INSTITUTO POLITCNICO

NACIONAL
MDICO CIRUJANO Y PARTERO

PATOLOGA
DR. JORGE ASTORGA

NEOPLASIAS

Vzquez Lpez Alaine Isabel

Velzquez Guerrero Diana Yared
Vega Pelayo Mara Fernanda
 DEFINICIN
CRECIMIENTO NUEVO

MASA ANORMAL
TUMOR

Proliferacin excesiva, incontrolada,

autnoma e irreversible de clulas, con
caractersticas morfolgicas y
funcionales que se alejan de sus
predecesoras
TRANSFORMACI REPLICACI
N
CRECIMIENT
O
TUMO
N AUTNOMA ACELERADO R

AYUDA
ESTMULO DE
INICIO
(EJ.
HORMONAS)

<<La nutricin y el aporte sanguneo de

todas las neoplasias dependen del
husped>>
 <<Un tumor es una masa de

TUMOR tejido anormal, con un

crecimiento prcticamente
autnomo que excede al de los
tejidos normales.>>
 TUMOR

PARNQUIMA ESTROMA

Tejido no
Clulas
Comportamiento neoplsico
biolgico
trasformadas o Crecimiento
derivado del
neoplsicas
husped

BENIGNO MALIGNO Tejido conjuntivo, Consistencia Aporte

vasos sanguneos sanguneo
y clulas
inflamatorias del
husped.

Clulas
parenquimatosas Angiognesis

<<CONVERSACIN A DOS BANDAS QUE INFLUYE EN EL CRECIMIENTO

DEL TUMOR>>
 Ausente
Ausente
en
en
Factores
Factores SARCOMAS
SARCOMAS
de
de Variable
Variable
crecimiento
crecimiento

Fibroblastos
Fibroblastos
,, colgeno,
colgeno,
fibras
fibras Abundante
Abundante
elsticos,
elsticos, oo escaso
escaso
mastocitos
mastocitos

Fibroso
Fibroso oo
Especfico
Especfico ESTROMA laxo
laxo
NOMENCLATURA
DE TUMORES
TUMORES BENIGNOS

CIRUGA
CIRUGA SUPERVIVENCI
SUPERVIVENCI
ORIGEN
ORIGEN LOCALIZACIN
LOCALIZACIN INMOVIL
INMOVIL A
A
LOCAL
LOCAL

CPSULA CRECIMIENTO
LENTO

POCA ACTIVIDAD
MITTICA
 NOMENCLATURA DE TUMORES
BENIGNOS

HISTOGNES SUFIJO
ESTRUCTURA
IS (OMA)

FIBROMA CONDROMA
 Adenoma de coln

ADENOMA
Tumores epiteliales benignos que se originan en glndulas o que forman
patrones glandulares.
 CISTOADENOMA
Adenomas que forman grandes masas qusticas, generalmente en el
ovario.
 PAPILOMA
Neoplasias epiteliales benignas que crecen en cualquier superficie y
forman proyecciones digitiformes microscpicas o macroscpicas.
 PLIPOS
Masa que se proyecta sobre una superficie mucosa desde la mucosa a la
luz de una vscera hueca
 HISTOGNESIS TUMOR BENIGNO
EPITELIO
Escamoso Papiloma
Clulas basales de la piel y anejos Papiloma
Transicin Papiloma
Superficial y glandular Adenoma, Cistoadenoma
MESNQUIMA
Fibroblastos Fibroma
Histiocitos fibrosos Dermatoma, histiocitoma benigno
Adipocitos Lipoma
Condrocitos/ condroblastos Condroma/ condroblastoma
Osteocitos/ osteoblastos Osteoma/ osteoblastoma
Endotelio Angioma/hemangioma
Pericitos Tumor glmico, hemangiopericitoma
Clulas menngeas Meningioma
Msculo liso Leiomioma
Msculo estriado Rabdiomioma
Mesotelio Mesotelioma
Sinovial Tumor de clulas gigantes
 HISTOGNESIS TUMOR BENIGNO
TEJIDO LINFOIDE
Linfocitos

