Kegawatan PASIEN DENGAN

GANGUAN organ
(JANTUNG, PULMO)
Febri Nur Pertiwi
Febiola Fujioka
Gilang Indhira
 definisi
Kegawatan adalah keadaan yang menimpa seseorang
sehingga mengancam jiwa dalam arti memerlukan
pertolongan tepat, cermat, dan cepat, jika tidak maka
korban meninggal atau menderita cacat.

Gawat Darurat adalah keadaan klinis pasien yang

membutuhkan tindakan medis segera guna
penyelamatan nyawa dan pencegahan kecacatan lebih
lanjut.

(UNDANG-UNDANG REPUBLIK INDONESIA NOMOR 44 TAHUN 2009 TENTANG RUMAH SAKIT

BAB I Pasal I)
Jantung
a.Konduksi Listrik Jantung dan EKG
b. Ganguan Irama Jantung (Aritmia)
c.Cardiac Arrest
d.AMI (acute myocardial infarction)
A. Konduksi Listrik Jantung dan EKG
1. Nodus SA (Sino-Atrial Node)
Terletak di batas atrium kanan (RA) dan vena cava superior (VCS).
Bereaksi secara otomatis dan teratur mengeluarkan impuls
(rangsangan listrik) dengan frekuensi 60 - 100 kpm ke atrium
seluruh atrium terangsang
2. Nodus AV (Atrio-Ventricular Node)
Terletak di septum internodal bagian sebelah kanan, diatas katup
trikuspid.
Frekuensi lebih rendah dari pada SA Node yaitu : 40 60 kpm.
Oleh karena AV Node mengeluarkan impuls lebih rendah, maka
dikuasai oleh SA Node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila SA
Node rusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV Node.
3. Berkas His.
Terletak di septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu :
1. Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch)
2. Cabang berkas kanan ( Right Bundle Branch )
Setelah melewati kedua cabang ini, impuls akan diteruskan lagi
ke cabang-cabang yang lebih kecil yaitu serabut purkinye.

4. Serabut Purkinje.
Serabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel
ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat seluruh
sel akan dirangsang.
Di ventrikel juga tersebar sel-sel pacemaker (impuls) yang secara
otomatis mengeluarkan impuls dengan frekuensi 20 - 40 kpm.
Konduksi Listrik Jantung dan EKG
 A. Konduksi Listrik Jantung dan EK

Elektrokardiogram atau yang biasa kita sebut dengan EKG

merupakan rekaman aktifitas kelistrikan jantung yang ditimbulkan
oleh sistem eksitasi dan konduktif khusus jantung. Jantung normal
memiliki impuls yang muncul dari simpul SA kemudian
dihantarkan ke simppul AV dan serabut purkinje. Perjalanan
impuls inilah yang akan direkam oleh EKG sebagai alat untuk
menganalisa kelistrikan jantung.
 A. Konduksi Listrik Jantung dan EKG

Tujuan penggunaan EKG adalah :

1. Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan irama
jantung/disritmia
2. Kelainan-kelainan otot jantung
3. Pengaruh/efek obat-obat jantung
4. Ganguan -gangguan elektrolit
5. Perikarditis
6. Memperkirakan adanya pembesaran jantung/hipertropi atrium dan
ventrikel
7. Menilai fungsi pacutediri
Elektrokardiogram jantung.
atas :
a. sebuah gelombang P,
b. sebuah kompleks QRS
c. sebuah gelombang T. Seringkali kompleks QRS itu terdiri atas
tiga gelombang yang terpisah, yakni gelombang Q, gelombang R
dan gelombang S, namun jarang ditemukan.
Sandapan pada EKG ada 2 :
a. saddapan bipolar (bipolar dihasilkan dari gaya-gaya listrik yang
diteruskan dari jantung melalui empat kabel elektrode yang
diletakkan di kedua tangan dan kaki)
Sadapan unipolar (memandang jantung secara horizontal =
jantung bagian anterior, septal, lateral, posterior dan ventrikel
sebelah kanan).
B. Gangguan Irama Jantung
Aritmia merupakan masalah pada jantung yang terjadi ketika organ
tersebut berdetak terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak teratur. Hal
ini disebabkan oleh impuls elektrik yang berfungsi mengatur detak
jantung tidak bekerja dengan baik
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel
miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi
sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik
aktivitas listrik sel (Price, 1994).
 B. Ganguan Irama Jantung

