UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

Facultad de Ciencias Mdicas

Cuarto Semestre 2017-2018 CI
Grupo 01 Carrera de Medicina

Apoptosis e
Inflamacin
JAVIER ESPINOSA RODAS

CTEDRA DE ANATOMA PATOLGICA EVELYN JIMENEZ MACHARE

DR. RAMIREZ GAONA ALEX SEGUNDO
 ANATOMIA
PATOLOGICA

ESTUDIANTE:
 APOPTOSIS
CAUSAS FISIOLOGICAS
CAUSAS PATOLOGICAS
EMBRIOGENIA
LESION DE ADN
INVOLUCION POR FALTA HORMONAL
ACUMULACION DE PROTEINA MAL
PERDIDA CELULAR EN
PROLIFERACION PLEGADA
ELIMINACION DE AUTOREACTIVOS MUERTE CELULAR EN INFECCION
FINAL DE MISION CELULAR ATROFIA DE PARENQUIMA POR
OBSTRUBCION
 CAMBIOS EN LA CELULA EN
APOPTOSIS
MORFOLOGICOS BIOQUIMICOS
RETRACCION ACTIVACION DE
CELULAR CASPASAS
CONDENSACION DE DEGRADACION DE
CROMATINA ADN Y PROTEINAS
FORMACION DE ALTERACION DE
BULLAS MEMBRANA
FAGOCITOSIS
 MECANISMOS DE APOPTOSIS

VIA INTRINSECA VIA EXTRINSECA

LIBERACION DE UNION A
CITOCROMO C RECEPTORES DE
MUERTE
 ALTERACIONES EN APOPTOSIS

POR CARENCIA
POR EXCESO
AUMENTO DE MUERTE CELULAR
SUPERVIVENCIA EXCESIVA
CELULAR DEFECTUOSA LESIONES
EVITA CANCER Y NERVIOSAS,
CAPACIDAD VASCULARES
AUTOLESIVA MUERTE POR VIRUS
 ALTERACION SUBCELULAR EN LESIONES
DE ACUERDO A LA FORMA DE MUERTE
CARACTERISTICAS NECROSIS APOPTOSIS
TAMANO EDEMA RETRACCION
NUCLEO PICNOSIS-CARIORREXIS- FRAGMNETADO
CARIOLISIS
MEMBRANA ROTA INTACTA
PLASMATICA
CONTENIDO CELULAR DIGESTION ENZIMATICA INTACTO
INFLAMACION FRECUENTE NO
ADYACENTE
DE ACUERDO ALPATOLOGICA
PAPEL FISIOLOG /
NIVEL DE RESISTENCIA
(IRREVERSIBLE) FISIOLOGICA
PATOLOG
 HIPERTROFIA

CAUSAS
DE ACUERDO A CAPACIDAD DE
DIVISION CELULAR Y
RESPUESTA A ESTRS
SI ES FISIOLOGICA O
PATOLOGICA
ESTIMULO BIOQUIMICO

MECANISMOS
ACCION COORDINADA DE
SENSIBILIDAD MECANICA
FACTORES DE CRECIMIENTO
 HETEROFAGIA Y
AUTOFAGIA
CAUSAS
POR EL GEN ATGs
EN CELULAS LESIONADAS
INDUCE MUERTES DISTINTA
A NECROSIS O APOPTOSIS

PROCESO
SECUESTRO DE ORGANULOS
EN VACUOLA AUTOFAGICA
JUNTO CON
AUTOFAGOLISOSOMA SE
DIGIERE POR ENZIMAS
 LISOSOMAS

SON GRANDES ORGNULOS,

FORMADOS POR ELRETICULO
ENDOPLASMATICO
RUGOSO(RER).

CONTIENENENZIMASHIDROLT
ICAS Y PROTEOLTICAS QUE
SIRVEN PARA DIGERIR LOS
MATERIALES DE ORIGEN
EXTERNO (HETEROFAGIA) O
INTERNO (AUTOFAGIA).
FORMAS DE LISOSOMAS
SECUNDARIOS:
HIPERTROFIA DEL RETICULO ENDOPLASMATICO

POR ACCIN DE
BARBITRICOS
ACCION
DESTOXIFICADORA
PARA MEJORAR
METABOLISMO A OTROS
FRMACOS
A TRAVS DE
CITOCROMO P-450
 CITOESQUELETO
ES UN ORGNULO Y
TAMBIN ES UN
ENTRAMADO
TRIDIMENSIONAL
DEPROTENASQUE
PROVEE SOPORTE
INTERNO , ORGANIZA LAS
ESTRUCTURAS INTERNAS E
INTERVIENE EN LOS
FENMENOS DE
TRANSPORTE, TRFICO Y
DIVISIN CELULAR.
CONSTA DEFILAMENTOS
 Papiro egipcio Celso, cuatro signos Virchow Quinto signo,
(3000 a.C) cardinales prdida de funcin.

Julius Cohnheim, cambios 1880 , Elie Metchnikoff,

En 1793, John Hunter,
flujo sanguneo, aumento llevar clulas fagocticas a
respuesta inespecfica que
de la permeabilidad la zona lesionada para
tiene efecto saludable en el
vascular y la migracin engullir las bacterias
husped.
leucocitaria. invasoras.