Clulas plasmticas

Mdula hematopoytica

SISTEMA NERVIOSO
Clulas DSchwann Neurinoma, neurofibroma
Gla Glioma (astrocitoma, oligodendroglioma,
ependimoma)
Neuronas Ganglioneuroma
Neuroectodermo Nevus
Placenta trofoblasto Mola hidatidiforme
CLULAS GERMINALES
Ovario
Teratoma benigno
Testculo
TUMORES MIXTOS
Glndulas salivales Adenoma pleomrfico
Mama Fibroadenoma, tumor filodes
TUMORES MALIGNOS

CNCER

EXTENDERS
INVADIR DESTRUIR E MUERTE
 NOMENCLATURA DE
TUMORES MALIGNOS

PRESUNTA
HISTOGNESI ASPECTO
S

CARCINOM
MELANOMA
A

SARCOMA
 ENDODERM
MESODERMO ECTODERMO
O
Epitelio del Piel Epitelio de
tubo renal revestimient
o intestinal

CARCINOMAS
Neoplasia maligna originada en las clulas epiteliales.
 Tumores epiteliales
malignos con
ADENOCARCINOMAS patrones de GLNDULAS
crecimiento
glandular

Piel, el revestimiento de los

Clulas rganos huecos del cuerpo
y el revestimiento de los
escamosas aparatos respiratorio y
digestivo.
CARCINOMAS
EPIDERMOIDES
PIEL: parte ms
CARCINOMA Clulas
interna de la
basales
S epidermis. (Externa)

CARCINOMAS Lugar de origen Sin

IN SITU metstasis.

CARCINOMAS Recubrimiento de
EN rganos huecos. VEJIGA
TRANSICIN Resistentes.

Poca o
CARCINOMAS
ninguna
INDIFERENCIADOS
diferenciacin
-No melanomatosos
-Melanomatosos
FIBROSARCOM CONDROSARCOM
A A

<<Los sarcomas se denominan segn el

tipo de clula que los componen, que es
supuestamente, su clula de origen. >>

SARCOMAS
Neoplasia maligna originada en los tejidos mesenquimatosos
<<slidos>> o sus derivados.
 MELANOMA
Neoplasia maligna de melanocitos
CLARK I INVADE EPIDERMIS.

CLARK II INVADE DERMIS PAPILAR.

CLARK LIMITA CON LA DERMIS RETICULAR SIN

III LLEGAR A INVADIRLA

CLARK
IV
INVADE DERMIS RETICULAR.

CLARK V INVADE GRASA SUBCUTNEA.

CLASIFICACIN PARA EL MELANOMA

<<NDICE DE CLARK>>
Basado en el crecimiento en profundidad de la lesin
 HISTOGNESIS TUMOR MALIGNO
EPITELIO
Escamoso Carcinoma escamoso
Clulas basales de la piel y anejos Basalioma o carcinoma basocelular
Transicin Carcinoma de epitelio de transicin
Superficial y glandular Carcinoma, adenocarcinoma
MESNQUIMA
Fibroblastos Fibrosarcoma
Histiocitos fibrosos Dermatofibrosarcoma, histiocitoma fibroso
maligno
Adipocitos Liposarcoma
Condrocitos/ condroblastos Condrosarcoma
Osteocitos/ osteoblastos Osteosarcoma
Endotelio Angiosarcoma, hemangioendotelioma
epiteloide
Pericitos Hemangiopericitoma maligno
Clulas menngeas Meningioma maligno
Msculo liso Leiomiosarcoma
Msculo estriado Rabdomiosarcoma
Mesotelio Mesotelioma maligno
Sinovial Sarcoma sinovial
 HISTOGNESIS TUMOR BENIGNO
TEJIDO LINFOIDE
Linfocitos Linfoma No-Hodgkin
Clulas plasmticas Plasmocitoma, mieloma
Mdula hematopoytica Leucemia
SISTEMA NERVIOSO
Clulas DSchwann Neurofibrosarcoma
Gla Glioblastoma multiforme
Neuronas Neuroblastoma, meduloblastoma
Neuroectodermo Melanoma maligno
Placenta trofoblasto Coriocarcinoma
CLULAS GERMINALES
Ovario Seminoma, carcinoma embrionario,
coriocarcinoma, teratoma iinmaduro
Testculo Dlsgerminoma, carcinoma embrionario,
teratoma maligno, teratocarcinoma

