Anda di halaman 1dari 29

SIROSIS HEPATIS

DEFINISI

Sirosis adalah penyakit hepar kronis yang dicirikan


dengan distorsi arsitektur hepar yang normal oleh
lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul
regenerasi sel hepar, yang tidak berkaitan dengan
dengan vaskulatur normal. (Glenda, 2006)
Secara histopatologis sirosis hepatis didefinisikan
sebagai penyakit hepar menahun yang ditandai
dengan adanya pembentukan jaringan ikat yang
difus dan disertai adanya nodul.
EPIDEMIOLOGI

Di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk.


Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hepar alkoholik
maupun infeksi virus kronik. Akibat nonalkoholik
prevalensi 4% dan berakhir dengan sirosis hepatis dengan
prevalensi 0,3%, dan akibat alkoholik dilaporkan 0,3%.
Di RS Dr. Sardjoto Yogyakarta pasien sirosis hepatis
berkisar 4,1 % dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit
Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004).
Di Medan dalam 4 tahun pasien sirosis hepatis sebanyak 819
(4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam.
(Siti Nurdjanah, 2006)
KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI

Secara klinis:
sirosis hepatis kompensata (belum adanya gejala
klinis yang nyata);
sirosis hepatis dekompensata (gejala klinis jelas).
Secara etiologi dan morfologi:
alkoholik;
kriptogenetik dan post hepatitis (pasca nekrosis);
biliaris;
kardiak;
metabolik, keturunan, dan terkait obat.
etiologi

Menurut fkui, 1999


Malnutrisi
Alkoholisme
Virus hepatitis
Gagal jantung yang menyebabkan bendungan vena
hepatika
Hemokromatosis Ikelebihan zat besi)
Penyakit wilson (kelebihan tembaga)
Zat toksik
PENYAKIT YANG MENYEBABKAN SIROSIS HEPATIS

Penyakit infeksi kronik: bruselosis, ekinokokus,


skistosomiasis, toksoplamosis, dan hepatitis virus (hepatitis B,
hepatitis C, hepatitis D, sitomegalovirus)
Penyakit Keturunan dan Metabolik: defisiensi -antitripsin,
sindrom fanconi, galaktosemia, penyakit gaucher, penyakit
simpanan glikogen, hemokromatosis, intoleransi fluktosa
herediter, dan penyakit wilson.
Obat dan Toksin: alkohol, amiodaron, arsenik, obstruksi
bilier, penyakit pelemakan hepar non alkoholik, sirosis bilier
primer, dan kolangitis sklerosis primer.
Penyebab lain atau tidak terbukti: penyakit usus inflamasi
kronik, fibrosis kistik, pintas jejunoileal, dan sarkidosis.
PATOFISIOLOGI

Peradangan sel hepar, nekrosis dan kolaps lobulus hepar memacu


timbulnya jaringan kolagen.
Tingkat awal terbentuk septa yang pasif oleh jaringan retikulum
penyangga yang mengalami kolaps dan jaringan parut.
Tahap berikut kerusakan parenkim dan peradangan yang terjadi pada sel
duktus, sinusoid dan sel retikuloendotelial di dalam hepar, memacu
fibrogenesis sehingga terbentuk septa aktif.
Sel limfosit T dan makrofag berperan dengan mengeluarkan limfokin
yang dianggap sebagai mediator dari fibrogenesis. Septa aktif ini menjalar
menuju ke dalam parenkim hepar dan berakhir di daerah portal.
Pembentukan septa tingkat kedua menentukan perjalanan progresifitas
sirosis hepar.
Pada tingkat yang bersamaan nekrosis jaringan parenkim memacu proses
regenerasi sel-sel hepar yang akan mengganggu pembentukan susunan
jaringan ikat tadi.
Fibrogenesis dan regenerasi sel yang terjadi terus menerus dalam
hubungannya peradangan dan perubahan vaskular intrahepatik serta
gangguan kemampuan fisiologi hepar, pada akhirnya menghasilkan
susunan hepar yang dapat dilihat pada sirosis hepatis.
asites
Patofisiologi asites
MEKANISME EDEMA PADA SIROSIS HEPATIS

Sirosis Hepatis

Hipertensi Portal Hipoalbuminemia


Vasodilatasi Splanik
(faktor utama)

VDAE

Aktivasi baroreseptor arteri

aliran darah Simulasi Simulasi sistim Aktivasi


ginjal dan LFG vasopresin saraf simpatis RAAS

Retensi natrium dan air


MANIFESTASI KLINIS
DIAGNOSA

Anamnesa Pemeriksaan Pemeriksaan


Identitas pasien Klinis Penunjang
Informasi yang Manifestasi klinis Hasil uji
mendukung yang timbul laboratorium dan
penunjang (USG,
Biopsi Hepar)
PENATALAKSANAAN
KOMPLIKASI

Peritonitis bakterial spontan.


