Anda di halaman 1dari 33

REFERAT ASMA BRONKIAL

ILMU KESEHATAN ANAK


OLEH:
SUCI RIZALAH ISLAMIYAH
122011101055

PEMBIMBING:
dr. H. AHMAD NURI, S p.A
dr. GEBYAR TRI BASKORO, S p.A
dr. SARASWATI DEWI, S p.A
dr. LUKMAN OKTADIANTO, S p.A
dr. ALI SHODIKIN, M.KES, S p. A

SMF ILMU KESEHATAN ANAK


RSD DR. SOEBANDI JEMBER
2016

1
PENDAHULUAN
60
ASMA
40
20 41
WHO: 100-150 juta penduduk 16 42
dunia menderita asma 0
< 1 tahun
1-4 tahun
5-14 tahun

USIA MUDA

Overdiagnosis/underdiagnosis
Overtreatment/undertreatment
Indonesia: 10% usia SD
6,5% usia SMP (2005)

Sumber: Supriyanto, Bambang 2005


Riset Kesehatan Dasar 2013
2
DEFINISI
Asma adalah mengi berulang dan/ataubatuk persisten dengan
karakteristik timbul secara periodik, cenderung pada malam/dini
hari, musiman, setelah aktivitas fisik serta terdapat riwayat asma
atau atopi lain pada pasien dan/atau keluarganya.

( Pedoman Nasional Asma Anak, 2004)

3
EPIDEMIOLOGI
Terdapat variasi prevalensi asma, angka perawatan dan mortalitas
asma baik regional maupun lokal
International Study of Asthma and Allergy in Children (ISAAC)
Sering didapati pada usia muda terutama usia prasekolah dan angka
kejadiannya menurun seiring pertambahan usia
Jawa Timur tahun 2016: 5,1 % penderita asma

(Riset Kesehatan Dasar, 2013)

4
ETIOLOGI
Penyebab asma masih belum diketahui
Diduga interaksi faktor pejamu dan faktor lingkungan
Faktor pejamu : genetik asma, atopi, hiperaktivitas bronkus,
jenis kelamin dan ras
Faktor lingkungan : alergen, asap rokok, polusi udara, infeksi
pernapasan, diet, status sosio-ekonomi

(Buku Ajar Respirologi Anak IDAI, 2008)

5
PATOGENESIS
Inflamasi kronis dan Airway Remodelling
Mekanisme imunologis inflamasi saluran
respirologi:
Alergen sel dendritik (APC) sel limfoid sel
dendrit pindah menuju daerah yang mengandung limfosit
APC efektif + polarisasi T naive Th0 menjadi Th2.

Th2 akan mennsekresi sitokin yang berpengaruh dalam


timbulnya gejala asma

(Buku Ajar Respirologi Anak IDAI, 2008)

6
(Soedarmo et al, 2008)

7
Alergen masuk merangsang sel plasma IgE
Menempel di dinding reseptor sel mast sel mast
tersensitisasi mediator inflamasi, terjadi peningkatan
permeabilitas kapiler edema, kontraksi otot polos,
produksi mukus berlebih.

Pajanan terhadap alergen serupa sensitisasi sel mast lagi

Sheerwood, 2002
8
Asma: Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia, 2003
9
Asma: Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia, 2003
10
PATOFISIOLOGI
1. Obstruksi saluran respiratori
penyebab utama : kontraksi otot polos bronkial
peningkatan resistensi saluran napas, penurunan laju
ekspirasi maksimal, peningkatan volume residu.
hiperventilasi dan hiperinflasi toraks
2. Hiperreaktivitas saluran respiratori
3. Hipersekresi mukus

(Buku Ajar Respirologi Anak IDAI, 2008)

11
(Buku Ajar Respirologi Anak IDAI, 2008)
12
MANIFESTASI KLINIS
Anamnesis: batuk dan/atau mengi
pola dan derajat
1. Apakah anak mengalami serangan mengi atau serangan mengi
berulang?
2. Apakah anak sering terganggu oleh batuk pada malam hari?
3. Apakah anak mengalami mengi setelah berolahraga?
4. Apakah anak mengalami gejala mengi, dada terasa berat, atau batuk
setelah terpajan alergen atau polutan?
5. Apakah jika pilek,anak membutuhkan >10 hari untuk sembuh?
6. Apakah gejala klinis membaik setelah pengobatan asma?

13 (Buku Ajar Respirologi Anak IDAI, 2008)


Pemeriksaan Fisik
: umumnya tidak ada kelainan saat tidak
serangan
mengi/wheezing
ekspirasi memanjang dengan wheezing yang
dapat didengar
kesulitan diagnosis pada anak < 5 tahun

14
KLASIFILASI ASMA

(Konsensus Nasional Asma Anak, 2000)


15
16
17
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Pemeriksaan Fungsi Paru : peak expiratory flow (PEF)
arus puncak ekspirasi (APE)

Pemeriksaan Hiperreaktivitas Saluran Napas


: penilaian respon saluran napas terhadap metakolin, histamin
atau olahraga

Penilaian Status Alergi


Membantu menentukan faktor risiko atau pencetus asma

(Buku Ajar Respirologi Anak IDAI, 2008)

18
DIAGNOSIS

(Buku Ajar Respirologi Anak IDAI, 2008)

