Trypanosoma cruzi

(Enfermedad de Chagas)
La enfermedad de Chagas
es producida por un protozoario
hemoglagelado, denominado Trypanosoma
cruzi

Este parsito fue descubierto en 1909 por

Carlos Chagas.

Se la denomina tambin Tripanosomiasis

Americana pues se halla distribuida en
continente Americano.
 Enfermedad de Chagas
Distribucin geogrfica

Esta parasitosis afecta a casi toda

Amrica latina.

Se estima que casi 25 millones de

personas tienen riesgo de infeccin.

Actualmente se calcula que entre 8-10

millones de personas estn infectadas.
Enfermedad de Chagas
Distribucin geogrfica
 T.cruzi: Ciclo biolgico
Alterna su ciclo de vida natural entre un
husped vertebrado y otro invertebrado.
Ubicacin sistemtica
Reino: Protista
Subreino: Protozoa
Phylum: Sarcomastigophora
Clase: Zoomastigophora
Orden: Kinetoplastida
Familia: Trypanosomatidae
Gnero: Trypanosoma
Subgnero: Schizotrypanum
Especie: cruzi
 El gnero Tripanosoma se divide en
2 secciones: Salivaria y
Estercoraria.
T. cruzi pertenece a esta ultima, las
formas parasitarias son
transmitidas por la deyecciones del
insecto vector.
 TRYPANOSOMAS
Principales especies:
Trypanosomiasis Africana:
Trypanosoma brucei gambiense
Trypanosoma brucei rhodesiense
Trypanosomiasis Americana:
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma rangeli
 Trypanosoma cruzi se ubica en el orden
Kinetoplastida, caracterizado por la
presencia de
-un solo flagelo y presenta un axonema
compuesto por 9 pares de microtbulos
perifricos mas 2 microtbulos centrales.
- y una sola mitocondria, dentro de la cual
su genoma se encuentra ordenado en una
compleja y compacta red denominada
Kinetoplasto (una estructura que
concentra una malla de ADN mitocondrial
cerca de la base del flagelo).
 Desde el punto de vista morfolgico la
superficie celular de los tripanosomtidos
esta compuesta por 3 estructuras:

Glicocalix (cuerpo celular y flagelo)

Bicapa lipdica (exc. en base del flagelo)
Microtubulos subpeliculares (debajo de
membrana plasmtica- es citoesqueleto)
Otras organelas:

Reservosomas (almacn de
macromoleculas)

Glicosomas (peroxisomas, oxidac. de aac y

lpidos)

Acidocalcisomas (concentran Calcio)

T. cruzi
2 grupos de hospedadores:
- intermediario (insectos de la subflia
Triatominae, flia Reduviidae, orden
Hemiptera- hematfago).
- definitivo: cualquier mamfero.

La transmisin del vector al hombre se

facilita por el hbito del insecto a defecar
inmediatamente despus de alimentarse.
 Ciclo vital
Se inicia cuando un insecto hematfago
infectado pica a un ser humano y defeca.
Los tripomastigotes metacclicos se
transmiten en las heces- si es un vector
infectado- (1). Entran en el hospedero a
travs de la picadura, de la herida
generada por rascado o por el cruce de las
membranas mucosas.
Cuando entran en una clula humana, se
convierten en amastigotes (2).
 Esta es una etapa reproductiva a travs de
la mitosis. Despus de la reproduccin,
una gran cantidad de amastigotes se
encuentran en la clula infectada,
formndose seudoquistes (3) prefer. en
cel. SRE, cardiaco, neuroglia, msculo
esqueltico y m. liso.

El amastigote se convierte de nuevo en

tripomastigote y la clula se rompe. El
tripomastigote vuelve a infectar otra clula
repitindose el ciclo de multiplicacin (4).
Los tripomastigotes NO son capaces
de multiplicarse en la sangre. Su nica
forma replicativa en los vertebrados es la
forma de amastigote intracelular.
TRYPANOSOMAS
 Trypanosoma cruzi:
Morfologa

Es un pequeo hemoflagelado con un

cuerpo alargado, provisto de un flagelo y
una membrana ondulante.
Fases morfolgicas:
Tripomastigote metacclico (insecto) -
Epimastigote (insecto) - Amastigote (H)
- Tripomastigote (H)
 Morfologa

Formas celulares de los

trypanosomatides:
Presenta tres formas distintas:
amastigota,
epimastigota y tripomastigota.

