GLAUKOMA

Vebrina Ayu Besyari

20110310055
Ilustrasi Kasus
Seorang wanita 56 tahun datang dengan keluhan
mata kanan merah, sakit, kabur, sakit kepala
sebelah kanan, perut terasa mual dan muntah.
Pada pemeriksaan ditemukan:
Tajam penglihatan mata kanan 1/300, tampak
spasme palpebra, konjungtiva hiperemis, kornea
udem, bilik mata depan dangkal, pupil diameter
7mm, reflek pupil (-), lensa jernih. Pada pemeriksaan
oftalmoskopi direct papil syaraf optik tidak dapat
dinilai. TIO 46 mmHg
Tajam penglihatan mata kiri 6/6, TIO 16 mmHg, tidak
tampak kelainan, hanya bilik mata depan yang
dangkal

Diagnosis : Glaukoma akut sudut tertutup (PCAG)

TINJAUAN
PUSTAKA
ANATOMI BILIK MATA
DEPAN

Sudut filtrasi
terletak di limbus
cornea dengan
batas :
Schwalbe line
Trabekula
1. Korneo-
skleral
2. Uvea
3. Shwalbe line
4. Lig.
Pectinatum
rudimenter
Kanal Schlemm
Humor Akuos
Merupakan cairan jernih yang mengisi COA dan
COP dengan kecepatan pembentukan 2,5
L/menit
Fungsinya memberi nutrisi pada kornea dan lensa,
serta mempertahannkan bentuk bola mata
Komposisinya askorbat, piruvat, laktat, protein,
dan glukosa
FISIOLOGI HUMOR AKUOS
 Perjalanan Humor Akuos

COA (melalui
Badan Siliaris COP
pupil)

Kanalis
Kembali ke Sistem vena Schlemm
jantung episklera (melalui
trabekulum)
GLAUKOMA
Glaukoma merupakan neuropati optik
yang disebabkan oleh tekanan intraokular
(TIO) yang relatif tinggi, yang ditandai
oleh kelainan lapang pandang yang khas
dan atrofi papil saraf optik

Tekanan
intraokuler
meningkat
TRIAS GLAUKOMA
Defek
Penggaunga
campus visi
n dan atrofi
(lapang
N.II
pandang)
 Merupakan salah satu penyebab kebutaan
Sebagian besar kasus glaukoma, gejala sering
tidak dirasakan oleh penderita. Pada tahap awal,
kerusakan terjadi pada tepi lapangan pandang
sehingga penderita tidak menyadarinya,
penderita akan merasa terganggu jika kerusakan
sudah mengenai lapangan pandang sentral
dan pada saat itu penyakit sudah terlanjur parah.
Proses kerusakan saraf optik berjalan secara
perlahan sampai akhirnya terjadi kebutaan total
Kebutaan yang terjadi pada glaukoma bersifat
menetap, tidak seperti katarak yang bisa
dipulihkan dengan pembedahan
Hal penting pada terapi glaukoma adalah deteksi
dini sehingga tidak terjadi kerusakan saraf optik
yang semakin parah
PATOFISIOLOGI
Gangguan dinamika cairan akuos mengakibatkan
perubahan TIO
Pada glaukoma, aliran akuos tidak lancar sehingga
terjadi ketidakseimbangan antara produksi dan
pembuangan
Volume cairan akuos sangat menentukan
besarnya TIO, apabila produksinya berlebih
atau pembuangannya terhambat maka TIO
akan meningkat
Saraf optik yang berada di belakang merupakan
struktur yang paling lemah akan terdesak dan
lambat laun akan mengalami atrofi
PATOFISIOLOGI
PEMERIKSAAN
1. Pemeriksaan ketajaman pengelihatan
-. Ketajaman penglihatan yang baik belum
berarti tidak glaukoma
-. Glaukoma sudut terbuka : tunnel vision
2. Pemeriksaan tonometri : mengukur besarnya TIO

Tonometer Tonometer Tonometer Tonometer

digital Schiotz non-contact aplanasi
Goldman
3. Pemeriksaan gonioskopi :
untuk menilai lebar
sempitnya sudut bilik
mata depan
-. Dapat membedakan
glaukoma sudut
terbuka atau sudut
tertutup
-. Dapat melihat apakah
terdapat perlekatan iris
bagian perifer ke depan
(peripheral anterior
sinechiae)
-. Apakah suatu sudut
akan mudah tertutup di
kemudian hari
4. Pemeriksaan oftalmoskopi
-. Penggaungan
(cupping) papil: pinggir
papil bagian temporal
menipis, bagian pembuluh
darah di tengah papil
tidak jelas, dapat tampak
pulsasi arteri
-. Atrofi saraf optik (atrofi
primer: warna pucat,
batas tegas, lamina
kribrosa tampak jelas)
-. Ekskavasio glaukoma:
penggaungan > 0,3
diameter papil,
penggaungan tidak
simetris pd mata kanan
dan kiri
5. Pemeriksaan lapang pandang
a.Lapang pandangan sentral :
layar hitam Byerrum
b.Lapang pandangan perifer :
perimeter atau kampimeter
-. Pada glaukoma : skotoma
(kebutaan lokal) relatif atau
absolut yang terletak pada
daerah 30 derajat sentral
-. Pembesaran blindspot
(bearing of the blind
spot)
-. Seidel sign (kerusakan
serabut saraf 1)
-. Skotoma Byerrum
(kerusakan serabut saraf 2)
-. Skotoma arkuata
(kerusakan serabut saraf 3)
-. Ring scotoma dengan
Rhone nasal step
(kerusakan serabut saraf 3,
4)
6. Pemeriksaan tonografi
Tonometer diletakkan pada cornea selama 4 menit
dibuat grafik mengukur cairan yang keluar dari
trabekula
Dengan rumus dihitung (normal : c=0,13)

