CSS

GAGAL NAFAS

Oleh :
Lisbeth Maria Laurentia
Muhammad Nabil
Raden Fitri Fatimah

Preceptor :
Hendarsyah Suryadinata, dr., SpPD
Afiatin, dr., Sp.PD-KGH
Functions of Respiratory System
Gas exchange between blood and air
Move air to and from exchange
surfaces
Protect exchange surfaces from
environmental variations (pollution)
and pathogens (bacteria & viruses)
Produce sound
Detect olfactory stimuli (scent)
The Components
of the Respiratory
System
Components of the Respiratory System
Upper Respiratory System
Nose, nasal cavity, and paranasal sinuses
Pharynx
Lower Respiratory System
Larynx
Trachea, bronchi
Lungs
Bronchioles
Alveoli (gas exchange)
The Respiratory Tract
Conducting portion
Conduct the air movement
From nares to small bronchioles
Respiratory portion
Gas exchange region
Respiratory bronchioles and alveoli
The Bronchi
Trachea forms two branches
Right and left primary bronchi
Primary bronchi branch
Form secondary bronchi
Each ventilates a lobe
Secondary bronchi branch
Form tertiary bronchi
Tertiary bronchi branch repeatedly
Cartilage decreases, smooth
muscle increases
The Bronchioles
Cartilage absent
Diameter < 1.0 mm
Terminal bronchioles deliver air to a
single lobule
Smooth muscle in wall controlled by ANS
Sympathetic causes bronchodilation
Parasympathetic causes
bronchoconstriction
Excess bronchoconstriction is asthma
The Bronchial
Tree

Figure 15-6(a)
The Alveolar Ducts and Alveoli
Gas exchange regions of lung
Respiratory bronchioles lead into
alveolar ducts
Ducts lead into alveolar sacs
Sacs are clusters of
interconnected alveoli
Gives lung an open, spongy look
About 150 million/lung
The Lobules of the Lung

Figure 15-6(b)
Alveolar Organization

Figure 15-7(a)
Alveolar
Organization

Figure 15-7(c)
Alveolar
Organization

Figure 15-7(d)
The Gross Anatomy
of the Lungs

Figure 15-8
Anatomical Relationships
in the Thoracic Cavity
Respiratory Physiology
Three Integrated Processes
1. Pulmonary ventilation - Moving air into and
out of the respiratory tract; breathing
2. Gas exchange - Diffusion between alveoli
and circulating blood, and between blood
and interstitial fluids
3. Gas transport - Movement of oxygen from
alveoli to cells, and carbon dioxide from cells
to alveoli
Respiratory Physiology
1. Pulmonary Ventilation
Respiratory cycle - A single breath
consisting of inspiration (inhalation) and
expiration (exhalation)
Respiratory rate - Number of cycles per
minute
Adult normal rate 12 to 18 breaths/minute
Child normal rate 18 to 20 breaths/minute
Alveolar ventilation - Movement of air into
and out of the alveoli
AT REST INHALATION EXHALATION
Sternocleido-
mastoid
Scalene muscles

Pectoralis minor Transversus

thoracis
Serratus anterior Internal
External intercostals
intercostal Rectal
Diaphragm abdominis
(other
abdominal
muscles
Pleural Mediastinum not shown)
space

Diaphragm

Pressure outside and Volume increases Volume decreases

inside are equal, so no Pressure inside falls, Pressure inside rises,
movement occurs and air flows in so air flows out
Po = Pi Po > Pi Po < Pi
Lung Capacity
Respiratory Physiology

2. Gas Exchange
External respiration
Takes place in pulmonary circuit
Diffusion of gases between alveolar air and
pulmonary capillary blood across the respiratory
membrane
Internal respiration
Takes place in systemic circuit
Diffusion of gases between blood and interstitial
fluids across the capillary endothelium
Diffusion of gases through the respiratory membrane

Factors That Affect the

Rate of Gas Diffusion
Through the Respiratory
Membrane

(1)the thickness of the

membrane,
(2)the surface area of the
membrane,
(3)the diffusion coefficient of the
gas in the substance of the
membrane,
(4) the partial pressure
difference of the gas between
the two sides of the membrane.
Relationship between ventilation and pulmonary capillary flow
Respiratory Physiology