Amastigota: esfrico u ovalado, es la

forma reprod. en el int. de las cl.
mamferas.
 Epimastigota: alargado c/cinetopl.
anter. al ncleo, es la forma reprod. en
tracto dig. de los invert. y en m. cultivo.
Tripomastigota:alargado, pero
c/cinetoplasto local. post. al ncleo. Se
halla en sangre de los mamf. y forma
infectante de ellos. No se divide.[1] Mide
20 m de largo (rango, 12-30 m)
Enfermedad de Chagas
Ciclo vital
Etapas en el insecto
Cuando el insecto pica a un husped
infectado, algunos tripomastigotes pasan a l
a tr. de la sangre.
En intestino del insecto, se transforman:
epimastigotes, los cuales constituyen una 2da
etapa reprod. Despus de la reproduccin
(mitosis), los epimastigotes pasan al recto dde
se convierten en tripomastigotes metacclicos
(evacan en heces).
Las heces pueden infectar a un nuevo
husped, repitindose el ciclo.
Ciclo biolgico / Triatoma

Picadura
Succin formas parasitarias.Tripomastigotes
Tubo digestivo transformacin en epimastigotes
Multiplicacin por fisin binaria
Migracin intestino posterior
Transformacin en tripomastigotes metacclicos
Eliminacin en las deyecciones
Ciclo biolgico / Vertebrado

Penetracin Tripomastigote
Introduccin a clulas fagocticas
Trasnsformacin a amastigotes
Multiplicacin por fisin binaria y ruptura celular
Liberacin de formas parasitarias
Transformacin en tripomastigotes en sangre
Penetracin a otras clulas y tejidos
 Gentica
T. cruzi se divide en dos grandes grupos:
T. cruzi I y II.
Este ltimo a su vez se divide en cinco
grupos menores: T. cruzi IIa, IIb, IIc, IId y
IIe. T. cruzi II est mucho ms asociado a
los casos crnicos de la enfermedad de
chagas, al menos en el cono sur de
sudamrica.
Tripomastigotes Amastigotes
Tripomastigotes
 Diferencias morfolgicas

Amastigote: Tripomastigote:
Forma intracelular Forma extracelular
(reservorio) Fusiforme
Redondo u oval Mide 25 micras
Mide 3-6 micras Mvil
Inmvil Tiene: ncleo central
Tiene: ncleo blefaroplasto posterior
cuerpo parabasal membrana ondulante
un blefaroplasto flagelo libre
Amastigote / Tripomastigote
Tripomastigote/ Amastigote
 Enfermedad de Chagas:
Mecanismos de transmisin

Transmisin vectorial:
A travs de las heces del insecto transmisor
que contaminan la herida causada por el
mismo.
 Enfermedad de Chagas:
Mecanismos transmisin

Otros mecanismos de transmisin:

Congnita (Transplacentaria)
Transfusiones sanguneas
Transplante de rganos
Manipulacin de sangre, heces, orina y
animales infect. c/tripomastigotes.
 RELACION HOSPEDERO -PARASITO

Hospedero (H)Parsito(P): 2 protagonistas

que desempean funciones activas.
(P) afecta la red inmun. del (H), generando
un desequilibrio a su favor, induciendo
respuesta insuficiente o inespecfica.
P/establecerse una infeccin en un (H), es
necesario condic. adecuadas y que el P
supere los mec. extra e intracel. del
hospedero.
 El (P) debe evadir de la accin de los
comptes del suero -el complemento-
una vez que tiene xito en esta evasin,
luego el (P) realiza el recon. Cel., unirse
a la cl. diana y entrar en ella.

Una vez dentro, el (P) debe evadir la

accin cel., multiplicarse y
transformarse para continuar su ciclo
invadiendo otras clulas.
 Cuando un patgeno intrac. Oblig. se
establece en un (H) susceptible, puede
engaar a los mecan. de defensa del
(H) antes, durante y despus de entrar en
la clula.