TUMORES MIXTOS
Glndulas salivales Tumor mixto maligno
TUMORES MIXTOS

ORIGEN
ORIGEN CLULAS
CLULAS
NEOPLASIAS
NEOPLASIAS
MONOCLONAL
MONOCLONAL TUMORALES
TUMORALES

VARIOS
VARIOS TIPOS
TIPOS DE
DE
CLULAS
CLULAS DIFERENCIACIN
DIFERENCIACIN
TUMORES
TUMORES MIXTOS
MIXTOS
PARENQUIMATOSA
PARENQUIMATOSA DIVERGENTE
DIVERGENTE
S
S
 TUMORES MIXTOS
Tumor mixto de
glndulas salivales Fibroadenoma de mama
TERATOMA
<<Tipo especial de tumor mixto que contiene clulas
maduras o inmaduras o tejidos representativos derivados de
ms de una capa de clulas germinales y, a veces, de las tres.
>>
ORIGEN

PROCESO

RESULTADO
Trozos
Trozos de
de
Clulas
Clulas madre
madre Diferenciacin
Diferenciacin hueso,
hueso,
totipotenciales
totipotenciales divergente
divergente epitelio,
epitelio,
msculo,
msculo,
grasa,
grasa, nervio
nervio yy
otros
otros tejidos.
tejidos.

TESTCULOS Y OVARIOS
 TEJIDO DE ORIGEN BENIGNO MALIGNO
COMPUESTO DE UN TIPO DE CLULA PARENQUIMATOSA
TEJIDO CONJUNTIVO Fibroma Fibrosarcoma
Y DERIVADOS Lipoma Liposarcoma
Condroma Condrosarcoma
Osteoma Osteosarcoma
ENDOTELIO Y
TEJIDOS
RELACIONADOS
Hemangioma Angiosarcoma
Vasos sanguneos Linfangioma Linfagiosarcoma
Vasos linfticos Mesotelioma
Mesotelio Meningioma Meningiosarcoma
Meninges
CLULAS
SANGUNEAS Y
CLULAS
RELACIONADAS

Clulas Leucemia
hematopoyticas
Linfoma
 MSCULO

Liso Leiomioma Leiomiosarcoma

Estriado Rabdomioma Rabdomiosarcoma

TUMORES DE ORIGEN EPITELIAL

Estratificado espinocelular Papiloma escamoso Carcinoma espinocelular o
epidermoide

Clulas basales de la piel y Carcinoma basocelular

anejos

Revestimiento epitelial de Adenoma Adenocarcinoma

glndulas o conductos Papiloma Carcinoma papilar
Cistoadenoma Cistoadenocarcinoma

Vas respiratorias Adenoma bronquial Carcinoma broncgeno

Epitelio renal Adenoma tubular renal Carcinoma de clulas renales

Hepatocitos Adenoma hepatocelular Carcinoma hepatocelular

Epitelio de vas urinarias Papiloma urotelial Carcinoma urotelial

(transicional)

Epitelio placentario Mola hidatidiforme Coriocarcinoma

Epitelio testicular (clulas
germinales) Seminoma
Tumores de Nevo Melanoma maligno
melanocitos

Ms de un tipo de clulas neoplsicas : tumores mixtos,

derivados habitualmente de una capa de clulas germinales.

