HELICOBACTER

PYLORI
 HELICOBACTER PYLORI
GENERALIDADES
SU DESCUBRIMIENTO REVOLUCIONO EL
MANEJO DE DIVERSAS ENFERMEDADE
GASTROINTESTINALES

FUE DESCUBIERTO EN 1983 POR WARREN Y

MARSHALL

ORIGINALMENTE SE DENOMINO
CAMPYLOBACTER PYLORIDIS

EN 1989 SE CLASIFICO COMO HELICOBACTER

PYLORI
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BACTERIOLOGIA
H. PYLORI ES UNA BACTERIA BACILO GRAM NEGATIVA CURVA O
LIGERAMENTE ESPIRAL

MIDE 0.6 A 3.5 m

CUENTA CON 4 A 6 FLAGELOS UNIPOLARES DE 2.5 m DE LARGO

( es muy mvil )

CRECE EN ATMOSFERA MICROAEROFILICA Y A TEMPERATURAS

DE 30 A 37 C ( optima 37 C )

EN MEDIOS SOLIDOS FORMA COLONIAS PEQUEAS, LISAS Y

TRANSLUCIDAS

NO CRECE EN PRESENCIA DE ACIDOS BILIARES

PRODUCE ENZIMAS QUE AYUDAN A SU IDENTIFICACION

BIOQUIMICA: ureasa, catalasa y oxidasa positivas

PRESENTA UN PATRON CARACTERISTICO DE ACIDOS GRASOS:

del grupo G
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EPIDEMIOLOGIA
INFECTA A MAS DE LA MITAD DE LA POBLACION
MUNDIAL

ES MAS COMUN EN PAISES EN VIAS DE DESARROLLO Y

SE ADQUIERE EN EDADES TEMPRANAS

SE CALCULA 20 % A LOS 5 AOS Y 80 % A LOS 20 AOS

EN LOS PAISES DESARROLLADOS LA INCIDENCIA ES

MENOR

LA PREVALENCIA VARIA EN INDIVIDUOS CON BAJO

NIVEL SOCIOECONOMICO: mayor en hacinamiento y
pobres condiciones sanitarias
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EPIDEMIOLOGIA
EN MEXICO SE HA ENCONTRADO QUE EL 66 % DE LA
POBLACION ESTA INFECTADA

SE HAN ENCONTRADO COMO FACORES DE RIESGO:

edad, bajo nivel de educacin, bajo nivel socioeconmico
y hacinamiento

LA INFECCION PERSISTE POR AOS O POR EL RESTO

DE VIDA A MENOS QUE SE ELIMINE

SE DESCONOCEN LOS MECANISMOS DE TRANSMISION

HAY EVIDENCIA PROBABLE DE VIA FECAL ORAL,

ORAL ORAL, GASTRO - ORAL
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ENFERMEDADES ASOCIADAS
LA COLONIZACION DEL ESTOMAGO INDUCE INFLAMACION O
GASTRITIS

CON ELLA SE INCREMENTA EL RIESGO DE ENFERMEDADES

ASOCIADAS A GASTRITIS:

- ulcera duodenal, ulcera gstrica, adenocarcinoma gstrico o linfoma

gstrico primario de clulas B

SE ESTIMA QUE 10 A 20 % PRESENTAN ULCERA GASTRICA EN

ALGUN MOMENTO Y 1 % DESARROLLARA CA GASTRICO

LA ELIMINACION DE LA INFECCION RESULTA EN CURA DE LA

ULCERA Y PREVENCION DE RECAIDAS

EL DAO A MUCOSA PUEDE PROVOCAR HIPOCLORIDRIA,

AUMENTANDO RIESGO DE INFECCIONES ENTERICAS Y
REDUCIENDO ABSORCION DE HIERRO Y VITAMINA B12
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PATOGENESIS
H. PYLORI DEBE SER CAPAZ DE RESISTIR EL pH ACIDO
DEL LUMEN

ATRAVESAR LA CAPA DE MOCO Y ADHERIRSE A LAS

CELULAS EPITELIALES

LA BACTERIA PRODUCE UREASA, DEGRADA LA UREA

Y PRODUCE AMONIO Y CO2

EL AMONIO PERMITE NEUTRALIZAR EL ACIDO

H PYLORI ATRAVIEZA LA CAPA DE MOCO POR SU GRAN

MOVILIDAD
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PATOGENESIS
ATRAVEZANDO EL MOCO, SE ADHIERE A RECEPTORES
SOBRE LA SUPERFICIE DE CELULAS EPITELIALES
(utiliza protenas)