3. Gas Transport
Arterial blood entering peripheral
capillaries delivers oxygen and
removes carbon dioxide
Gas reactions with blood are
completely reversible
In general, a small change in plasma
PO2 causes a large change in how
much oxygen is bound to hemoglobin
Respiratory Physiology

a. Carbon Dioxide Transport

Aerobic metabolism produces CO2
7% travels dissolved in plasma
23% travels bound to hemoglobin
Called carbaminohemoglobin
70% is converted to H2CO3 in RBCs
Catalyzed by carbonic anhydrase
Dissociates to H+ and HCO3-
HCO3- enters plasma from RBC
Copyright 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings
Respiratory Physiology
Carbon Dioxide Transport in the Blood

Figure 15-13
b. Oxygen Transport
Oxygen is transported by hemoglobin
(98.5%) and is dissolved in plasma
(1.5%)
Oxygen-hemoglobin dissociation
curve shows that hemoglobin is
almost completely saturated when
P02 is 80 mm Hg or above. At lower
partial pressures, the hemoglobin
releases oxygen.
A shift of the curve to the left because
of an increase in pH, a decrease in
carbon dioxide, or a decrease in
temperature results in an increase in
the ability of hemoglobin to hold
oxygen
 Plasma Red blood cells
Cells in
Pulmonary peripheral
capillary tissues
Hb
Hb O2 Hb O2 O2 O2

O2 Hb O2
O2
Alveolar
air O2
Systemic
space capillary

O2 pickup O2 delivery

Figure 15-14(a)
1 of 5
 Plasma Red blood cell
Pulmonary
capillary

O2 O2

Alveolar
air O2
space

Figure 15-14(a)
2 of 5
 Plasma Red blood cell
Pulmonary
capillary

Hb
Hb O2

O2 O2

Alveolar
air O2
space
O2 pickup

Figure 15-14(a)
3 of 5
 Plasma Red blood cells
Pulmonary
capillary

Hb
Hb O2 Hb O2

O2 O2

Alveolar
air O2
Systemic
space capillary

O2 pickup O2 delivery

Figure 15-14(a)
4 of 5
 Plasma Red blood cells
Cells in
Pulmonary peripheral
capillary tissues
Hb
Hb O2 Hb O2 O2 O2

O2 Hb O2
O2
Alveolar
air O2
Systemic
space capillary

O2 pickup O2 delivery

Figure 15-14(a)
5 of 5
 Cl Pulmonary HCO3 Chloride
capillary
HCO3
shift
Hb H+ + HCO3 Cl
H+ + HCO3 Hb
Hb H+
H2CO3
H2CO3
Hb H +
CO2 CO2 CO2
H2O H2O
CO2
Hb CO2
Hb
Hb CO2 Hb CO2
Systemic
capillary

CO2 delivery CO2 pickup

Figure 15-14(b)
1 of 7
 CO2

CO2

Systemic
capillary

CO2 pickup

Figure 15-14(b)
2 of 7
 H2CO3

CO2
H2O

Hb CO2
Hb CO2
Systemic
capillary

CO2 pickup

Figure 15-14(b)
3 of 7
 HCO3 Chloride
shift
H+ + HCO3 Cl
Hb
H2CO3
Hb H +

CO2
H2O

Hb CO2
Hb CO2
Systemic
capillary

CO2 pickup

Figure 15-14(b)
4 of 7
 Cl Pulmonary HCO3 Chloride
capillary
HCO3
shift
H+ + HCO3 Cl
Hb
H2CO3
Hb H +

CO2
H2O
CO2
Hb CO2

Hb CO2 Hb CO2
Systemic
capillary

CO2 delivery CO2 pickup

Figure 15-14(b)
5 of 7
 Cl Pulmonary HCO3 Chloride
capillary
HCO3
shift
Hb H+ + HCO3 Cl
H+ + HCO3 Hb
Hb H+
H2CO3
H2CO3
Hb H +
CO2 CO2 CO2
H2O H2O
CO2
Hb CO2

Hb CO2 Hb CO2
Systemic
capillary

CO2 delivery CO2 pickup

Figure 15-14(b)
6 of 7
 Cl Pulmonary HCO3 Chloride
capillary
HCO3
shift
Hb H+ + HCO3 Cl
H+ + HCO3 Hb
Hb H+
H2CO3
H2CO3
Hb H +
CO2 CO2 CO2
H2O H2O
CO2
Hb CO2
Hb
Hb CO2 Hb CO2
Systemic
capillary