Glndulas salivales Adenoma pleomorfo Tumor mixto maligno

(tumor mixto de de glndula salival
glndula salival)

Primordio renal Tumor de Wilms

Ms de un tipo de clulas neoplsicas derivadas de ms de

una capa de clulas germinales: teratgenos

Clulas totipotenciales Teratoma maduro, Teratoma inmaduro,

en gnadas o en quiste dermoide teratocarcinoma
restos embrionarios
BIOLOGA DEL
CRECIMIENTO
TUMORAL
CURSO MORFOLOG
DIFERENCIACIN
CLNICO Y ANAPLASIA A

CARACTERSTICA VELOCIDAD DE
METSTASIS S DE LAS CRECIMIENTO
NEOPLASIAS

INVASIN
LOCAL
 DIFERENCIACIN Y
ANAPLASIA
Grado en el que las clulas
de la neoplasia se
DIFERENCIACIN asemejan a sus
antepasados normales,
morfolgica y
funcionalmente.

Clulas indiferenciadas

ANAPLASIA NEOPLASIAS MALIGNAS

DIFERENCIACIN
Arquitectura ESCALA
ESCALA DE
DE
glandular, BRODERS
BRODERS
GRADO I
pocas atipias,
pocas mitosis

Arquitectura
mixta, algunas
atipias y GRADO II
algunas
mitosis

Arquitectura
slida, atipias, GRADO III
muchas
mitosis
 Forma
Pleomorfismo
nuclear y celular

Tamao

Hipercromasia Aspecto nuclear

ANAPLASIA
Relacin
ncleo/citoplasma

Mitosis
Proliferacin
abundantes

Perdida de la
Desorganizacin
polaridad

<<CUANTO MS RPIDAMENTE CREZCA Y MS ANAPLSICO SEA UN TUMOR, MENOR ES LA

PROBABILIDAD DE QUE TENGA UNA ACTIVIDAD FUNCIONAL ESPECIALIZADA>>
DISPLASIA
<<Crecimiento desordenado, pero no neoplsico>>

CARACTERSTICA
S LOCALIZACIN
<< LA DISPLASIA
Pleomorfismo, EPITELIAL CASI
hipercromasia, y SIEMPRE PRECEDE
prdida de la A LA APARICIN DE
orientacin normal. CNCER>>
Mitosis abundantes
LESIONES
EPITELIALES
Prdida de
uniformidad
celular
Mala arquitectura
VELOCIDAD DE CRECIMIENTO
<<La mayora de los tumores malignos crecen ms rpidamente
que los tumores benignos. >>

<<La velocidad de crecimiento de los tumores

malignos normalmente se correlaciona
negativamente con su GRADO DE
DIFERENCIACIN>>
 INVASIN LOCAL

INVASIN LOCAL

TUMOR TUMOR
BENIGNO MALIGNO

CRECIMIENTO INVASIVO E LOCALIZACIN

CRECIMIENTO EXPANSIVO CPSULA INFILTRATIVO INDEFINIDA
 <<Invasin de los
METSTASIS vasos linfticos, vasos
sanguneos o cavidades
del organismo, que se
sigue del transporte y
crecimiento de masas
secundarias de clulas
tumorales, que son
discontinuas con
respecto al tumor
primario. >>

TUMORES MALIGNOS
 METSTASIS

Diseminacin a las
Invasin de los Diseminacin por
cavidades del
linfticos va hematgena
organismo

Se produce por
Las venas se invaden
siembra en las Transporte de clulas
con mayor frecuencia
superficies de los tumorales a los
que las arterias, y la
espacios peritoneal, ganglios linfticos
metstasis sigue el
pleural, pericrdico o regionales
patrn del flujo venoso
subaracnoideo.
 TUMOR BENIGNO MALIGNO
Tpica, semejante a las clulas del tejido de Atpica. Escasa semejanza con las
ESTRUCTURA
procedencia clulas del tejido de procedencia.