Sindrom hepatorenal terjadi gangguan fungsi ginjal
akut berupa oliguri, peningkatan ureum, kreatinin
tanpa adanya kelainan organik ginjal.
Varises esofagus.
Enselopati hepatik.
Menurut Atmarita (2005), terdapat 3 jenis diet khusus
penyakit hati. Hal ini didasarkan pada gejala dan
keadaan penyakit pasien. Jenis diet penyakit hati
tersebut adalah Diet Hati I (DH I), Diet Hati II (DH
II), dan Diet Hati III (DH III). Selain itu pada diet
penyakit hati ini juga menyertakan Diet Garam
Rendah I.
Tujuan Diet
Adapun tujuan Diet Hati secara umum antara lain:
Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal tanpa
memberatkan fungsi hati, dengan cara:
Meningkatkan regenerasi jaringan hati dan mencegah kerusakan
lebih lanjut dan/atau meningkatkan fungsi jaringan hati yang
tersisa.
Mencegah katabolisme protein.
Mencegah penurunan BB atau meningkatkan BB bila kurang.
Mencegah atau mengurangi asites, varises esophagus, dan
hipertensi portal.
Mencegah koma hepatik.
Diet Garam Rendah I (DGR I)
Diet garam rendah I diberikan kepada pasien
dengan edema, asites dan atau atau hipertensi berat.
Pada pengolahan makanannya tidak menambahkan
garam dapur. Dihindari bahan makanan yang tinggi
kadar natriumnya. Kadar Natrium pada Diet garam
rendah I ini adalah 200-400 mg Na.
Diet Hati I (DH I)
Diet Hati I diberikan bila pasien dala keadaan akut atau
bila prekoma sudah dapat diatasi dan pasien sudah
mulai mempunyai nafsu makan. Melihat keadaan
pasien, makanan diberikan dalam bentuk cincang atau
lunak. Pemberian protein dibatasi (30 g/hari) dan
lemak diberikan dalam bentuk mudah dicerna. Formula
enteral dengan asam amino rantai cabang (Branched
Chain Amino Acid /BCAA) yaitu leusin, isoleusin, dan
valin dapat digunakan. Bila ada asites dan diuresis
belum sempurna, pemberian cairan maksimal 1 L/hari.
Diet Hati II (DH II)
Diet hati II diberikan sebagai makanan perpindahan dari
diet hati II kepada pasien dengan nafsu makannya cukup.
Menurut keadaan pasien, makanan diberikan dalam bentuk
lunak / biasa. Protein diberikan 1 g/Kg berat badan dan
lemak sedang (20-25% dari kebutuhan energi total) dalam
bentuk yang mudah dicerna. Makanan ini cukup
mengandung energi, zat besi, vitamin A & C, tetapi kurang
kalsium dan tiamin. Menurut beratnya retensi garam atau
air, makanan diberikan sebagai diet hati II rendah garam.
Bila asites hebat dan diuresis belum baik, diet mengikuti
pola Diet Rendah garam I.
PROGNOSIS

Prognosis dipengaruhi etiologi, beratnya kerusakan


hepar, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai.
Klasifikasi child-pugh untuk menilai prognosis
pasien yang akan menjalani operasi, variabelnya
konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites
dan enselopati juga status nutrisi.
Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk
pasien Child A, B, dan C berturut-turut 100, 80, dan
45 %.
KESIMPULAN

Sirosis merupakan suatu keadaan patologis yang


menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang
berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.
Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular.
Pembentukan edema terjadi penurunan konsentrasi
protein plasma akibat kegagalan untuk menghasilkan
protein dalam jumlah yang cukup maupun karena
kebocoran protein dari plasma, akan menimbulkan
penurunan tekanan osmotik koloid plasma. Hal ini akan
meningkatkan filtrasi kapiler di seluruh tubuh dan edema
ekstrasel.
TERIMA KASIH