Ada empat jenis aritmia yang tergolong umum terjadi, di antaranya:

1.Bradikardia, yaitu suatu kondisi ketika jantung berdetak lebih
lambat atau tidak teratur.
2. Takikardia
supraventrikular
Takikardia supraventrikular, yaitu
suatu kondisi ketika jantung
berdenyut cepat secara tidak normal.
HR: >100 280 bpm
Irama: Reguler
Gel P: biasanya tdk teridentifikasi
Kompleks QRS: Sempit
3. Fibrilasi atrium,
Yaitu suatu kondisi yang terjadi
ketika detak jantung menjadi tidak
teratur dan tingkat kontraksi organ
tersebut sangat tinggi
4. Fibrilasi ventrikel,
Yaitu suatu jenis aritmia yang dapat
menyebabkan penderitanya
kehilangan kesadaran atau kematian
mendadak akibat detak jantung
yang cepat dan tidak teratur.
 B. Ganguan Irama Jantung

Faktor penyebab aritmia :

- Stres - gangguan kelenjar tiroid

- Polusi udara - DM

- Merokok - hipertensi

- Penggunaan narkoba - Riwayat serangan jantung

- Sengatan listrik - Menderita penyakit jantung koroner

- Efek samping obat-obatan- Mengalami perubahan pada struktur jant

- Konsumsi kafein atau alkohol
- gangguan kelenjar tiroid
Pengobatan aritmia :
-Obat-obatan :
a.Beta blocker untuk menjaga denyut jantung agar tetap normal.
b.Antikoagulan untuk menurunkan risiko terjadinya penggumpalan darah dan
stroke. Contoh : aspirin, warfarin, rivaroxaban
c.Alat pacu jantung dan implantable cardioverter defibrillator (ICD)
untuk menjaga detak jantung tetap normal pada kasus-kasus aritmia
tertentu. Alat ini akan dipasang dokter di bawah kulit dada bagian atas.
Ketika alat ini mendeteksi adanya perubahan ritme jantung, alat ini akan
mengirim sengatan listrik pendek ke jantung guna menghentikan ritme yang
tidak normal tersebut dan membuatnya kembali normal.
a.Kardioversi. Metode ini mungkin akan ditempuh oleh dokter jika suatu
kasus aritmia tidak bisa ditangani oleh obat-obatan. Berupa kejutan listrik
pada dada untuk mengembalikan denyut jantung normal. Kardioversi elektrik
biasanya diberikan pada kasus AF dan SVT
b.Metode ablasi. Metode ini biasanya dipakai untuk mengobati aritmia
yang letak penyebabnya sudah diketahui pasti
 C. cardiac Arrest

Cardiac arrest merupakan suatu keadaan darurat medis dengan

tidak ada atau tidak adekuatnya kontraksi ventrikel kiri jantung yang
dengan seketika menyebabkan kegagalan sirkulasi. Gejala dan
tanda yang tampak, antara lain hilangnya kesadaran; napas dangkal
dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas); tekanan darah
sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat
terasa pada cardiac
Penyebab arteri; dan tidak denyut
arrest jantung.
yang paling umum adalah gangguan
listrik di dalam jantung. Jantung memiliki sistem konduksi listrik
yang mengontrol irama jantung tetap normal. Masalah dengan
sistem konduksi dapat menyebabkan irama jantung yang abnormal,
disebut aritmia.
 C. cardiac Arrest

Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi

yang mendasarinya. Namun, umumnya mekanisme terjadinya
kematian adalah sama. Sebagai akibat dari henti jantung,
peredaran darah akan berhenti. Berhentinya peredaran darah
mencegah aliran oksigen untuk semua organ tubuh. Organ-organ
tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai
oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen
ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti
bernapas normal. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac
arrest tidak ditangani dalam 5 menit dan selanjutnya akan terjadi
kematian dalam 10 menit (Sudden cardiac death).
C. cardiac Arrest
C. cardiac Arrest
 D. AMI (acute myocardial infar

Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang

disebabkan oleh tidakadekuatnya pasokan darah akibat sumbatan
akut arteri koroner. Sumbatan ini sebaian besardisebabkan rupture
plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh
terjadinya thrombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi dan
mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan ini dapat pula
disebabkan oleh spsme arteri koroner, emboli atau vaskulitis.

Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang
berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel
dan kematian (infark) miokard. Iskemiasendiri merupakan suatu
keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat
ketidakseimbangan antara pasokan dan ke butuhan miokard yang
menyebabkan hipoksiamiokard.
 D. AMI (acute myocardial infarc

Penyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak

arterosklerosis pada arteri coronaria yang disebabkan spasme
arteri atau terbentuknya trombus. Intinya infarkmiokard akut
terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan
tidaktertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian
sel-sel jantung tersebut
 D. AMI (acute myocardial infarc

Dua tipe dasar AMI yaitu :

1. Infark transmural
Berhubungan dengan aterosklerosis pada arteri koroner utama.

Klasifikasinya : infark anterior, posterior, atau inferior. Infark

transmural meluas ke seluruh ketebalan otot jantung dan
pada umumnya menyebabkan sumbatan total pada area
suplai pembuluh darah tersebut.
2. Infark subendokardial
Otot-otot subendokardium sering mengalami infark
walaupun tanpa adanya bukti terjadi infark di bagian
permukaan luar jantung, yang meliputi area yang kecil di
dinding subendokardial ventrikel kiri, septum interventrikel,
atau otot papillaris. Hal ini disebabkan otot subendokardium dalam
keadaan normal lebih sulit untuk memperoleh alirah darah
Paru-paru
a.ARDS (Acute Respiratory Distress
Syndrome)
b.Status Asmatikus
c.Edema Pulmo
d.Pneumothoraks
 A. ARDS (Acute Respiratory Distress
Syndrome)
Gagal nafas akut / ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen
terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara
laju komsumsi oksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam
sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tekanan oksigen kurang dari
50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida
lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001)
 A. ARDS (Acute Respiratory Distress
Syndrome)
Etiologi ARDS :
1. Depresi Sistem saraf pusat
Kelainan neurologis primer
1. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks
2. Trauma
3. Penyakit akut paru
A. ARDS (Acute Respiratory Distress
Syndrome)
 A. ARDS (Acute Respiratory Distress
Syndrome)
Gagal nafas ada dua macam :
a. Gagal nafas akut
Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang
parunya normal secara struktural maupun fungsional sebelum
awitan penyakit timbul.
a. Gagal nafas kronik
Terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis
kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang
batubara). Pasien mengalami toleransi terhadap hipoksia dan
hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal
nafas akut biasanya paru-paru kembali kekerasaan asalnya. Pada
gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang
ireversibel.