DIFERENCIACIN Bien diferenciados Diferente grado de anaplasia

CRECIMIENTO Lento/Expansivo Rpido/ Infiltrativo

METSTASIS Ausentes Presentes

CPSULA Si No

FORMA Redondeada Irregular

VASCULARIZACIN Escasa Irregular

NECROSIS Rara Comn

ULCERACIN Rara Comn

NCLEO/CITOPLASMA Normal Aumentada

NCLEO/NUCLOLO Normal Disminuida

CITOPLASMA Como clula de origen Basfilo (+)

MITOSIS Raras/ tpicas Frecuentes/tpicas

Pobreza de orgnulos. Inclusiones,

ULTRAESTRUCTURA Semejante al tejido de origen
simplificacin de la membrana

INVASIN Rara Frecuente

EFECTOS CLNICOS Locales Generales

SNDROME
Raros Comunes
PARANEOPLSICOS

CONDUCTA CLNICA Rara vez fatal Invariablemente fatal si no se trata

ETIOLOGA DEL
CNCER
PRODUCTOS ENERGIA
QUIMICOS RADIANTE

ETIOLOGIA DEL CANCER

MICROBIANOS
 no requieren la conversin
metablica para ser
carcingenos
ACCION
DIRECTA
carcingenos dbiles

AGENTES
QUIMICOS

productos qumicos que

ACCION requieren la conversin
INDIRECTA
metablica a un
carcingeno fina
 Las radiaciones ionizantes

ENERGIA
RADIANTE

Los rayos UV.

 H. PILORY

Virus de ARN
oncgenos

MICROBIANOS

Virus de ADN
oncgenos
BASES
MOLECULARES
DEL CNCER
 REGULADORES DEL
CRECIMEINTO

PROTOONCOGENES

ONCOGENES

SUPRESORES INHIBIDORES DEL

TUMORALES CRECIMIENTO CNCER
GENES
REGULADORES

APOPTTICOS MUERTE CELULAR

REPARADORES DEL
REPARACIN
ADN
 GEN P53

CONSERVACIN
CONTROL DEL DE LA REPARACIN
APOPTOSIS MUTACIN
CICLO CELULAR INTEGRIDAD DEL ADN
GENMICA
 PUNTOS DE CONTROL
<<Un punto de control es una etapa en el ciclo celular eucarionte
en la cual la clula examina las seales internas y externas, y
decide si seguir adelante con la divisin o no>>

G1

G2

CONTROL DEL HUSO

(Transicin de
metafase a anafase)
PUNTO DE CONTROL G1
CLULA
HIJA
CLULA
CLULA
HIJA

DIVISIN?

FASE
FASE
G0
G0
 TAMAO

La clula es suficientemente grande para dividirse?

NUTRIENTES

Tiene la clula suficientes reservas de energa o nutrientes

disponibles para dividirse?

SEALES MOLECULARES
La clula est recibiendo seales positivas (como factores de
crecimiento) de sus vecinas?

INTEGRIDAD DEL ADN

Est daado el ADN?

PUNTO DE CONTROL G2
INTEGRIDAD DEL ADN

Est daado el ADN?

REPLICACIN DEL ADN

El ADN fue completamente copiado durante la fase S?