7. Tes provokasi
Pada glaukoma sudut terbuka
Tes air minum
Puasa minum 1 L/5 menit TIO diukur tiap 15 menit
selama 1,5 jam
TIO > 8 mmHg glaukoma
Pressure congestion test
Pasang tensi meter 50-60 mmHg selama 1 menit
TIO naik > 9 mmHg glaukoma
Kombinasi tes air minum + prssure congestion test
Setengah jam setelah tes minum air prssure
congestion test
TIO naik 11 mmHg glaukoma
Tes steroid:
Tetes dexamethasone 3-4 kali selama 2 minggu

Pada glaukoma sudut tertutup
Tes kamar gelap
- Pasien duduk selama 1 jam di tempat gelap (tidak
boleh tertidur)
- Kenaikan TIO > 10 mmHg glaukoma
Tes membaca
- Pasien diminta membaca huruf kecil pada jarak dekat
selama 45 menit
- Kenaikan TIO > 10-15 mmHg glaukoma
Midriasis
- Meneteskan midriatika diukur setiap jam selama 1
jam
- Kenaikan TIO > 5-7 mmHg glaukoma
Tes bersujud (prone position test)
- Pasien diminta bersujud selama 1 jam
- TIO naik 8-10 mmHg glaukoma sudut tertutup
KLASIFIKASI

