Anda di halaman 1dari 70

Glaukoma

Dwi Nimas
Pembimbing: dr. Arinza Noor Sp. M
Anatomi
Anatomi
Fisiologi Aqueous humor
Aqueous humor diproduksi dari plasma oleh epitelium siliar korpus
siliar pars plicata
Trabecular outflow (90%) aqueous
mengalir dari trabekulum ke kanal
Schlemm lalu melalui vena
episkleral. Ini adalah bagian tekanan
aliran terbesar- rute yang sensitif
sehingga apabila tekanan
intraokular/Intraocular Pressure (IOP)
meningkat maka aliran keluar juga
akan meningkat.

Uveoscleral drainage (10%)


aqueous melewati permukaan dari
korpus siliar ke ruang suprakoroidal
dan akan di drainase oleh sirkulasi
vena pada korpus siliar, koroid dan
sklera.

Iris beberapa aqueous juga akan


didrainase melalui iris.
TIO

Faktor penting terjadinya glaukoma

TIO normal berkisar antara 10-21mmHg

Nilai toleransi TIO pada setiap orang variatif

Normal: TIO berubah 2-6mmHg dalam


24jam
Abnormal: TIO tinggi fluktuasi diurnal >
10mmHg
Glaukoma
Definisi

Glaukoma adalah penyakit mata multi-


faktorial yang ditandai oleh kerusakan yang
progresif atau degeneratif dari saraf mata dan
hilangnya penglihatan. Meskipun juga diikuti
oleh peningkatan tekanan intra okular (TIO),
pasien dengan TIO yang normal juga dapat
mengalami penyakit ini

neuropati optik yang ditandai oleh kerusakan


saraf optik dan kehilangan penglihatan yang
progresif dan irreversible yang berakibat
kematian sel ganglion retina
Patofisiologi

Drainas
e

Sekresi
Patofisiologi
Epidemiologi

Penyebab Pada penduduk


kebutaan dengan usia
terbanyak kedua diatas 40 tahun,
setelah katarak 2-3% menderita
diseluruh dunia glaukoma
Open-Angle
Primary Angle
Glaucoma
Closure (PAC)
(POAG)
didapatkan pada
umumnya terjadi
10-15% pada
pada ras kulit
orang Asia
hitam dan putih
Faktor Resiko

TIO tinggi

Usia

Riwayat Keluarga

Obat-obatan

Riawayat trauma pada mata

Riwayat penyakit lain

Ras
Klasifikasi

Mekanism
Etiologi Waktu
e

Kongineta Sudut Sudut


Primer Sekunder
l Terbuka Tertutup
Klasifikasi AAO, 2015-2016

Sudut Sudut
Terbuka Tertutup

Konginet
al
Glaukoma sudut
terbuka
Glaukoma sudut
terbuka

Pre
trabekula
Trabekula

Post
trabekula
Belum di mengerti
secara menyeluruh
Glaukoma sudut mengenai terjadinya
Terbuka POAG
Primari Open-Angle
Glaucoma (POAG) Gejala Klinis:
Onset insidious,
F.Resiko:
progresif perlahan,
TIO>>
tidak nyeri
Usia>60th
Ras America-Africa dan Late stage: TIO>>,
Hispanic Kerusakan N.II, lapang
Riw. Keluarga POAG pandang <<
Penyakit penyerta ( DM,
Hipertensi) Bilateral, dapat
asimetris
TIO normal

Glaukoma sudut Gejala Klinis = POAG


Terbuka
Lanjutan dari POA

Etiologi belum jelas

Normail-tension Glaucoma
(NTG)
Pada usia 4-35th

Glaukoma sudut Autosomal dominan


Terbuka
TIO progresif>>,
Progresif myopia s/d
usia 10th
Terapi: Prosedur
Juvenile Open-Angel
Glaucoma (JOAG) trabekuloktomi/Implant
alat glaukoma drainase
Optic disc & Lapang
pandang normal
Glaukoma sudut
Terbuka TIO meningkat

Beberpaa penulis
mengatakan OHT =
suspek glaukoma
Hipertensi Okular Risk: Pasien usia
lanjut, TIO tinggi
Kecurigaan ada
gangguan pada optic
Glaukoma sudut disc:
Terbuka c/d ratio membesar, c/d
rasio asimetrik.
Motching
Perdarahan discus
Perubahan serabut
Suspek Glaukoma saraf
Lapang pandang <<
TIO dapat normal
Terjadinya deposisi di COA ini
menyebabkan obstruksi dari
Glaukoma sudut aliran aqueous humor dan
merusak trabecular meshwork
Terbuka dan atau jalur uveasklera