APOPTOSI
ERRORES ALTO REPARACIONES
S
PUNTO DE CONTROL DEL
HUSO

IRREVERSIBLE
FASE G0 ANLISIS APOPTOSIS

1 2
G1: G2: REVISIN SIGA
DIVISIN?
SIGA DEL ADN

3 FASE M:
CONTROL ALTO SIGA CROMTIDES
UNIDAS AL
USO

CROMOSOM
FINALIZAR
AS ALTO
MITOSIS
RESAGADOS
 REGULADORES DEL
CICLO CELULAR
Orden
correcto del
ciclo celular
Separacin Activacin
de de fase a
cromosomas fase (G1/S)

Ciclinas,
Replicacin REGULADORES
REGULADORES
Cdks
Cdks y el
del ADN complejo
APC/C.
CINASAS DEPENDIENTES
DE CICLINAS

ENZIMA Modificador de
CICLINAS
FUNCIONAL protenas blanco

Dirigen los
acontecimientos Cdks
del ciclo celular

CICLINAS +
ASOCIACIN CINASAS
 Lesiones genticas en el cncer

las clulas tumorales

pueden
Adquirir mutaciones no aleatorias

a travs de

Mutacion Anomalas
como es cromosmic
puntuales as
Deleciones y como
que contribuyen al
translocaciones
equilibradas
Proceso Aneuploida
maligno
Manifestaciones
citogenticas de
la amplificacin
gnica
 1
Translocaciones 2 3 Amplificacin
Deleciones
equilibradas gnica
debido a la
contribuyen a incrementa
la
Prdida de
Expresin de
La carcinogenia regiones
los oncogenes
debido a afectan a los
debido a las

Sobreexpresi Genes
Copias que se
n de los supresores
realizan en la
oncogenes y tumorales
clula tumoral
de un
promotor muy
activo
 Micro-
ARN

conocido como un

Fragmento de
ARN no
codificador
que puede

Reducir la
Aumentar la
expresin de los
expresin de
genes supresores
oncogenes
tumorales

lo que contribuye a

La carcinogenia
 Modificaciones
epignicas

se refiere a
los cuales
pueden
Cambios
Silenciar hereditarios y
reversibles

que tienen lugar

Genes En la expresin una

supresores gnica sin que Mutacin
tumorales se produzca

y pero si
esto una
Genes de debido a Metilacin del
reparacin
promotor
del ADN
Inmunidad Tumoral
 La
inmunidad
tumoral
se
refiere al

Reconocimiento por Antgenos

inmunitario medio tumorales
de

de
las
Clulas
tumorales
y a su
Mecanismo capacidad de
s efectores Vigilancia
Ser
antitumoral inmunitari
a eliminadas y
es a
trav continuar
s de la
 Antgeno
s
1
tumorale
s anteriormente
divididos en
Ag
especficos Ag asociados a
de tumores tumores
actualmente
se usa
Clasificacin
moderna
basada
a travs de en reconociendo
Tcnicas de
Estructur
identificacin
Origen a CMH I
molecular
Principal
Linfocitos T
mecanismo de Tumore
citotxicos
defensa s
(CD8+) contra
inmunitaria
representan
 PRINCIPALES CLASES DE ANTGENOS
TUMORALES

Productos de genes
mutados
Derivan de alteraciones genticas que expresan
antgenos en la superficie, los cuales son reconocidos
como no propios.
Protenas celulares
hiperexpresadas
Protenas celulares normales expresadas de forma
anmala en las clulas tumorales y que ocasionan
respuestas inmunitarias.
Producidos por virus
oncgenos
Estos virus producen protenas que son reconocidas
como extraas por el sistema inmunitario, en especial
por virus ADN latentes; VPH y VEB.
 Antgenos oncofetales

Protenas que se expresan en niveles altos en las

clulas cancerosas y normales en desarrollo, pero no
en los tejidos adultos. Los dos caractersticos son;
antgeno carcinoembrionario (CEA) y la -fetoprotena
(AFP).Glucolpidos y
glucoprotenas de
superficie celular alterados
Expresin de niveles altos de glucoprotenas y
glucolpidos de superficie, que pueden ser marcadores
diagnsticos y dianas para el tratamiento. Incluyen
ganglisidos, antgenos de grupo sanguneo y mucinas.
Antgenos de
diferenciacin especficos
del tipo celular
Es la expresin de molculas que normalmente estn
presentes en las clulas de origen, son especficos de
fases de diferenciacin particulares de diversos tipos
celulares.
 Mecanismos
2 efectores
antitumorales
caracterizados por