CO2 delivery CO2 pickup

Figure 15-14(b)
7 of 7
The Control of Respiration

Meeting the Changing Demand for Oxygen

Requires integration cardiovascular and
respiratory responses
Depends on both:
1. Local control of respiration
2. Control by brain respiratory centers
The Control of Respiration

1. Local Control of Respiration

Arterioles supplying pulmonary
capillaries constrict when oxygen is low
Bronchioles dilate when carbon dioxide
is high
The Control of Respiration
2. Control by Brain Respiratory Centers
Respiratory centers in brainstem
Three pairs of nuclei
Two pairs in pons
One pair in medulla oblongata
Control respiratory muscles
Set rate and depth of ventilation
Respiratory rhythmicity center in medulla
Sets basic rhythm of breathing
The Control of Respiration
The Control of
Respiration

Figure 15-16
PENDAHULUAN

Gagal nafas sindrom dimana sistem respirasi

gagal untuk melakukan pertukaran gas yaitu
oksigenasi dan pengeluaran karbon dioksida.
Gagal nafas akut keadaan yang mengancam
jiwa dimana analisa gas darah arterial dan
status asam basa berada dalam batas yang
membahayakan.
Gagal nafas kronik terjadi secara perlahan dan
gejalanya kurang jelas.
DEFINISI

Paru-paru tidak dapat lagi memenuhi fungsi

primernya dalam pertukaran gas oksigenasi
darah arteri dan pembuangan karbon dioksida
Menurunnya kadar oksigen di arteri (hipoksemia)
ATAU naiknya kadar carbon dioksida
(hiperkarbia) ATAU kombinasi keduanya.
Kriteria diagnosis (pada permukaan laut):
1) PaO2 kurang dari 60 mmHg,
2) PaCO2 lebih dari 45 mmHg
ETIOLOGI
1. Gangguan sistem saraf pusat (SSP)
Gangguan farmakologi, struktur dan metabolik
pada SSP dapat mendepresi dorongan untuk
bernapas
e.g tumor atau kelainan pembuluh darah di otak,
overdosis narkotik atau sedatif, gangguan metabolik
seperti miksedema atau alkalosis metabolik kronis
2. Gangguan sistem saraf perifer, otot pernapasan
dan dinding dada
Gangguan pada kelompok ini adalah
ketidakmampuan untuk menjaga tingkat ventilasi
per menit sesuai dengan produksi CO2
e.g sindrom Guillan-Barre, distropi otot, miastenia
gravis, kiposkoliosis berat dan obesitas
3. Abnormalitas jalan napas
Obstruksi jalan napas
e.g epiglotitis, tumor yang menenai trakea, penyakit
paru obstruktif kronis, asma dan kistik fibrosis
4. Abnormalitas alveoli
Ditandai oleh hipoksemi walaupun
komplikasi hiperkapni dapat terjadi
e.g edema pulmoner kardiogenik dan nonkardiogenik,
pneumonia aspirasi, perdarahan paru yang masif
gangguan ini berhubungan dengan shunt
intrapulmoner dan peningkatan kerja
pernapasan
Penyebab umum gagal napas tipe I Penyebab umum gagal napas tipe
(hipoksemi) II (hiperkapni)

Emfisema dan bronkitis Emfisema dan bronkitis kronis

kronis (PPOK) (PPOK)
Pneumonia Asma yang berat
Edema pulmoner Overdosis obat
Asma Keracunan
Pneumothorak Miastenia gravis
Emboli paru Polineuropati
Hipertensi arteri pulmoner Kelainan otot primer
Pneumokoniosis Porphiria
Penyakit paru granuloma Kordotomi servikal
Penyakit jantung kongenital Trauma kepala dan servikal
sianosis Hipoventilasi alveolar primer
Bronkiekstasi Sindrom hipoventilasi pada
Sindrom distres pernapasan obesitas
akut Edema pulmoner
Sindrom emboli lemak Sindrom distres pernapasan
Kiposkoliosis akut
Obesitas Miksedema
Tetanus
PATOFISIOLOGI