Sudut
terbuka
(kronik/simpl
eks)
Dewasa
Sudut
Primer tertutup
(akut)
Kongenital /
juvenile
Bedasarkan
etiologi
Sudut
terbuka
Sekunder
Sudut
tertutup
Glaukoma Primer (Sudut
Terbuka)
Hambatan aliran pembuangan cairan akuos dapat
terjadi pada tiga tempat, yaitu:
Sebelum masuk anyaman trabekulum (misal
oleh lapisan endotel, selaput peradangan, atau
membran fibrovaskular)
Pada anyaman trabekulum (celah-celah
trabekulum sempit, misal karena sumbatan
darah, makrofag, sel neoplastik, partikel pigmen,
protein, dan zonula lensa)
Setelah anyaman trabekulum (misal sumbatan
di kanalis Schlemm dan tekanan vena episklera
yang meningkat karena trombus atau sumbatan
lain)
Glaukoma Primer (Sudut
Tertutup)
Trabekulum meshwork tertutup oleh iris, sehingga aliran
cairan akuos terhambat dan TIO naik secara mendadak
Faktor predisposisi: bilik mata depan yang dangkal
misalnya pada penderita hiperopia, sudut iridokorneal
sempit, dan lensa yang lebih tebal (terletak lebih ke
depan dibandingkan normal)
Gejala: mata merah, penglihatan menurun, seperti
melihat pelangi di sekitar lampu, rasa sakit pada mata
yang berdenyut, sakit kepala sebelah, dan mual serta
muntah
 Fase prodromal: Fase akut:
(non kongestif) (kongestif)
Fase prodromal
Gejala subjektif: Gejala subjektif:
Visus kabur Sakit kepala hebat
Adanya halo Visus
Sakit kepala Muntah-muntah
Sakit pada mata Sakit hebat pada mata
Kelemahan yang menjalar sesuai CN V
akomodasi
Pemeriksaan:
Pemeriksaan:
Injeksi perikornea Kornea keruh, insensitif
Kornea suram Palpebra oedem
(edema) COA dangkal
COA dangkal Iris: oedem, kelabu
Pupil sedikit melebar Pupil lebar, reaksi (-),
Reaksi lambat lonjong, miring, vertikal
TIO meningkat Konjungtiva bulni hiperemia
kongestif, kemotis, injeksi
silier, injeksi konjungtiva,
injeksi episklera
Glaukoma Primer (Sudut
Tertutup)
Pada tahap awal, penurunan visus bukan karena
kerusakan saraf optik melainkan karena
kekeruhan kornea. Pada serangan yang sudah
terjadi berulang-ulang, lensa menjadi keruh
(katarak) yang tampak di atas permukaan kapsula
lensa depan sebagai bercak putih (disebut
glaukoma flecken)
Pada pemeriksaan: spasme palpebra, hiperemia
konjungtiva, edema kornea (keruh seperti kaca
es), COA dangkal, dan pupil lebar tidak reaktif
karena kelumpuhan m. sphincter pupillae.
Oftalmoskopi menunjukkan gambaran papil
yang tidak khas yaitu pucat. Tonometri
menunjukkan TIO >21 mmHg, bisa mencapai 50-
60 mmHg
Glaukoma Sekunder (Sudut
Terbuka)
Ditemukan penyakit penyebab yang jelas.
Penyakit yang dapat menyebabkan glaukoma ini:
- Uveitis
- Katarak hipermatur
- Hifema
- Kerusakan sudut iridokorneal akibat trauma tumpul
- Sindroma pseudoeksfoliasi
- Sindroma pigmentari
- Pemakaian steroid jangka panjang
- Sisa zat viskoelastik di COA
Dapat bersifat akut (uveitis) dan dapat pula kronis
(pengobatan steroid jangka panjang atau pasca trauma)
Gejalanya seperti pada glaukoma primer sudut terbuka
Glaukoma Sekunder (Sudut
Tertutup)
Kelainan mata yang dapat menyebabkan glaukoma
ini:
- Uveitis
- Lensa yang maju atau membesar
- Tumor intraokuler
- Neovaskularisasi sudut iridokornea
Tanda dan gejala yang timbul seperti pada
glaukoma primer sudut tertutup akut, khas disertai
dengan rasa sakit, mata merah, dan gejala lain
Glaukoma Kongenital
Terjadi karena saluran pembuangan tidak terbentuk
dengan baik atau bahkan tidak terbentuk sama sekali.
Dibagi menjadi dua:
Tipe infantil
Tipe yang berhubungan dengan kelainan kongenital
lainnya
Glaukoma Absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir
glaukoma di mana sudah terjadi kebutaan total
akibat tekanan bola mata memberikan gangguan
fungsi lanjut.
Kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil
atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata
keras seperti batu, dan dengan rasa sakit.
Penatalaksanaan
Terdapat 2 macam terapi yaitu medikamentosa dan operatif
Terapi bertujuan menurunkan TIO sehingga aman bagi
penderita.
Target penurunan TIO:
- Pada glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sekunder
adalah di bawah 22 mmHg.
- Pada glaukoma primer sudut terbuka adalah 20-60% dari
TIO awal.
Cara penurunan TIO: menurunkan produksi humor akuos
oleh badan siliar atau menambah pembuangan humor
akuos melalui trabekulum meshwork dan uveosklera.
Evaluasi papil saraf optik tiap 3 bulan dan pemeriksaan
lapang pandangan setiap 6 bulan untuk mengevaluasi
progresifitas kerusakan saraf optik.
Pengelolaan glaukoma sekunder mencakup penanganan
untuk glaukoma dan untuk penyakit yang mendasari.
Medikamentosa
1. Obat Topikal
Golongan kolinergik: pilokarpin, karbakhol
Golongan agonis adrenergik: epinefrin, dipivefrin,
brimonidin, apraklonidin
Golongan penyekat reseptor beta (beta blockers):
timolol, carteolol, betaxolol, levobunolol, metoprolol
Golongan analog prostaglandin: latanoprost,
travoprost, bimatoprost, unoprostone
Golongan inhibitor karbonik anhidrase topikal:
dorzolamid, brinzolamid
2. Obat Sistemik
Golongan inhibitor karbonik anhidrase:
acetazolamid, methazolamid
Zat hiperosmotik: mannitol, gliserin, urea
Operatif
Dilakukan operasi apabila:
Tekanan intraokluler tidak dapat dipertahankan dibawah 22
mmHg
Lapang pandang terus mengecil

Tindakan operasi:
Iridektomi atau iridotomi perifer
Gonioplasti atau iridoplasti laser
Trabekuloplasti laser
Trabekulektomi
Trabekulotomi
Goniotomi
Implan drainase
Perusakan badan siliar (siklodestruksi)
Non-penetrating glaucoma surgery
Permenkes RI No.5 Tahun
2014
Penanganan Pertama Glaukoma Akut
Acetazolamid HCl 500 mg, dilanjutkan 4x250 mg/hari
KCl 0.5 gr 3x/hari
Timolol 0.5% 2 x 1 tetes/ hari
Tetes mata kombinasi kortikosteroid dan antibiotik 4-6
x 1 tetes sehari
Terapi simptomatik

Kriteria rujukan:
Glaukoma akut = setelah dilakukan penanganan
pertama
Glaukoma kronik = segera setelah penegakan
diagnosis
Prognosis
Tanpa pengobatan, glaukoma dapat
mengakibatkan kebutaan total
Apabila proses penyakit terdeteksi dini, sebagian
besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan
baik
Apabila obat tetes anti glaukoma dapat
mengontrol tekanan intraokular pada mata yang
belum mengalami kerusakan luas, prognosis akan
baik
Referensi
Suhardjo, Hartono. 2012. Ilmu Kesehatan Mata Edisi
Kedua. Bagian Ilmu Kesehatan Mata Fakultas
Kedokteran Universitas Gajah Mada
Ilyas, S., Yulianti SR. 2015. Ilmu Penyakit Mata Edisi
Kelima. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Kapita Selekta Kedokteran Edisi Keempat. 2014.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Permenkes RI No. 5 Tahun 2014 tentang Panduan
Praktik Klinis bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan
Kesehatan Primer
THANK
YOU