La inmunidad
celular in vivo

a travs de

Linfocitos T Clulas
Macrfagos Anticuerpos
citotxicos NK
los cuales consideradas ya activados a travs
son de la
CD8+ Primera Muestran Administracin
Importante lnea de citotoxicid de Ac
s contra las defensa ad contra monoclonales
neoplasias contra las clulas contras las
asociadas clulas tumorales clulas
a virus tumorales in vitro tumorales
 Vigilancia y
3 evasin
inmunitaria
en ocasiones las clulas
tumorales

Desarrollan
mecanismos
para evadir
el
Sistema inmunitario en
organismos
inmunocompetentes
estos mecanismos
son

Sobrecrecimiento Prdida o
Apoptosis de
selectivo de reduccin de
las clulas T
variantes antgeno- la expresin
citotxicas
negativas de molculas
(FasL)
del CMH
 Falta de Inmunosupresi Enmascaramient
coestimulacin n o del antgeno

que
cuando
ocurre debido a
los
cuando

Las clulas Agentes Antgenos de

tumorales no oncgenos superficie de los
expresan que suprimen tumores se ocultan
molculas respuestas
por
coestimuladoras inmunitarias
para
sensibilizar como el Molculas del
glucocliz; como
Clulas T TGF-
mucopolisacridos
MARCADORES
TUMORALES
 <<Se define como una molcula, una sustancia
o un proceso que se altera cualitativa o
cuantitativamente como resultado de una
condicin precancerosa o un cncer, detectable
mediante una prueba de laboratorio en sangre,
en lquidos orgnicos o en tejidos.>>

QUE ES?

MARCADOR
MARCARDOR IDEAL
UTILIDAD
TUMORAL Ser especfico para el
tumor
El nivel del tumor debe
Utilidad para variar con el tamao del
establecer el tumor
pronostico, realizar El nivel del marcador
tumoral debe elevarse con
seguimiento o
la presencia de
comprobar la ROL micrometstasis
eficacia de un Debe haber diferentes
tratamiento. niveles entre pacientes
enfermos e individuos
sanos
Barato, reproducible y
 Los aspectos analticos de
las mediciones de los
marcadores tumorales

Valor Valor Prevalencia

Sensibilidad Especificidad predictivo predictivo
positivo negativo
 Antgeno
Alfa ANTIGENOS
carcino
fetoproteina ONCOFETALES
embrionario

Enolasa
Fosfatasa especifica
acida ISOENZIMAS neuronal
prosttica

Antgeno
PROTEINAS especifico de la
Inmunoglobulin prstata y
a ESPECIFICAS antgeno de
membrana
especifico de la
prstata
Gonadotropina
Calcitoninca
corinica
Hormonales
humana

Hormonas
Catecolaminas y
ectpicas
metabolismo

Mucinas y
otras
CA 125
glucoprotena CA 15-3
s

CA 19-9
 Mutantes de TP53
n orina

Mutantes de
Mutantes de
TP53, APC,
TP53, RAS en
RAS en MARCADORES
MARCADORES ACELULARES
ACELULARES DEL
DEL heces y suero
heces y ADN
ADN
suero

Mutantes de TP53,
RAS en esputo y
suero
 1.-
1.- Utilidad
Utilidad clnica:
clnica:
CALCITONINA
CALCITONINA La
La concentracin
concentracin de
de
2.-
2.- calcitonina
calcitonina correlaciona
correlaciona
TIROGLOBULIN
TIROGLOBULIN con
con la
la masa
masa del
del tumor.
tumor.
AA

Muestra:suero
Muestra:suero
oo plasma
plasma

Valor
Valor de
de referencia:hasta
referencia:hasta 29
29
mol/l
mol/l
 1.-2.-
FOSFOHEXOSA
ISOMERASA
3.-TPA(ANTIGENO
Utilidad clnica:
POLIPEPTIDO
Diagnstico
TISULAR)
diferencial de
lesiones
redondas en
pulmn, de
Muestra:sue origen
ro desconocido.