Los fact. del (P) como det. de la virulencia,

evadiendo las defensas del (H),
representan una forma de adaptacin
biol. en un medio inmunolgic. hostil
del hospedero.
 Trypanosoma cruzi, entra a distintos tipos
de clulas mediante el reconocimiento
ligando- receptor.
Se conocen molculas tipo lectina y
receptores de la familia de las integrinas.
La unin de T. cruzi ocurre mediante la
accin de molculas tales como la
Fibronectina (Fn) en clulas fagocticas y
no fagocticas: acta como puente
facilitando la entrada del parsito.
Todos los estados del parsito T. cruzi se
unen a Fn, factor derivado del suero y
utilizado por el parsito para facilitar la
unin.
 La adhesin del (P) a la cl. (H) tb ocurre por la
pscia de mol. de adhesin intercel. solubles
en el suero (s-ICAM) y mol. solubles de adhes.
vascular (s-VCAM) (procesos inflamatorios de
chagas agudo).

Existen los R colinergicos y adrenergicos en el

caso de los mioblastos y clulas cardacas
respectivamente. Tambin se encuentra la
Penetrina que promueve la adh. del
trypomastigote a la matriz extracelular.
 La sobrevida de T. cruzi depende de las
protenas y glicoconjugados que median la
interaccin (P-H).
La mayora de estas molculas son ancladas a
la membrana por el glycosil-phosphatidil-inositol
(GPI).
Con la entrada del parsito ocurre la formacin
de la vacuola parasitfora.
Evasin del (P): T. cruzi se escapa de la vacuola
parasitfora por la accin ltica de una toxina
TC-TOX secretada por el (P).
 Trypomastigotes altamente infectivos, tienen
neuraminidasa que influye en las clulas del
sistema inmune del (H) deprimiendo su accin.
El xito de la infeccin depende de: la interferencia
del (P) con la combustin respiratoria del fagocito.
Los (P) tb modulan la muerte celular programada
(Apoptosis): ventajas al (P) ya que se pueden
liberar ms fcil las formas de trypomastigotes una
vez hayan cumplido su transformacin intracelular.
 El control (P) y la supervivencia del
(H) dependen de la inmunidad
mediada por clulas T, la activacin
de macrfagos por la accin del
interferon gamma, para producirse
la muerte intracelular del parsito.
REFERENCIAS
Relacin hospedero-parsito Trypanosoma cruzi Mara T.Palau. INS Grupo de parasitologa Bogot,
DC. Colombia-mvz-Cordoba 2000; 5:(1), 33-37
Simposio mecanismos de evasin de respuesta inmune medicina (Buenos Aires) 200; 63: 509 issn
0025-7680 el Trypanosoma cruzi evade la respuesta inmune del hospedador ya que afecta los
compartimentos central y perifrico del sistema inmune-Dra Adriana Gruppi Departamento de
Bioqumica Clinica - Facultad de Ciencias Quimicas - UNC
Infecciones parasitarias: mecanismos de evasin de la respuesta inmune disney rosales-borjas1, librado
ortiz-ortiz2 1hospital universitario dr. Miguel ora, guanare, estado portuguesa, venezuela; 2instituto de
investigaciones biomdicas, UNAM, mxico, D.F. Y facultad de medicina, extensin portuguesa,
guanare, Edo. Portuguesa, venezuela recibido julio 15, 2008. Aceptado julio 30, 2008
FAC-Federacin Argentina de Cardiologa. 1er Simposio Virtual de Enfermedad de Chagas. Dr.
Edgardo Schapachnik. Presidente Comit Organizador.
Memrias do Instituto Oswaldo Cruz. La enfermedad de Chagas en la Republica Argentina. Vol.47
no.1-2 Rio de Janeiro Mar./June. 1949 ISSN 0074-0276
Organizacin Panamericana de la Salud (OPS). Estimacin cuantitativa de la enfermedad de Chagas en
las Amricas. (2005). http://www.bvsops.org.uy/pdf/chagas19.pdf
I:\Chagas curso\Vistos\Doena de Chagas1.mht
LA ENFERMEDAD DE CHAGAS-MAZZA, UN MAL LATINOAMERICANO. Dr. Csar
Lorenzano1
Captulo VIII. Enfermedad de Chagas-Mazza. Ruben Storino, y Jos Milei
 Gracias
por su
atencin!!!!!!!!!!!!!!!!