang lama.
Contoh: Tuberkulosis.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 28

SME PATOGENISITAS
Penyakit Subakut
Penyakit subakut adalah penyakit yang lama terjadinya dan
berakhirnya di antara penyakit akut dan penyakit kronis.
Contoh: Subacute sclerosing panencephalitis.
Penyakit Laten
Penyakit laten adalah penyakit yang ditandai dengan periode
tidak ada simtom ketika patogen inaktif, dan ketika patogen aktif
maka terjadi penyakit.
Contoh: Shingles (akibat virus varicella-zoster).

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 29

SME PATOGENISITAS
Tingkat Keterlibatan Hospes
Infeksi dapat diklasifikasi berdasarkan tingkat atau keluasan
daerah tubuh yang rusak, yaitu infeksi lokal, infeksi sistemik, dan
infeksi fokal.
Infeksi Lokal
Infeksi lokal adalah infeksi yang patogennya terbatas pada daerah
yang relatif kecil pada tubuh. Contoh: Bisul.
Infeksi Sistemik
Infeksi sistemik adalah infeksi di seluruh tubuh.
Pada infeksi sistemik, patogen atau produknya tersebar di seluruh
tubuh melalui darah atau cairan limfe.
Contoh: Campak.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 30

SME PATOGENISITAS
Infeksi Fokal
Infeksi fokal adalah infeksi sistemik yang disebabkan adanya
infeksi lokal di suatu daerah tubuh.
Infeksi fokal dapat muncul dari infeksi-infeksi pada gigi, tonsil,
dan sinus.
Adanya bakteri di dalam darah disebut bakteremia.
Jika bakteri berkembang-biak dalam darah, maka kondisi tersebut
dikenal sebagai septikemia.

Toksemia menunjukkan adanya toksin dalam darah.

Viremia menunjukkan ada virus di dalam darah.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 31

SME PATOGENISITAS
MEKANISME PATOGENISITAS
Patogenisitas dan Virulensi
Patogen adalah organisme penyebab penyakit.
Patogenisitas adalah kemampuan menyebabkan penyakit.
Virulensi adalah derajat patogenisitas.
Harus diingat bahwa banyak hal yang belum jelas atau tidak
diketahui mengenai apa yang berkontribusi terhadap
patogenisitas dan virulensi mikroba.
Kita hanya tahu bahwa jika mikroba dapat menanggulangi
pertahanan hospes, maka penyakit terjadi.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 32

SME PATOGENISITAS
 Pada umumnya untuk menimbulkan penyakit, patogen harus
berhasil masuk tubuh hospes, melekat pada jaringan hospes,
menembus pertahanan tubuh hospes, dan merusak jaringan
hospes.
Jalan Masuk Patogen ke dalam Tubuh
Patogen masuk tubuh hospes melalui beberapa jalan masuk, yaitu
melalui selaput lendir, kulit, dan rute parenteral.
Selaput Lendir
Banyak bakteri dan virus berhasil masuk tubuh dengan
menembus selaput lendir sepanjang saluran pernafasan, saluran
pencernaan, saluran kelamin-kemih, dan konjuntiva.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 33

SME PATOGENISITAS
 Sebagian besar patogen masuk tubuh melalui selaput lendir
saluran pencernaan dan saluran pernafasan.
Saluran Pernafasan
Saluran Pernafasan merupakan jalan masuk termudah dan
tersering untuk mikroba.
Mikroba, yang berada dalam droplet atau debu, dihirup melalui
hidung atau mulut.
Penyakit yang ditularkan melalui saluran pernafasan adalah
salesma, pneumonia, tuberkulosis, influensa, campak, dan cacar.
Penyakit yang ditularkan melalui saluran pernafasan adalah
salesma, pneumonia, tuberkulosis, influensa, campak, dan cacar.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 34