Valor de referencia:
hasta 2,0 ng/ml (intervalo de
confianza 99% de la poblacin sana)
hasta 3,3 ng/ml (intervalo de
confianza 95% de pacientes con
enfermedad pulmonar benigna)
 1.- 2.-CA 15.3
3.- CA 549
4.-CATEPSINA D
5.- RECEPTORES
DE
ESTROGENOS/RE UTILIDAD
CEPTORES CLINICA
PROGESTERONA CANCER DE
6.-HER 2 MAMA

Muestra: suero o
plasma.

ca 27.29N: < 38 U/Ml

CA15.3N: hasta 30
U/ml
Quimioluminiscencia
(ACS 180): hasta 38,6
Her2 N:6,4- 14,0 g/L
 Utilidad
CA 72.4 clnica:
Monitoreo del
tratamiento y
del curso de
la
enfermedad
(cncer
gstrico)
Muestra:suer
o o plasma.

Valor de
referencia:menor
de 6,0 U/ml.
ALFAFETOPROTEI
NA
UTILIDAD
CLINICA
Es el marcador
ms importante
en el diagnstico
Muestra: suero, y tratamiento
lquido del carcinoma
amnitico (LA) hepatocelular,
tumor de saco
vitelino y junto
con HCG en
carcinoma
embrional.
Adultos no
gestantes:
hasta 10 ng/ml
 CA 19.9

Utilidad
clnica: cncer
de pncreas*
Muestra:suer
o, plasma

Valor de referencia:menor de 37 U/ ml.

En orden de diferenciar cncer pancretico de
enfermedad benigna es recomendable emplear
un valor de corte de 100 U/ml en pacientes con
dolor abdominal, y prdida de peso. Sensibilidad
clnica: 62%, especificidad: 97%.
 CA 19-9

Utilidad clnica :
adenocarcinoma
(especialmente
cncer colorrectal).

MUESTRA DE
SANGRE

N: < 2.5 ng/mL

(no fum.); < 5
ng/mL (fum.)
 NMP2

CANCER DE
VEJIGA

MUESTRA :
ORINA

VALOS DE
REFERENCIA
: 10 U/ml
1.-Subunidad beta de la
Gonadotropina corinica humana
(hCG-)
2.-CA 125
3.- TA-4(Tumor-Antigen 4) y SCC
(Squamous cell carcinoma) Utilidad clnica
4.- cido silico asociado a lpidos
1.-Tumor de
(LASA-P
clulas
germinales y del
trofoblasto
2.-cancer de
Muestra:
ovario
sangre
3.-carcinoma
escamoso crvix
4.-cancer de
ovario

1.-N: <abajo5 mIU/Ml

2.-N: abajo 35 U/mL
3-N 2,75 ng/mL
Antgeno
Prosttico
Especfico
(PSA)

En cncer
de prstata
prostatitis
Muestra:s
uero o
plasma

N: abajo de
4 ng/mL para
tamizaje.
 BETA 2 -
MICROGLOBU
LINA

Muestra: Mieloma mltiple,

suero o linfoma de
plasma. Hodgkin, leucemia
orina de 1 linfoctica crnica.
hora.
orina de 24
horas

Valor de referencia:
Suero:
adultos menores de 60 aos: 800-2000 ng/ml
adultos mayores de 60 aos: menor o igual a 3000
ng/ml
orina al azar: hasta 300 ng/ml
orina de 24 horas: 33-363 ug/24 hs.
Valores crticos:en los mielomas la sobrevida es
menor cuando el valor de 2M es mayor de 4000
ng/ml.
 Bibliografia

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Patologia estructural funcional 7 robbins pagina 269
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