EN EL EPITELIO LA BACTERIA COLONIZA UN SITIO

PROTEGIDO DE LA ACIDEZ ( por la capa de moco y rico
en nutrientes )

LOS FACTORES QUE DETERMINAN QUIEN ENFERMA O

NO SON MULTIPLES Y RELACIONADOS CON EL
PACIENTE

INFLUYE DIETA, AMBIENTE Y VIRULENCIA DE LA

BACTERIA
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PATOGENESIS
GENES DE H. PYLORI ASOCIADOS A
ENFERMEDAD

LAS CEPAS ipa + SE HAN ENCONTRADOP ASOCIADAS A

ULCERA PEPTICA, CANCER GASTRICO Y LINFOMA
PRIMARIO

ESTAS INDUCEN LIBERACION DE I L 8 DE CELULAS

EPITELIALES GASTRICAS ( mediador de inflamacin
liberador de gastrina y hipersecrecin de acido )

VacA ES UNA PROTEINA QUE CAUSA VACUOLIZACION

DE LAS CELULAS
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PATOGENESIS
GENES DE H. PYLORI ASOCIADOS A
ENFERMEDAD

SUS ALELOS s1 Y m1 DE vacA SE ASOCIAN A ULCERA

PEPTICA Y ATROFIA DE LA MUCOSA GASTRICA

LAS CEPAS ipa + Y ALELOS vacA s1 m1 SON CELULAS

TIPO 1 O VIRULENTAS

LA COLONIZACION DE CEPAS TIPO 1 MAS EL EXCESO

DE AMONIO DESTRUYE LAS CELULAS EPITELIALES

ASI QUEDA EXPUESTO EL TEJIDO SUBEPITELIAL Y LA

MATRIZ EXTRACELULAR
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INFLAMACION Y FISIOLOGIA
GASTRICA

EN TODOS LOS INFECTADOS POR H. PYLORI

HAY INFLAMACION O GASTRITIS

SE LIBERAN CITOCINAS, FACTOR DE

NECROSIS TUMORAL E INTERLEUCINAS QUE
SON PRO INFLAMATORIOS

ESTO PROVOCA CAMBIOS EN LA FISIOLOGIA

POR DAO DIRECTO A LAS CELULAS DEL
ESTOMAGO Y DUODENO
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INFLAMACION Y FISIOLOGIA
GASTRICA

LA CRONICIDAD, INTENSIDAD Y SITIO DE INFLAMACION

SON IMPORTANTES PARA DETERMINAR EL TIPO DE
ENFERMEDAD

LA HIPERSECRECION ALTA DE ACIDO, LA

HIPERGASTRINEMIA Y LA LIBERACION DE HISTAMINA
NEUTRALIZA LAS SALES BILIARES

H. PYLORI COLONIZA EL TEJIDO E INDUCE INFLAMACION

(duodeno)

EN ESTOMAGO HAY GASTRITIS, PRODUCCION BAJA DE

ACIDO, DESARROLLO DE ATROFIA GASTRICA Y
PROGRESION A ULCERA GASTRICA O CANCER
GASTRICO DISTAL
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DIAGNOSTICO

LAS PRUEBAS DIAGNOSTICAS SON:

1) INVASIVAS
- DETECTAN LA BACTERIA EN BIOPSIAS

2) NO INVASIVAS
- SON EVIDENCIA INDIRECTA DE LA INFECCION
 PRUEBAS QUE SE USAN EN EL
DIAGNOSTICO DE LA INFECCION POR
H. PYLORI
PRUEBAS PRUEBAS NO
INVASIVAS INVASIVAS

CULTIVO SEROLOGIA
HISTOLOGIA PRUEBA DE ALIENTO
PRUEBA RAPIDA DE DE LA UREASA
LA UREASA DETECCION DE
EXAMEN DE ANTIGENO EN
IMPRONTA HECES
PCR
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DIAGNOSTICO
PRUEBAS INVASIVAS

ES RECOMENDABLE TOMAR BIOPSIAS EN AL MENOS 2 SITIOS

SE DEBE EFECTUAR EN AREAS CON APARIENCIA

ENDOSCOPICA ANORMAL

HISTOLOGIA:
- Sus resultados son mayores al 90 %
- Ofrece informacin adicional sobre el estado del tejido
- Su desventaja es la inexperiencia

