PATOFISIOLOGI

PARU
KELOMPOK 5
Nama:
Agung Antoro
Gracelita Hasan
Irmawati Utu
Moh. Ryan saad
Novita Hasan
Novrianti Kamili
Nurzana Mantalu
Rizal Husain
Serla Nusi
Siska M Hemeto
Sofyan Salama
1. PNEUMONIA (RADANG PARU-
PARU)
Proses infeksi dimana patogen tersebut masuk ke
saluran nafas bagian bawah setelah dapat melewati
mekanisme pertahanan inang berupa daya tahan
mekanik (epitel,cilia,dan mukosa), pertahanan humoral
(antibodi dan komplemen) dan seluler
(leukosit,makrofag,limfosit dan sitokinin). Kemudian
infeksi menyebabkan peradangan membran paru
(bagian dari sawar-udara-alveoli) sehingga cairan
plasma dan seldarah merah dari kapiler masuk. Hal ini
menyebabkan rasio ventilasi perfusi menurun, satu
rasio oksigen menurun. paru-paru akan di penuhi sel
radang dan cairan sehingga mengakibatkan kesulitan
bernafas, terjadi sianosis, asidosis respiratorik dan
kematian.
2. EFUSI PLEURA
Efusi pleura berarti terjadi pengumpulan
sejumlah besar cairan bebas dalam cavum
pleura. Efusi pleura terjadi apabila tekanan
osmotik koloid menurun misalnya pada
penderita hipoalbuminemia dan
bertambahnya permeabilitas kapiler akibat
ada proses peradangan atau neoplasma,
bertambahnya tekanan hidrostatis akibat
kegagalan jantung dan tekanan negatif
intrapleura apabila terjadi atelektasi paru.
3. PNEUMOTORAK
Robekan pleura kearah yang berlawanan
dengan hilus akan menimbulkan pneumotorak
sedangkan robekan yang mengarah ke hilus
dapat menimbulkan pneumomediastinum.dari
mediastinum darah mencari jalan menuju ke
atas, ke jaringan ikat yang longgar sehingga
mudah di tembus oleh udara. Dari leher udara
menyebar merata ke bawah kulit leher dan
dada yang akhirnya menimbulkan emfisema
subkutis. Emfisema subkutis dapat meluas ke
arah perut hingga mencapai skrotum.
4. Asma
Dikenal dua jalur untuk bisa mencapai keadaan tersebut. jalur
imunologis yang terutama didominasi oleh IgE dan jalur saraf
otonom. Pada jalur yang didominasi oleh IgE,masuknya alergen ke
dalam tubuh akan diolah oleh APC(antigen presenting cells),
kemudian hasil olahan alergen akan dikomunikasikan kepada sel
Th (T penolong) terutama th2. Sel T penolong inilah yang akan
memberikan instruksi melalui interleukin atau sitokin agar sel-sel
plasma membentuk IgE,sel-sel radang lain seperti
mastosit,makrofag,sel epitel, eosinofil, neutrofil,trombosit serta
limfosit untuk mengeluarkan mediator inflamasi seperti histamin,
prostaglandin(PG), leukotrien(LT), platelet activating factor(PAF),
bradikinim, tromboksin(TX), dan lain lain.sel-sel ini bekerja
dengan mepengaruhi organ sasaran yang dapat menginduksi
kontraksi otot polos saluran pernafasan sehingga menyebabkan
peningkatan permeabilitas dinding vaskular, edema saluran
nafas, infiltrasi sel-sel radang, hipersekresi mukus, keluarnya
plasma protein melalui mikrovaskuler bronkus dan fibrosis sub
epitel sehingga menimbulkan hiperaktivitas saluran nafas.
Lanjutan...
Selanjutnya Pada sistem saraf otonom pada jalur non-
alergikdengan hasil akhir berupa inflamsi dan hiperaktivitas
saluran napas. reflek bronkus terjadi karena adanya
pergangan nervus vagus, sedangkan pelepasan mediator
inflamasi oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel
jalan nafas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk
kedalam submukosa, sehingga meningkatkan reaksi yang
terjadi. Keterlibatan sel mast tidak ditemukan pada beberapa
keadaan seperti pada hiperventilasi, inhalasi udara dingin,
asap, kabut SO2 reflek saraf memegang peranan pada reaksi
asma yang tidak melibatkan sel mast. Ujung saraf eferen
vagal mukosa yang terangsang menyebabkan dilepasnya
neutropeptid sensorik senyawa P, neurokinin Adan
calcitoningene-related peptide(CGRP). neuropeptida itulah
yang menyebabkan terjadinya brokonkontriksi, edema
bronkus,eksudasi plasma, hiprsekresi lendir, dan aktivasi sel-
sel inflamasi.