Sir Thomas Lewis,

descubrimientos de los
mediadores qumicos de la
inflamacin y el uso de
agentes antiinflamatorios
en la medicina clnica.
DEFINICION

La inflamacin es una respuesta

morfolgica y bioqumica cuya funcin es
protectora, ante una agresin, cuyo
objetivo final es destruir, diluir o aislar la
causa inicial de la lesin celular y reparar
el dao causado.
 Agentes Traumatismos
Cuerpos extraos
Biolgicos

Reacciones
inmunitarias
Agentes
NOXAS Qumicos

Necrosis tisular
Agentes Fsicos
Las reacciones inflamatorias pueden convertirse en la caracterstica
ms importante cuando la reaccin es:

Muy intensa (en las infecciones graves).

Prolongada(agente responsable se resiste a la erradicacin).

Inadecuada (cuando est regulado por antgenos propios en

las enfermedades autoinmunitarias o contra antgenos
medioambientales Inocuos, como sucede en los trastornos
alrgicos).
MANIFESTACIONES EXTERNAS DE LA
INFLAMACIN

Rubor

Calor

Tumor

Dolor

Impotencia funcional

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 Principales componentes de la inflamacin

Los principales componentes de la inflamacin son:

Reaccin vascular
Respuesta celular
Respuesta humoral (mediadores qumicos de la inflamacin).

Pasos de la respuesta inflamatoria

1. Reconocimiento del agente lesivo;

2. Reclutamiento de los leucocitos;
3. Retirada del agente;
4. Regulacin (control) de la respuesta,
5. Resolucin (reparacin).
Diferencia entre inflamacin aguda y crnica
 Inflamacin Aguda :
Estmulos para la inflamacin aguda

Las infecciones (bacterianas, fngicas, vricas, parasitarias)

Los traumatismos (cerrados o penetrantes) y otros agentes
fsicos y qumicos
La necrosis tisular
Los cuerpos extraos (astillas, suciedad, suturas, depsitos
de cristales).
Las reacciones inmunitarias
Inflamacin Aguda :
Componentes principales
Alteraciones del calibre vascular, lo que aumenta el flujo de sangre

Cambios estructurales de los microvasos, lo que permite que las protenas plasmticas
y los leucocitos abandonen la circulacin para producir exudados inflamatorios
Migracin de leucocitos de los vasos sanguneos y acumulacin de los mismos en la zona de la
lesin con activacin
CAMBIOS VASCULARES
El intercambio vascular normal de lquido en los
lechos vasculares depende de un endotelio intacto y
est modulado por dos fuerzas opuestas:
La presin hidrosttica hace que el lquido salga de
la circulacin.
La presin coloidosmtica del plasma hace que el
lquido se mueva entre en los capilares.
 PRINCIPALES REACCIONES DE LA INFLAMACIN AGUDA.
Cronodinamia (respuesta vascular)

Vasoconstriccin.

Vasodilatacin.

Aumento de la permeabilidad vascular.

Enlentecimiento de la circulacin.

Hemoconcentracin.

Aumento de la viscosidad.

Estasis.
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Definiciones

Edema Trasudado

Exudado
Pus
Cambios del flujo y calibre vascular:
Aumento de la permeabilidad vascular (fuga
vascular):

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REACCIONES DE LOS LEUCOCITOS EN LA INFLAMACIN

Marginacin

Rodamiento

Adhesin

Pavimentacin

Migracin

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Regulacin de las molculas de
adhesin

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 Adhesin leucocitaria
Familias moleculares

Selectinas: Protenas E-P-L

Integrinas: B1-B2

Glucoprotenas de tipo mucina

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Fagocitosis

Reconocimiento

Fijacin

Englobamiento

Vacuola Fagoctica

Degradacin

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Reconocimiento de los microbios, de las clulas necrticas y de sustancias extraas

Se ha establecido que los fagocitos, las clulas dendrticas y muchas otras clulas, como
las epiteliales, expresan receptores de reconocimiento de patrones, porque
reconocen estructuras comunes a muchos microbios o clulas muertas.
Receptores de reconocimiento de

Produccin de citocinas antivricas

Los receptores de (interferones) y protenas que inducen la
tipo Toll (TLR) activacin de los linfocitos y respuestas
inmunitarias incluso ms potentes.
patrones

Complejo citoplsmico constituido por mltiples

protenas, que reconoce los productos de las
clulas muertas, como el cido rico y el
trifosfato de adenosina (ATP) extracelular,
inflamasoma adems de cristales.
Activacin de la enzima caspasa 1, que degrada
las formas precursoras de la citocina inflamatoria
interleucina 1 (IL-) para dar origen a su forma
activa .
Fagocitosis

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Activacin de leucocitos:
Produccin de metabolismo del AA

Desgranulacin y secrecin de enzimas

lisosomales y activacin del estallido
oxidativo

Secrecin de citocinas

Modulacin de molculas de adhesin

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Receptores de superficie
leucocitaria
Receptores tipo Toll: estimulan la
produccin de Citocinas y sustancias
microbicidas.

Receptores de 7 protenas G
transmembrana : induce la migracin,
aumenta la motilidad, produce sustancias
microbicidas.

Receptores para citocinas

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Patrones morfolgicos de la
inflamacin aguda
Seroso

Fibrinoso

Purulento

Hemorrgico

Mixto

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 Exudado Seroso

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Exudado Purulento

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Exudado Purulento

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Resultados de la inflamacin
aguda
Resolucin

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Efectos sistmicos de la
inflamacin Disminucin del
Fiebre sudor

Prot. de fase aguda: Escalofros

PCR, fibringeno, Enfriamiento
prot. Srica amiloide Anorexia
A
Somnolencia
Leucocitosis: 15.000-
Malestar general
20.000cels/ul
CID
Aumento del pulso y
Shock sptico
PA
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