ExfoliaAon Syndrome

Pigmentary Glaucoma

PhacolyAc, Lens ParAcle


Secondary Open Angle Glaucoma
Glaucoma
Intraocular Tumor

Inflamasi Okular

Trauma

Drug-induced ! steroid jangka


lama
Glaukoma sudut
tertutup
Glaukoma sudut
tertutup

Posterior Posterior
Pushing Pulling

Perubahan dinamis pada volume iris dan jumlah air


Obstruksi dari kelainan
anatomis saja
Glaukoma sudut
Tertutup Aliran aqueous humor
dari COP ke COA
Primary Angle-Closure terhambat pada
Glaucoma (PACG)
iridolentikular -> iris
F. Resiko:
tertekuk kearah
Usia >40th
Wanita (2-4x > dari laki-
anterior -> iri
laki) menempel pada
Ras Asia trabekular meshwork.
Riw. Keluarga
Hipermetropia Gejala klinis :
Kebanyakan
Asimtomatik dan
kronis
Blokade pupil bukan
karena kelainan
Glaukoma sudut anatomi -> mekanisme
Tertutup posterior pushing
Intumesensi/
pencemungan lensa
Seklusio pupil
Glaukoma Sekunder dgn Pembengkakan /
Block pupil perdarahan koroid,
inflamasi kronik, tumor
segmen posterior

Penyebab tersering
sudut COA tertutup
Glaukoma sekunder +
blokade pupoil
Mekanisme anterior
pulling -> iris tertarik
Glaukoma sudut kedepan
Tertutup Kontraksi membran
Inflamasi/fibrovaskular
seg anterior
Migrasi endotel
koernea
Glaukoma sekunder tanpa
blok pupil Pertumbuhan jarigan
fibrosa/ epitel,
inkaserata iris pada
trauma
Glaukoma
Konginetal
Anomali perkembangan
dari neural crest-derived
Glaukoma tissue sudut COA ->
Konginetal compresi trabecular
meshwork
Laki-laki (65%)

Riw. Kosanguinitas
Primary Conginetal
Glaukoma (PCG)
Glaukoma koninetal yg
terbanyak.
Newborn PCG: 1 bln
pertama
Infantile PCG: 2 Th
pertama
Late-diagnosed PCG: >2th
Trias infantile PCG:

Glaukoma Epifora, fotofobia,


Konginetal blefarospasme

TIO >> Progresif


Kornea tertarik ->
buphthalmos/ bolamata
>>, haab striae (+) /
Primary Conginetal
membran descement
Glaukoma (PCG)
rusak -> edema &
opasifikasi kornea ->
anak gelisah & fotofobia
-> penarikan sklera dan
miopia progresif
Prognosis: 50% buta
Anterior chamber
anomali
Glaukoma
Konginetal Anirida

Axenfeld-Rieger
syndrome
Anomali peters
Glaukoma dgn anomali
okular / sistemik
Sturge-Weber
syndrome
Berhubungan dgn
gangguan yg diapat:
Glaukoma
Konginetal Inflamasi

Neoplasma
(retinoblastoma)
Trauma bedah, non-
Galukoma sekunder pada bedah intraokular
bayi dan anak
Infeksi, neovaskularisasi

Penggunaan
kortikosteroid
Katarak konginetal
Klasifikasi waktu

Akut Subakut Kronis

Blokade Beberapa Sudut COA


mendadak episode menutup
Gejala: nyeri buram, halos, perlahan
mata, sakit nyeri ringan creeping agle
kepala, mata Gejala closure
buram halo membaik dgn Tio meningkat
rainbow, spontan perlahan
mual, muntah Eps. Dlm Biasanya
beberapa asimtomatik
periode
(harian,
bulanan,
tahunan )
Pemeriksaan
Penunjang

Lapang pandang

Sudut COA

Optic Disc

Lapisan Saraf Retina

TIO
Test Lapang Pandang

Uji
Kampimetri Perimetri
Konfrontasi
TIO

Goldman
Digital Schiotz
n

Tonometr
Test
y non
Provokasi
contact
Test Provokasi

Test minum air

Presure cognitive test

Tes steroid

Uji kopi pekat

Uji kamar gelap


SUDUT COA
GONIOSKOPI
SUDUT COA

Van herick Grading


TES FUNDUSKOPI
ISNT RULE
NeuroreVnal rim Normal
inferior superior nasal -
temporal
Optical Coherence
Tomography (OCT)
Teknik diagnosis non invasif
untuk mengukur ketebalan dan
kelainan reVnal fiber nerve layer
(RFNL)
Tatalaksana
Medikamentosa & Surgey
MEDIKAMENTOSA
Medikamentosa

