Anda di halaman 1dari 14

Gagal ginjal kronik

Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi


selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan
patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti
proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal,
diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju
filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m
Klasifikasi atas dasar penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft Gault sebagai berikut :

LFG (ml/mnt/1,73m2) =
(140 umur) X berat badan *)
72 X kreatinin plasma (mg/dl)

*) pada perempuan dikalikan 0,85


Klasifikasi
Etiologi
Penyakit glomerular : Penyakit tubulointerstitial
- Penyakit otoimun (SLE) -Pielonefritis kronik
- Infeksi (Tuberculosis)
-Batu, Obstruksi
- Obat-obatan
- Neopasia -Keracunan obat-obatan
- Inflamasi (GN) Metabolic Renal Disease
Penyakit vaskular -Gout with hyperurecemic
- Hipertensi nephropathy
- Mikroangiopati - Diabetes
- Nephrosclerosis Nephropathy
Penyakit Kistik
-Ginjal Polikistik
Patofisiologi

ETIOLOGI

PENGURANGAN Hipertrofi struktural dan fungsional


MASSA GINJAL nefron yang masih tersisa (upaya kompensasi)

Hiperfiltrasi, tekanan kapiler dan Aktivitas Renin Angiotensin


Aliran darah glomerulus Aldosteron

Berlangsung singkat

Maladaptasi berupa sklerosis nefron Penurunan fungsi ginjal yang


Yang masih tersisa progressif
Gejala klinis
Kelainan hemopoiesis
Retensi toxin uremia supresi sumsum tulang
Hormon eritropoietin
Kelainan saluran cerna
Iritasi ammonia
Stomatitis uremicum
Pankreatitis akut
Kelainan kulit
Urea frost
Pruritus
Kelainan sistem kardiopulmonal
Gagal jantung edem paru
Pericarditis
Kelainan mata, neurologis, psikiatri DLL
Diagnosa
a. Memastikan adanya penurunan faal
ginjal (LFG)
b. Mengejar etiologi GGK yang mungkin
dapat dikoreksi
c. Mengidentifikasi semua faktor
pemburuk faal ginjal (reversible factors)
d. Menentukan strategi terapi rasional
e. Meramalkan prognosis
penurunan perfusi ginjal iskemik
ginjal pelepasan renin
mengubah angiotensinogen menjadi
angitensin I angiotensin I diubah
menjadi angiotensin II
Angiotensin II merangsang
pelepasan aldosteron dan ADH
sehingga menyebabkan retensi NaCl
dan air volume ekstrasel
meningkat (hipervolemia) volume
cairan berlebihan ventrikel kiri
gagal memompa darah ke perifer
LVH peningkatan tekanan atrium
kiri peningkatan tekanan vena
pulmonalis peningkatan tekanan
di kapiler paru edema paru
sesak nafas
Terapi
Konservatif
- terapi diet
Terapi farmakologis terapi simptomatis:
- DM OAD / insulin
- Hipertensi DOC: ACE inh
- Asidosis metabolik koreksi bila PH <7,2
- Anemia eritropoetin-rec / transfusi bila HB <6 g/dl
- Keluhan gastroinstestinal tomid / PPI
- Edema / gangguan jantung forced diuresis
- Osteodistrofi renal pengikat fosfat, calsitriol
- Kelainan elektrolit koreksi kalium dan natrium

Apabila 2 terapi di atas tidak mencukupi dan CKD sudah masuk stage
V
Hemodialisa
Renal replacement
Komplikasi
Hiperkalemia
Asidosis metabolik
Komplikasi kardiovaskuler ( hipertensi dan
CHF )
Kelainan hematologi (anemia)
Osteodistrofi renal
Gangguan neurologi ( neuropati perifer dan
ensefalopati)
Tanpa pengobatan akan terjadi koma uremik
Prognosis
Penyakit GGK tidak dapat
disembuhkan sehingga prognosis
jangka panjangnya buruk, kecuali
dilakukan transplantasi ginjal.