SME PATOGENISITAS
Saluran Pencernaan
Mikroba masuk tubuh melalui saluran pencernaan bersama
dengan makanan atau minuman, atau akibat memasukkan jari
terkontaminasi ke dalam mulut.
Sebagian besar mikroba tersebut dihancurkan oleh HCl dan
enzim-enzim yang berada di lambung atau oleh empedu dan
enzim-enzim yang berada di usus kecil.
Hanya mikroba yang bertahan hidup dapat menimbulkan
penyakit.
Penyakit yang ditularkan melalui saluran pencernaan adalah
poliomielitis, hepatitis A, demam tifoid, disenteri amoeba,
giardiasis, disenteri basiler (shigellosis), dan kolera.
Patogen dikeluarkan dari tubuh bersama feses.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 35

SME PATOGENISITAS
Saluran Kelamin-Kemih
Patogen yang mampu melintasi selaput lendir saluran kelamin-
kemih adalah Treponema pallidum.
Kulit
Kulit adalah organ terluas dari tubuh dan berperan sebagai
pertahanan tubuh terhadap penyakit.
Jika masih utuh, kulit tidak dapat ditembus oleh hampir semua
organisme.
Beberapa mikroba berhasil masuk tubuh melalui bagian kulit
yang terbuka, seperti folikel rambut dan saluran keringat.
Selain itu, cacing tambang, Necator americanus, dapat
menembus kulit yang utuh.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 36

SME PATOGENISITAS
 Beberapa jenis fungus dapat tumbuh pada keratin kulit atau
menginfeksi kulit.
Rute Parenteral
Mikroba dapat berhasil masuk tubuh langsung di bawah kulit
melalui rute parenteral.
Rute parenteral terjadi jika kulit rusak.
Rusaknya kulit terjadi akibat tusukan, injeksi, gigitan, atau
tersayat.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 37

SME PATOGENISITAS
Jalan Masuk yang Lazim
Setiap patogen masuk tubuh melalui jalan masuk yang lazim atau
yang disukai, maka patogen menyebabkan penyakit.
Jika masuk melalui jalan masuk yang tidak lazim, maka patogen
tidak menyebabkan penyakit.
Salmonella typhi yang masuk tubuh melalui saluran pencernaan
menimbulkan semua gejala klinis dan simtom penyakitnya, tetapi
S. typhi yang digosokkan ke kulit tidak menimbulkan reaksi (atau
hanya terjadi inflamasi ringan).
Streptococcus pneumonia yang masuk tubuh melalui saluran
pernafasan menimbulkan pneumonia, tetapi yang masuk melalui
saluran pencernaan tidak memproduksi gejala klinis atau simtom
penyakitnya.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 38

SME PATOGENISITAS
 Beberapa patogen, seperti Yersinia pestis (penyebab pes)
menggunakan beberapa jalan masuk ke dalam tubuh.
Jumlah Patogen Penyerang
Jika jumlah patogen penyerang yang masuk tubuh hanya sedikit,
maka pertahanan tubuh hospes dapat mengatasi patogen sehingga
penyakit tidak terjadi.
Jika jumlah patogen penyerang yang nasuk tubuh relatif banyak,
mungkin pertahanan tubuh hospes tidak dapat memusnahkan
semua patogen, sehingga penyakit dapat terjadi.
Potensi virulensi suatu patogen atau toksinnya diekspresikan
sebagai LD50 (lethal dose untuk 50% hospes).
LD50 adalah jumlah patogen dalam suatu dosis yang akan
membunuh 50% hewan percobaan pada kondisi normal.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 39

SME PATOGENISITAS
 Dosis yang diperlukan untuk menyebabkan infeksi pada 50% dari
hewan laboratorium disebut ID50 (infectious dose untuk 50%
hospes).
Perlekatan
Begitu patogen berhasil masuk tubuh, patogen melekat pada
jaringan hospes.
Pada perlekatan tersebut molekul permukaan patogen yang
disebut adesin (adhesin) atau ligan (ligand) berikatan secara
spesifik dengan reseptor permukaan pada sel hospes.
Adesin terdapat pada glikokaliks bakteri atau pada stuktur
permukaan lainnya, seperti fimbriae.
Sebagian besar adesin pada bakteri adalah glikoprotein atau
lipoprotein.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 40

