Fisiopatologa de ulcera

pptica

Fidel Hervias estrada

Medico internista
Definicin
Trastornos ulcerativos que se producen reas
del tubo digestivo superior expuestas a
secreciones de acido y pepsina
Formas ulcera duodenal y gstrica
10 % poblacin desarrollara ulcera pptica
Afectan una o todas las capas del estomago o
el duodeno
Penetrar solo la superficie de mucosa o
extenderse a las capas del musculo liso
Exacerbaciones y remisiones espontaneas
Curacin de la capa muscular implica
sustitucin por tejido cicatricial
Factores de riesgo
AAS y AINES
H pylori
Predisposicin gentica
Estrs
Dieta
AINES
Consumo crnico prevalencia del 10% al 20%
de ulceras gstrica
2% al 5% de ulceras duodenales
Patogenia
Las PG contribuyen a conservar la integridad
y reparacin de la mucosa gastroduodenal
Inhibicin de la sntesis de prostaglandinas
( COX 1 y COX 2 )
Interrumpe la sntesis de estas PG se alteran
las defensas y la reconstruccin de la mucosa
Dao a la mucosa gastroduodenal
La lesin de la mucosa es el resultado del
encuentro tpico con los AINES
El AAS y los AINES son cidos dbiles que
permanecen en forma lipfila no ionizada en
el ambiente gstrico
Los AINES emigran a travs de la Mb lipdica
de las clulas epiteliales, lesionando a la
clula una vez que se atrapan dentro de la
misma en forma ionizada
Efectos Epiteliales por disminucin de PG :
Aumento de secrecin de HCL
Disminucin de secrecin de mucina
Disminucin de la secrecin de HCO3
Disminucin de secrecin de Fosfolipido activo
de superficie
Disminucin de proliferacin de clulas
epiteliales
AINES
AINES selectivos para COX 2 , inhibe solo a la
ciclooxigenasa 2 enzima que participa en la
sntesis de PG en el sitio de la inflamacin
Se ha observado menor irritacin gstrica
AINES no selectivos que inhiben tambin a la
COX-1 enzima que participa en la produccin
de PG en la mucosa gstrica
H. Pylori
Bacilo gramnegativo
Trasmisin bucal-bucal y fecal-bucal
Colonizan las clulas epiteliales secretoras de
moco
Bacteria mltiples flagelos que permiten
moverse por capa de moco del estomago
Secretan ureasa le da capacidad para
producir amoniaco para amortiguar la acidez
de su ambiente
H. Pylori
Produce enzimas y toxinas capases de
interferir con proteccin de mucosa gstrica
contra el acido y genera una reaccin
inflamatoria continua
Atraccin de neutrfilos seguidos de linfocitos
TyB
Inflamacin puede confinarse en epitelio
gstrico superficial o profundizarse a las
glndulas gstricas
Atrofia gstrica y metaplasia que convierten
el epitelio gstrico en uno de tipo intestinal
La infeccin crnica de H. pylori puede
producir atrofia gstrica y ulcera pptica
Riesgo de adenocarcinoma gstrico
Riesgo de Linfoma gstrico de clulas B de
grado bajo
Mtodos diagnsticos : puebla de ureasa
carbono en aliento, biopsia endoscpica con
prueba para ureasa, prueba sangunea para
anticuerpos para H. pylori
Cuadro clnico
Dolor epigastrio tipo ardor ,torsin o calambre
Rtmico y aparece con estomago vaco, entre
las comidas y la 1 a 2 am
Defensa muscular voluntaria
Recurre a intervalos de semanas a meses
Se alivia con alimentos o anticidos
 Complicaciones
Hemorragia, perforacin, penetracin y
obstruccin de salida gstrica
Hemorragia por sangrado de tejido de
granulacin o erosin ulcerosa de una arteria
o vena
Clnica de Anemia: debilidad mareos, sed, piel
fra y hmeda, deseo de defecar, heces
alquitranas , rojas y vmitos en posos de caf
Perforacin es cuando la ulcera erosiona
todas las capas de la pared gstrica o
duodenal
Contenido gastrointestinal entra cavidad
peritonel y causa peritonitis
Diagnostico
Interrogatorio
Pruebas analticas
imgenes radiogrficas
Endoscopia alta con biopsia para pruebas de
H. pylori y descartar neoplasia
tratamiento
Farmacolgico para erradicar H. pylori
Alivio de sntomas y cicatrizacin del crter
ulceroso
Evitar consumo de AAS y AINES
Antagonistas H2 e inhibidores de bomba de
protones
Intervencin quirrgica
MUCHAS GRACIAS