4 dasar mekanisme gangguan pertukaran gas:

1.Hipoventilasi : CO2 > 45 mmHg akibat
berkurangnya udara yang mencapai
alveolus (ventilasi alveolus menurun) ;
obstruksi jalan nafas, gangguan
neuromuskuler dan depresi pernafasan
2.Shunting of blood : aliran darah paru-
paru yang tidak pernah mengalami
ventilasi; malvormasi arterio-vena paru,
malvormasi adenomatoid kongenital.
PATOFISIOLOGI

4 dasar mekanisme gangguan pertukaran gas:

3.Gangguan difusi : Penebalan membran
alveolus kapiler; fibrosis interstitial, pneumonia
interstitial, penyakit kolagen seperti
skleroderma, penyakit membran hialin.
4.Ventilation/perfusion mismatch, V/Q
mismatch : darah yang memperfusi paru tidak
mengalami pertukaran gas karena alveolus
tidak terventilasi; atelektasis. Ruang rugi
(alveolus terventilasi tetapi tidak dapat
melakukan pertukaran gas karena bagian paru
tersebut tidak mendapat perfusi); emboli
paru/pneumonia.
 Gambar 1 V/Q normal
Gambar 2 Unit pirau, tidak ada ventilasi tetapi perfusi normal,
sehingga perfusi terbuang sia-sia (V/Q=0)
Kegagalan Oksigenasi (Gagal Nafas Tipe I/ Hipoksemia
dengan Hipokapnea)

Kegagalan paru untuk mengoksigenasi

darah
PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau
menurun.
Kelainan pulmoner dan tidak disebabkan
oleh kelainan ekstrapulmoner.
Mekanisme terjadinya hipoksemia terutama
terjadi akibat :
Gangguan ventilasi/perfusi (V/Q mismatch)
Gangguan difusi
Pirau intrapulmonal
Kegagalan Oksigenasi (Gagal Nafas Tipe I/ Hipoksemia
dengan Hipokapnea)

Dapat dibagi ke dalam:

1. Gangguan pulmoner non spesifik akut
Kelainan ini sering disebut ARDS (acute respiratory distress
syndrome).
Paling sering mengikuti pneumonia, trauma, aspirasi cairan
lambung, overload cairan, syok, pintasan kardiopulmoner,
overdosis narkotik, inhalasi asap beracun atau kelebihan
oksigen.
2. Penyakit paru spesifik akut
Pneumonia, edema paru dan atelektasis. Gangguan fisiologis
utama pada penyakit ini adalah pada pengisian alveoli (alveolar
filling) dengan akibat perbandingan V/Q menjadi nol.
3. Penyakit paru progresif kronik
Kelainan yang termasuk dalam kategori ini adalah fibrosis
interstitial dan karsinoma limfangitik.
Kegagalan Ventilasi (Gagal Nafas Tipe II/ Hipoksemia
dengan Hiperkapnea)

Kegagalan tubuh untuk mengeluarkan CO2 umumnya

disebabkan oleh kegagalan ventilasi yang ditandai
dengan retensi CO2 (peningkatan PaCO2 atau
hiperkapnea) disertai dengan penurunan pH yang
abnormal dan penurunan PaO2 atau hipoksemia.
Kegagalan ventilasi umumnya disebabkan oleh
hipoventilasi karena kelainan ekstrapulmoner.
Hiperkapnik yang terjadi karena kelainan extrapulmoner
dapat disebabkan karena
penekanan dorongan pernapasan sentral atau
gangguan pada respon ventilasi.
GEJALA KLINIS
Gagal Napas Hipoksemia
Lebih sering dibandingkan hiperkapnia
Nilai PaCO2 normal/rendah (berbeda dengan hiperkapnia)
Etiologi : berkaitan dengan penyakit di parenkim paru / yang
mempengaruhi sirkulasi paru pneumonia, aspirasi isi
labung, emboli paru, asma, dan ARDS

Gejala (campuran hiposekmia arteri dan hipoksia jaringan)

