Rickets

DISUSUN OLEH : ANDREA RIVA 406161016

PEMBIMBING : DR. TANTO EDY HERU NUGROHO, SP.OT
Pendahuluan
Tulang memiliki fungsi sebagai support, protection, dan leverage dan juga
sebagai mineral reservoir serta membantu dalam regulasi komposisi cairan
ekstrasel, terutama kalsium.

Tulang berisi matrix kolagen yang terutama dari garam mineral dan sel-sel
osteoblast dan osteoclast.
Matrix tulang berfungsi sebagai tempat penyimpanan komponen mineral tulang
dalam bentuk hydroxyapatite crystsal, dan hampir setengah volume dari tulang
adalah kristal, terutama kalsium dan fosfat.
Proses pada tulang
Endochondral ossification
Pertumbuhan tulang yang terjadi pada zona kartilago

Intramembranous ossification
Pertumbuhan tulang kesamping

Terjadi secara osifikasi langsung pada lapisan terdalam periosteum, mesekin osteoblast

Resorpsi
Disebabkan oleh osteoclast

Modelling dan remodeling

Melidungi tulang akibat paparan atau stress
Mineral dan Bone Turnover
Kalsium
Sumber utama : produk susu, sayuran hijau, soya

800-1000mg untuk dewasa, 1200mg untuk ibu hamil, 200-400mg untuk anak kecil

Penyerapan terjadi di usus dan dibantu oleh vitamin D, dihambat oleh fosfor, oxalate,
lemak, dan obat-obatan

Phosphorus
Penyerapan terjadi di usus halus, dihambat oleh antacid

Kadar fosfor dan kalsium sangat berhubungan erat, peningkatan yang satu akan
menyebabkan penurunan yang lainnya
Magnesium
Secara tidak langsung mengatur homeostasis mineral melalui perannya dalam hormon paratiroid

Paratiroid Hormon
Pusat regulasi dari pertukaran kalsium melalui ginjal, usus, tulang

Produksi dan sekresi dirangsang oleh penurunan kadar kalsium, dihambat oleh peningkatan
kadar kalsium

Calcitonin
Antagonis PTH, bekerja pada osteoclast; menghambat resorpsi dan meningkatkan ekskresi
kalsium
Vitamin D
Didapatkan dari berbagai sumber, diet / precursor pada kulit

Vitamin D = tidak aktif, harus melalui beberapa proses agar menjadi aktif

Calcitriol = bentuk aktif, meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfor, meningkatkan

transport kalsium ke seluruh sel dan proses mineralisasi
Glucocorticoid
Dapat menyebabkan osteoporosis melalui berbagai mekanisme

Gonadal Hormon
Estrogen bekerja pada osteoblast dan osteoclast, mengganggu diferensiasi dari
osteoclast dan resorpsi tulang
Rickets
Rickets adalah kegagalan proses mineralisasi pada tulang yang masih dalam
tahap pertumbuhan

Kegagalan terjadi akibat kurangnya vitamin D diet, paparan matahari,

malabsorpsi usus, gangguan hidroksilasi pada hati dan ginjal, defisiensi
kalsium atau hipofosfataemia
Gambaran Klinis
Rickets biasanya mulai tampak pada usia 4 18 bulan :
Tetany

Failure to thrive

Craniotabes

Rickety rosary

Harrisons groove

Bowing pada ekstremitas bawah

Gambaran khas radiologis : cupping, fraying, splaying

Klasifikasi
1. Nutritional
2. Vitamin D Dependent
3. Vitamin D Resistant
4. Penyebab Lain
Diagnosis
Pasien yang dicurigai rickets harus diperiksa secara menyeluruh, termasuk
usia kehamilan pasien, diet, hingga riwayat paparan sinar matahari.

Riwayat tumbuh kembang dari keluarga juga harus dievaluasi, apakah ada
keturunan berpostur kecil, alopecia, atau gangguan ortopedi lainnya.

Tanda-tanda hipokalsemia yaitu keram otot, mati rasa, tetany ataupun kejang
juga harus dievaluasi.
Dari pemeriksaan fisik seluruh system skeletal harus diperiksa, apakah ada
nyeri atau kelainan lainnya

Melengkungnya tulang femur merupakan salah satu tanda-tanda rickets, tapi

hal ini tidak spesifik

Dari pemeriksaan laboratorium dapat diperiksa kadar kalsium, fosfor, hormon

parathyroid, urea, nitrogen, creatinine, calcidiol menggambarkan kadar
vitamin D pasien

Dari urinalisis juga dapat diperiksa tentang kadar urin kalsium dan fosfor
Tatalaksana
Penanganan rickets tergantung dari jenis rickets yang diderita :

1. Kekurangan vitamin D karena diet dapat ditemukan pada vegetarian dan orang
tua. Pemberian suplemen vitamin D 400-100 IU per hari dan suplemen biasanya
cukup efektif, namun pada orang tua membutuhkan dosis lebih tinggi hingga 2000
IU per hari

2. Vitamin D Resistant Rickets

a) Inadequacy of hepatic 25-OHD

b) Abnormalities of 1,25-(OH)2D Metabolism

c) Hypophosphataemic rickets