CULTIVO:
- Se siembra en gelosa sangre
- Es 100 % especfica
- Es cara, difcil, toma tiempo
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DIAGNOSTICO

PRUEBAS INVASIVAS

PRUEBA RAPIDA DE UREASA:

- Se basa en la actividad de la enzima ureasa
- Se coloca en un medio con urea e indicador de pH; si esta
presente, la urea se parte en amonio y CO2 y cambia de color
- Su sensibilidad y especificidad vara del 90 al 95 %
- Depende de la concentracin de H. pylori en la biopsia
- Es fcil, de lectura rpida

EXAMEN DE IMPRONTA:
- Se utiliza la biopsia para preparacin y observacin en campo
oscuro
- La sensibilidad es mayor al 75 %
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DIAGNOSTICO
PRUEBAS NO INVASIVAS

PRUEBA DEL ALIENTO DE LA UREA:

- Se basa en la actividad de la ureasa
- Se ingiere urea marcada con C13 y se colectan 2 muestras
de aliento ( 0 y 30 )
- La ureasa rompe la urea en amonio y CO2
- El CO2 marcado se absorbe y pasa a la circulacin y es
exhalado por el aliento
- Tiene sensibilidad y especificidad mayor al 95 %
- Puede dar falsos negativos posterior a ingesta ( ltima
semana ) de inhibidores de bomba de protones, bismuto
o antibiticos
- La prueba con C13 puede emplearse en nios y
embarazadas
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DIAGNOSTICO
PRUEBAS NO INVASIVAS

SEROLOGIA:
- Se detectan anticuerpos IgG contra antgenos de H. pylori en placa
(ELISA)
- Su sensibilidad y especificidad es 85 y 95 %
- La prueba indica infeccin activa o pasada
- Por su sencillez, costo y no requerir endoscopa es muy
popular
- Los niveles disminuyen en un 50 % a los 6 meses

DETECCCION DE ANTIGENOS EN HECES:

- Existe excrecin de antgeno en pacientes con infeccin activa
- Se detecta antgeno en heces por ensayo inmunoenzimatico
- Su sensibilidad y especificidad es mayor al 90 %
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TRATAMIENTO
SE ACEPTA:
- El tratamiento ideal es el que cura a ms del 90 % de sujetos
infectados
- Efectos colaterales graves en menos del 5 %
- Resistencias secundarias en la minora de pacientes

A QUIEN TRATAR:
- Personas sintomticas o asintomticas para H. pylori
(serologa, prueba de aliento o antecedentes y evidencia
de ulcera o gastritis folicular )
- Pacientes sintomticos con ulcera duodenal demostrada
- Pacientes con ulcera gstrica inicial o recurrente
- Enfermos con linfoma gstrico tipo linfoide
- Pacientes que se les ha resecado carcinoma gstrico
incipiente
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TRATAMIENTO

SE RECOMIENDA:

- A pacientes con sintomatologa cido pptica y

ausencia de lesin demostrada
- Pacientes con tratamiento prolongado a base de
inhibidores de bomba de protones
- Personas sintomticas positivas para H. pylori,
con familiares positivos o antecedentes
familiares de Ca gstrico
- En quienes reciben AINES
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TRATAMIENTO
CON QUE TRATAR?

- Un inhibidor de bomba de protones ( 2 dosis

diarias por 14 das y una dosis por 14
das)
- Bloqueador H2 ( doble dosis por 14 das )

Asociado a:

- Claritromicina 500 mg x 2 + amoxicilina 1 gr. x 2

500 mg x 4 tetraciclina 500 mg x 4
- Se puede emplear subcitrato de bismuto 1 tableta
(110 mg) x 4 2 tabletas ( 125 mg ) x 4
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TRATAMIENTO
- En caso de ulcera gstrica completar 8 semanas con
inhibidor de bomba

- Estudios en Mxico muestran alta resistencia a

metronidazol ( 70 % )

- Se pueden emplear otros derivados de este (secnidazol)

- No hay diferencias en el tipo de inhibidor de bomba

- Quizs el mejor esquema para erradicar H. pylori en nuestro

medio:

- inhibidor de bomba de protones + amoxicilina +

claritromicina durante 14 das