SME PATOGENISITAS
 Reseptor pada sel hospes adalah karbohidrat, misalnya manosa.
Adesin pada strain berbeda dalam spesies patogen yang sama
dapat berbeda strukturnya.
Sel yang berbeda pada hospes yang sama juga memiliki reseptor
yang berbeda strukturnya.
Jika struktur adesin, reseptor, atau keduanya berubah akan
mempengaruhi perlekatan antara patogen dan sel hospes.
Adesin beberapa patogen:
E. coli strain enteropathogenic memiliki adesin pada fimbriae.
Adesin tersebut melekat hanya pada reseptor yang terdapat
pada sel di daerah usus kecil.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 41

SME PATOGENISITAS
 Setelah melekat, patogen menginduksi terjadinya endositosis
sehingga patogen masuk ke dalam sel dan berkembang-biak.
Neisseria gonorrhoeae juga memiliki adesin pada fimbriaenya.
Adesin tersebut melekat pada reseptor permukaan sel di
saluran kelamin-kemih, mata, dan faring.
Cara Patogen Menembus Pertahanan Hospes
Faktor-faktor yang berkontribusi pada kemampuan patogen
menyerang hospes adalah kapsul, komponen dinding sel, dan
enzim.
Kapsul
Kapsul bakteri patogen resisten terhadap pertahanan tubuh
hospes karena menghalangi proses fagositosis.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 42

SME PATOGENISITAS
 Kapsul mencegah sel fagosit melekat pada bakteri.
Tubuh mampu membuat antibodi terhadap kapsul, dan ketika
antibodi tersebut menempel pada kapsul, maka bakteri mudah
difagositosis untuk dihancurkan.
Strain bakteri yang berkapsul bersifat virulen, tetapi yang tidak
berkapsul bersifat avirulen karena dapat difagositosis.
Contoh bakteri yang berkapsul: Streptococcus pneumoniae,
Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, Bacillus
anthraxis, dan Yersinia pestis.
Komponen Dinding Sel
Dinding sel bakteri-bakteri tertentu mengandung substansi kimia
yang berkontribusi terhadap virulensi bakteri tersebut.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 43

SME PATOGENISITAS
 Dinding sel dan fimbriae Streptococcus pyogenes mengandung
protein M yang tahan panas dan tahan asam.
Protein M berfungsi untuk menempel pada sel hospes, dan
menghambat proses fagositosis oleh leukosit.
Dinding sel Mycobacterium tuberculosis mengandung lilin,
sehingga patogen tersebut tidak dapat dicerna dalam fagosit.
Bahkan patogen tersebut mampu berkembang biak di dalam
fagosit.
Enzim
Leukosidin yang diproduksi stafilikokus dan stretokokus dapat
menghancurkan neutrofil.
Hemolisin yang diproduksi stafilokokus, streptokokus, dan
Clostridium perfringens dapat menghancurkan eritrosit.

IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 44

SME PATOGENISITAS
 Enzim lainnya yang diproduksi bakteri adalah koagulase, kinase,
dan hialuronidase.
Kerusakan Sel Hospes
Ketika patogen menyerang jaringan tubuh, patogen bertemu
fagosit.
Jika fagosit berhasil menghancurkan patogen, maka tidak terjadi
kerusakan pada jaringan hospes.
Jika fagosit tidak berhasil menghancurkan patogen, patogen dapat
merusak hospes melalui tiga cara:
(1) menyebabkan kerusakan langsung pada sel di sekitar lokasi
invasi;
(2) toksin yang diproduksi patogen dibawa oleh darah dan
limfe, sehingga merusak sel yang jauh dari lokasi invasi;
(3) menyebabkan reaksi hipersensitivitas.
IMUNOLOGI PENYAKIT DAN MEKANI 45
SME PATOGENISITAS