Produksi << Drainase>> Voluma vitreus <<

B-blocker Agen Agen


A2 adrenegic Parasimpatomim hiperosmotik
agonist etik (Trabecular
Carbonic pathway)
Anhydrase Prostaglandin
inhibitor analog
(uveaslcera
pathway)
GLAUKOMA AKUT

Topical
Oral Agents Monitoring
Agents
B-blocker CA Inhibitor Visus
A-2 Agen Edema
adrenergic hiperosmot kornea
agonis ik Ukuran
Prostaglan pupil
din Analog Sudut COA
CA Inhibitor TIO
->setiap 15
menit
Tindakan Bedah

LASER SURGERY
Laser

Laser Laser Iridotomy


iridoplasty
Trabeculoplasty Laser
(LTP)
Surgery

Glaucoma
Iridektomi
TRABEKULEKTOMI drainage
perifer
implant
TRABEKULEKTOMI

Exposure
Conjunctival incision
Scleral flap
Paracentesis
Sclerostomy
Iridectomy
Closure of scleral flap
Closure of conjunctiva
Closure
IRIDEKTOMI PERIFER
GLAUCOMA DRAINAGE
IMPLANT
PENCEGAHAN

Deteksi Pemeriksa Kesehatan


Dini an Mata

Skrining
Public Aktif
Rutin
Awareness Faktor
Risiko
Prognosis

Ditentukan oleh waktu, compliance pasien


& keberhasilan terapi
Menurut The Collaborative NTG study,
menurunkan TIO 30% dari baseline. <<
progresifitas dlm 5 tahun
Pada Pasien PCG
Prognosis terburuk: late diagnosis >1 tahun
Prognosis terbaik: diagnosed saat usian 3-12
bulan & responsif terhadap terapi bedah
Kesimpulan

Early Edukasi Prevalensi


Pengetahun
detection masyarakat kebutaan
a dokter
glaucoma & & karena
layanan
prompt pencegaha glaukoma
primer
treatment n <<
Daftar pustaka
Gupta D. Glaucoma: diagnosis and management. Kanski, Bowling B. Clinical
Philadelpia: Lippincot Williams & Wilkins, 2005
Ophthalmology. Eighth edition. Eleveir
Allingham R, Damji K, Freedman S, Moroi S, Saunders. Sydney. 2016 p 306
Shafranov G. Shields Textbook of glaucoma (6th ed).
Philadelpia: Lippincot Williams & wilkins, 2011;p.1 Vaugan DG, Asbury T, Eva RP, Whitcher JP.
Jurnal e-Clinic (eCl), Volume 4, Nomor 1, Januari-Juni Oftalmologi Umum. Edisi 17. EGC Jakarta.
2016 2009. Hal 212-28
Aritini W, Dame. Glaucoma caused blindness with its Menscher AL. Histologi Dasar JUNQUEIRA
characteristic in cipto mangunkusumo hospital.
Jurnal oftalmologi indonesia. 2011;7:189- 93. Teks & Atlas. Edisi 12. EGC. Jakarta.2011.
Hal 405
Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Laporan
hasil risaet kesehatan dasar tahun 2007. Jakarta: American Optometri Association.
Departemen Kesehatan Republik Indonesia; 2015.
Galukoma. Available from:
Mohammad Shahidullah, Waleed Hassan Al-Malki and http://www.aoa.org/patients-and-public/e
Nicholas A. Delamere (2011). Mechanism of Aqueous ye-and-vision-problems/glossary-of-eye-a
Humor Secretion, Its Regulation and Relevance to
Glaucoma, Glaucoma - Basic and Clinical Concepts,
nd-vision-conditions/glaucoma
Dr Shimon Rumelt (Ed.), ISBN: 978-953-307-591-4, American Academy of Ophthalmology.
InTech, Available from:
http://www.intechopen.com/books/glaucoma-basic-and Glaucoma. Section 10. 2014-2015
-clinical-concepts/mechanism-of-aqueous-humor-secr
etion-its-regulation-and-relevance-to-glaucoma Sherwood L. Human Physiology. From Cell
to System. 7th ed. Brooks/Cole Cengage
Learrning. 2010
TERIMAKASIH