Penyebab terpenting gagal nafas adalah ventilasi yang tidak

 A. ARDS (Acute Respiratory Distress
Syndrome)
Penatalaksanaan :
- Terapi oksigen
- Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker Venturi atau
nasal prong
- Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu
(CPAP) atau PEEP
- Inhalasi nebulizer
- Fisioterapi dada
- Pemantauan hemodinamik/jantung
- Pengobatan Bronkodilator Steroid
- Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan
B. Status Asmatikus
Adalah keadaan darurat medik paru berupa serangan asma
yang berat atau bertambah yang bersifat refrakter sementara
terhadap pengobatan yang lazim diberikan. Refrakter adalah
tidak adanya perbaikan atau perbaikan yang sifatnya hanya
singkat, dengan pengamatan 1-2 jam.
Merupakan suatu penyakit gangguan jalan obstruktif intermiten
yang brsifat reversibel, ditandai dengan adanya periode
bronkospase, peningkatan respon trakea dan bronkus terhadap
berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan
nafas.
Diklasifikasikan menjadi :
1. Ekstrinsik ( berhubungan spesifik dengan alergen)
2. Non alergi (tidak berhubungan spesifik dengan alergen)
 B. Status Asmatikus

Gambaran klinis :
- Penderita tampak sakit berat dan sianosis
- Sesak nafas, bicara terputus-putus
- Banyak berkeringat, bila kulit kering menunjukkan kegawatan
sebab penderita sudah jatuh dalam dehidrasi berat
- Kesadaran awal sudah cukup baik, namun lambat laun akan
memburuk
 B. Status Asmatikus
Etiologi :
- Konstraksi otot disekitar bronkus sehingga terjadi penyempitan
jalan nafas
- Pembengkakan jalan bronkus
- Terisinya bronkus oleh mukus yang kental
- Faktor ekstrinsik: timbul karena reaksi hipersensitivitas yang
disebabkan oleh adanya IgE yang bereaksi terhadap antigen
yang terdapat di udara (debu, bulu binatang)
- Faktor instrinsik:
infeksi: inspeksi syncytial virus, bakteri (streptokokus), jamus
(aspergilus)
Cuaca: perubahan tekanan udara, suhu udara, angin, minyak
wangi, polutan
Emosional: takut, cemas dan tegang aktifitas yang berlebihan
(berlari)
 B. Status Asmatikus

Patofisiologi:
Dipengaruhi oleh dua faktor, alergi dan psikologis.
Kedua faktor tersebut dapat meningkatkan terjadinya kontraksi
otot-otot polos, meningkatnya sekret abnormal mukus pada
bronkiolus dan adanya kontraksi pada trakea serta meningkatnya
produksi mukus jalan nafas, sehingga terjadi penyempitan pada
jalan nafas dan penumpukan udara di terminal oleh berbagai
macam sebab maka akan menimbulkan gangguan seperti
gangguan ventilasi, distribusi vntilasi yang tidak merata dengan
sirkulasi darah paru, gnagguan difusi gas tingkat alveoli.
 B. Status Asmatikus

Dasar penatalaksanaan:
- Riwayat , monitor progresivitas beratnay serangan atau
prerespon terhadap obat-obat
- Oksigen 4-6 liter/menit
- Cairan (hidrasi), berikan infus cairan disamping minum
- Penggunaan obat-obat (bronkodilator, kortikosteroid, mukolitik,
ekspektoran, antibiotik, obat-obat lain seperti Na bikarbonat,
KCL)
- Pengangan terhadap gagal pernafasan
- Penanganan terhadap komplikasi (pneumothoraks,
pneumomediastium)
C. Edema Pulmo
Edema paru adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya cairan
ekstravaskular yang patologis pada jaringan parenkim paru. Edema
paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat
peningkatan tekanan intravaskular.
Terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh
darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-
jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini
dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-
pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran
darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah
yang tidak megandung segala sel-sel darah).
C. Edema Pulmo
 Etiologi Edema Pulmo :

Ketidak-seimbangan Starling Forces

Perubahan permeabilitas membran

alveolar-kapiler

Insufisiensi Limfatik

Tak diketahui/tak jelas (Idiopatik)

 Diagnosis Edema Pulmo

Sianosis sentral
Pemeriksaan Fisik
Sesak napas dengan bunyi napas seperti
mukus berbuih