Dispneu (takipneu, hiperventilasi)
Perubahan stasus mental, cemas, bingung, kejang, asidosis
laktat
Sianosis di distal dan sentral (mukosa, bibir)
Peningkatan simpatis: takikardia, diaphoresis, hipertensi
Hipotensi, bradikardia, iskemi miokard, infark, anemia, hingga
gagal jantung
Gagal Napas Hiperkapnea
PCO2 tinggi PO2 alveolus & arteri turun
Etiologi : gangguan di dinding dada, otot pernapasan, atau
batang otak (PPOK berat, asma berat, fibrosis paru
stadium akhir, ARDS berat atau GBS)

Gejala
Penurunan kesadaran
Gelisah
Dispneu (takipneu, bradipneu)
Tremor
Bicara kacau
Sakit kepala
Papil edema
Diagnosis

Anamnesa
Penurunan aktivitas, perubahan status
mental, keluhan nafas pendek, sesak atau
sakit kepala
Riwayat menelan benda asing dan ISPA
sebelumnya
Pemeriksaan Fisik

Tergantung dari penyakit yang mendasari,

tipe hipoksemia atau hiperkapnia
Penggunaan otot aksesori untuk bernafas
Asterixis
Sianosis
Dyspneu
Bingung dan somnolen
Pemeriksaan Lab

AGD
Membedakan gagal nafas akut atau kronik
Menilai berat-ringan
Indikator klinis yang paling sensitif adalah
peningkatan laju pernafasan
Interpretasi: keseimbangan asam basa dan
perubahan oksigenasi jaringan
Pemeriksaan penunjang

Pulse oximetry
Nilai kritis : 90%

Capnography
menganalisa kadar CO2 darah secara
kontinu
SADT
mendeteksi anemia, terjadinya hipoksia
jaringan
Kimia darah
menilai fungsi ginjal dan hati, elektrolit
Serum kreatinin dan troponin
membedakan infark miokard dengan
gagal nafas.
Kadar TSH
pada pasien gagal nafas hiperapni
kronik, untuk membedakan dengan
hipotiroid
Lab lain
menilai status nutrisi: albumin,
prealbumin, transferin, TIBP,
keseimbangan nitrogen, indeks
kreatinin, jumlah limfosit total
Pemeriksaan Radiologi

Radiologi Dada
untuk membedakan edema pulmonal
kardiogenik atau nonkardiogenik
Ekokardiografi
tidak dilakukan secara rutin, menilai
fungsi ventrikel kanan dan tekanan arteri
pulmoner dengan tepat untuk pasien
gagal nafas hiperkapni kronik
Pulmonary Function Tests
nilai FEV1 dan FVC yang normal
menunjukkan gangguan pusat kontrol
nafas
penurunan ratio FEV1 dan FVC:
obstruksi
DEFINITE DIAGNOSIS
AGD memenuhi salah satu dibawah ini:
PaO2 arteri < 60 mmHg
PaCO2 > 45 mmHg, kecuali
peningkatan yang terjadi kompensasi
alkalosis metabolik
Sebaiknya terdapat sesak napas berat,
batuk, sianosis, pulsus paradoksus,
stridor, aritmia, takikardia, atau
konstriksi pupil
PENATALAKSANAAN DAN PENGOBATAN

1) Penatalaksanaan dan Pengobatan

Spesifik:
Pengobatan spesifik ditujukan pada
etiologinya
Pada kasus-kasus emergency dan akut
pengobatan spesifik dilakukan di tempat
kejadian atau di unit gawat darurat.
2) Penatalaksanaan dan Pengobatan
Non Spesifik

Pengobatan non spesifik meliputi:

Mengatasi hipoksemia : terapi oksigen
Mengatasi hiperkarbia : terapi ventilasi
 Tahap I
Pemberian O2 untuk mengatasi hipoksemia
Nebulisasi dengan bronkodilator (terapi utama
untuk PPOK & asma)
Humidifikasi
Pemberian antibiotik
Tahap II
Pemberian bronkodilator parenteral
Pemberian kortikosteroid
 Tahap III
Stimulasi pernapasan
Mini TC & intubasi trakeal
Indikasi : diperlukan ventilasi mekanik namun
disertai retensi sputum & dibutuhkan sucton
trakeobronkial; melindungi dari aspirasi;
mengatasi OSNA
Tahap IV
Pemasangan ventilasi mekanik
Indikasi : operasi mayor, gagal napas, koma,
pengendalian TIK, post-operatif, penurunan laju
metabolic, keadaan umum kritis
TERIMA KASIH