19
TATALAKSANA
TUJUAN TATA LAKSANA TUJUAN TATALAKSANA
SERANGAN JANGKA PANJANG
Meredakan penyempitan jalan
nafas secepat mungkin

Mengurangi hipoksemia

Mengembalikan fungsi paru ke Menjamin tercapainya


keadaan normal secepatnya tumbuh kembang anak
Rencana tatalaksana untuk secara optimal
mencegah kekambuhan

U/ serangan akut agonis


tdk berhasil, rujuk RS

20
21 (Buku Ajar Respirologi Anak IDAI, 2008)
Terapi Medikamentosa
1. Bronkodilator
Beta adrenergik kerja pendek : agonis selektif
Oral : salbutamol 0,1-0,15 mg/kgbb/kali tiap 6 jam,
terbutalin 0,050,1 mg/kgbb/kali tiap 6 jam
Jika tidak responsif dengan 2x inhalasi
Inhalasi : metered dosis inhaler MDI 2-4 semprotan tiap 3- 4 jam
atau nebuliser Non-responder
(serangan ringan),
6-10 semprotan tiap 1-2 jam (serangan sedang), 10 semprotan
(serangan berat) Inhalasi ke-3 : tambah IPRATROPIUM
BROMIDA
Nebuliser : salbutamol 0,1-0,15 mg/kgbb interval 20 menit (maks
5mg/kali)
kontinue dosis 0,3-0,5 mg/kgbb/jam (maks 15mg/jam)
terbutalin 2,5 mg atau 1 respules/nebul

22
1. Bronkodilator (cont)
Teofilin Kerja Cepat

Efek samping lebih banyak

23
2. Antikolinergik
Ipraptopium Bromida
- diberikan kombinasi dengan nebul 2agonis
- diberikan jika dengan 2x nebul pasien tidak respon
- sebaiknya pemberian kombinasi dilakukan setelah pemberian
teofilin
- dosis: 0,1 ml/kgbb nebul tiap 4 jam

(Buku Ajar Respirologi Anak IDAI, 2008)

24
3. Kortikosteroid
- terapi inisial inhalasi 2agonis kerja cepat gagal mencapai
perbaikan yang cukup lama
- serangan asma tetap terjadi meskipun pasien telah
menggunakan kortikosteroid hirupan sebagai controller
- serangan ringan yang mempunyai riwayat serangan berat
sebelumnya

(Buku Ajar Respirologi Anak IDAI, 2008)

25
Terapi Suportif
1. Oksigen
. Diberikan pada asma serangan sedang-berat (2-4lpm)
. Mengatasi efek samping 2-agonis
. Saturasi oksigen >95%

2. Cairan
pemberian cairan sangat penting untuk mencegah terjadinya
dehidrasi

(Buku Ajar Respirologi Anak IDAI, 2008)

26
TATALAKSANA JANGKA
PANJANG ASMA ANAK

(Pedoman Nasional Asma Anak, 2003)

27
DIAGNOSIS BANDING
1. Corpus alienum
2. Bronkiektasis
3. Bronkiolitis akut
4. Bronkitis
5. Tuberkulosis kelenjar yang menekan bronkus
6. Pertusis

(Buku Ajar Respirologi Anak IDAI, 2008)

28
PENCEGAHAN
1. MENGHINDARI FAKTOR PENCETUS
- Membersihkan debu-debu rumah
- Anggota keluarga yang sedang menderita flu tidak
boleh mendekati anak yang asma
- Hindarkan anak dari perubahan cuaca atau udara
yang mendadak, lebih-lebih perubahan ke arah dingin,
olah raga atau bermain-main tidak dilarang bahkan
dianjurkan tetapi diatur

29
PENCEGAHAN (CONT)
2. OBAT-OBAT DAN TERAPI IMUNOLOGI
- Ketotifen(Zaditen) : untuk memperkuat dinding sel
mast sehingga mencegah keluarnya mediator
- Bronkodilator : golongan beta-2 selektif (inhalasi)
- Kortikosteroid
- Mukolitik

3. EDUKASI

30
PROGNOSIS
Pada umumnya bila segera ditangani dengan adekuat
prognosa adalah baik.
Mortalitas asma dapat terjadi jika tidak ada fasilitas
yang memadai.

Diagnosis dan Penatalaksanaan Terkini Asma Anak, 2005

31
KESIMPULAN
Asma merupakan mengi berulang dan/ataubatuk persisten dengan
karakteristik timbul secara periodik, cenderung pada malam/dini hari,
musiman, setelah aktivitas fisik serta terdapat riwayat asma atau atopi lain
pada pasien dan/atau keluarganya.
Sering didapati pada usia muda terutama usia prasekolah dan angka
kejadiannya menurun seiring pertambahan usia. Diagnosis asma pada anak
cukup sulit sehingga sering menimbulkan overtreatment atau undertreatment.
Mekanisme asma meliputi proses imunologis, inflamasi kronik dan adanya
airway remodelling.
Penatalaksanaan asma serangan akut meliputi terapi medikamentosa dan
supportif. Sedangkan tatalaksana jangka panjang meliputi penggunaan obat
controller dan reliever.
Prognosis tergantung kecepatan penanganan serangan.

32
TERIMA KASIH~

33