Ronchi basah nyaring, Takikardia

dengan S3 gallop

Elektrokardiografi

Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium,
tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark, hipertrofi
ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan
1. Posisi duduk. Penatalaksanaan Edema Pulmo

2. Oksigen (40 50%) sampai 4. Nitrogliserin sublingual atau

8 liter/menit bila perlu dengan intravena
masker. Jika memburuk
(pasien makin sesak, 5. Aminophylline
takipneu, ronchi bertambah,
6. Diuretik Furosemid 40 80 mg IV
PaO2 tidak bisa
bolus dapat diulangi atau dosis
dipertahankan 60 mmHg ditingkatkan tiap 4 jam atau
dengan O2 konsentrasi dan dilanjutkan drip continue sampai
aliran tinggi, retensi CO2, dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam
hipoventilasi, atau tidak 7. Bila (tekanan darah turun / tanda
mampu mengurangi cairan hipoperfusi) : Dopamin 2 5
edema secara adekuat), maka ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2
dilakukan intubasi 10 ug/kgBB/menit untuk
endotrakeal, suction, dan menstabilkan hemodinamik
ventilator.

3. Infus emergensi. Monitor

tekanan darah, monitor EKG,
oksimetri bila ada.
 D. Pneumothora
Pneumotoraks adalah suatu keadaan terdapatnya udara atau gas
di dalam pleura yang menyebabkan kolapsnya paru yang terkena,
tersering disebabkan oleh ruptur spontan pleura visceralis yang
menimbulkan kebocoran udara ke rongga torak. Pneumotorak dapat
terjadi berulang kali.
Tension pneumothorax udara semakin berakumulasi di dalam
rongga pleura setiap kali bernafas
D. Pneumothoraks
Etiologi Pneumotorax :
Spontan:
Pneumotoraks spontan primer, yaitu pneumotoraks yang
terjadi secara tiba-tiba tanpa diketahui sebabnya
Sekunder: pneumothorax yang terjadi akibat penyakit paru
akut maupun kronis.

Traumatik:
Pneumotoraks traumatik non-iatrogenik (jejas trauma)
Pneumotoraks traumatik iatrogenik (komplikasi tindakan
medis)
 Patofisiologi Pneumotorax

Trauma dada/ penyakit paru

Kebocoran/tusukan/laserasi pleura viseral

Udara masuk kedalam ruang pleura

Volume ruang pleura meningkat

Distress pernapasan
Gangguan pertukaran gas penekanan pada struktur mediasional
D. Pneumothoraks
Tension Pneumothorax
 Tanda Klinis Pneumotorax

Sesak napas, didapatkan pada hampir

80-100% pasien. Mendadak dan
memberat. Penderita bernapas
tersengal, pendek-pendek, dengan
mulut terbuka
Nyeri dada, yang didapatkan pada 75-
90% pasien. Nyeri dirasakan tajam
pada sisi yang sakit, terasa berat,
tertekan dan terasa lebih nyeri pada
gerak pernapasan
Batuk-batuk, yang didapatkan pada 25-
35% pasien, kulit mungkin tampak
sianosis karena kadar oksigen darah
yang kurang, denyut jantung
meningkat, adanya defiasi trakhea
 Penatalaksanaan
Pneumotorax

Menusukkan jarum melalui

dinding dada
Tindakan
dekompresi
Membuat hubungan dengan
Jarum abbocath
udara luar melalui kontra ventil
Pipa water sealed drainase
(WSD)
Observasi
dan
Pemberian O2 Tindakan bedah, torakoskopi
D. Pneumothoraks
Needle Thoracostomy

Manajemen klasik tension pneumotoraks dada
dekompresi muncul dengan thoracostomy jarum. Sebuah
kanula intravena 14-16G dimasukkan ke ruang tulang
rusuk kedua di garis mid-klavikularis.
D. Pneumothoraks
D. Pneumothoraks

Rontgen Paru setelah dilakukan WSD

Terima kasih