5. TB paru
Penularan TB paru terjadi karena adanya kuman
mycrobacterum tuberkulosis dibatukkan atau
dibersinkan keluar menjadi droplet auclet dalam udara.
Partikel dapat masuk kedalam alveolar dan akan
dihadapi terlebih dahulu oleh neutropil,kemudian oleh
makrofag. Kebanyakan partikel ini akan dibersihkan oleh
makrofag keluar dari cabang trakea bronkhial bersama
gerakan silia dengan sekretnya. Di sini ia dapat terbawa
masuk kedalam organ tubuh lainnya. Kuman yang
bersarang ke jaringan paru akan berbentuk sarang
tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer
atau efek primer atau sarang ghort(fokus). Sarang
primer ini terjadi pada semua jaringan paru, bila
menjalar sampai ke pleura maka terjadi efusi pleura dan
Bila masuk kedalam arteri pulmonalis maka terjadi
penjalaran keseluruh bagian paru menjadi TB milier.
Sarang primer akan timbul peradangan getah bening
6. Bronkitis
Asap mengiritasi jalan napas, mengakibatkan
hipersekresi lendir dan inflamasi. Karena iritasi
yang konstan ini, kelenjar-kelenjar yang
mensekresi lendir dan sel-sel goblet meningkat
jumlahnya, fungsi silia menurun, dan lebih
banyak lendir yang dihasilkan. Sebagai akibat,
bronkiolus menjadi menyempit dan tersumbat.
Alveoli yang berdekatan dengan bronkiolus
dapat menjadi rusak dan membentuk fibrosis,
mengakibatkan perubahan fungsi makrofag
alveolar, yang berperan penting dalam
menghancurkan partikel asing, termasuk bakteri.
7. Asbestosis
Serat asbestos, jika terhirup memasuki
alveoli, yang pada akhirnya terobliterasi
oleh jaringan fibrosis yang mengelilingi
partikel asbestos. Perubahan fibrosis juga
mempengaruhi pleura, yang menebal dan
menjadi plak. Akibat dari perubahan
fisiologis ini adalah penyakit paru restriktif,
dengan penurunan dalam volume paru,
menghilangkan pertukaran oksigen dan
karbondioksida serta hipoksemia.
8. Silikosis
Partikel-partikel silika yang berukuran 0.5-5 m bila
terhirup akan tertahan di alveolus dan sel pembersih
(makrofag) akan mencernanya. Banyak dari partikel ini
dibuang bersama sputum sedangkan yang lain masuk ke
dalam aliran limfatik paru-paru, kemudian mereka ke
kelenjar limfatik. Enzim yang dihasilkan oleh sel
pembersih menyebabkan terbentuknya jaringan parut
pada paru-paru. Pada kelenjar, makrofag itu kemudian
berintregasi, meninggalkan partikel silika yang akan
menyebabkan dampak lebih luas. Kelenjar itu
menstimulasi pembentukan bundel-bundel nodular dari
jaringan parut dengan ukuran mikroskopik, semakin
lama semakin banyak pula nodul yang terbentuk,
mereka kemudian bergabung menjadi nodul yang lebih
besar yang kemudian akan merusak jalur normal cairan
limfatik melalui kelenjar limfe.
Lanjutan..
Ketika ini terjadi, jalan lintasan yang lebih jauh dari
sel yang telah tercemar oleh silika akan masuk ke
jaringan limfe paru-paru. Sekarang, antibodi baru
di dalam pembuluh limfatik bertindak sebagai
gudang untuk sel-sel yang telah tercemar oleh
debu, dan parut nodular terbentuk terbentuk pada
lokasi ini juga. Kemudian, nodul-nodul ini akan
semakin menyebar dalam paru-paru. Gabungan
dari nodul-nodul itu kemudian secara berangsur-
angsur menghasilkan bentuk yang mirip dengan
masa besar tumor. silika juga menyebabkan
menyempitnya saluran bronchial yang merupakan
sebab utama dari dyspnea
9. Penyakit Paru Obstruktif Kronik
(PPOK)
Akibat infeksi dan iritasi yang menahun pada lumen
bronkus, sebagian bronkus tertutup oleh secret yang
berlebihan, hal ini menimbulkan dinding bronkus
menebal, akibatnya otot-otot polos pada bronkus dan
bronkielus berkontraksi, sehingga menyebabkan
hipertrofi dari kelenjar-kelenjar mucus dan akhirnya
terjadi edema dan inflamasi. Penyempitan saluran
pernapasan terutama disebabkan elastisitas paru-paru
yang berkurang. Bila sudah timbul gejala sesak, biasanya
sudah dapat dibuktikan adanya tanda-tanda obstruksi.
Gangguan ventilasi yang berhubungan dengan obstruksi
jalan napas mengakibatkan hiperventilasi (napas lambat
dan dangkal) sehingga terjadi retensi CO2 (CO2 tertahan)
dan menyebabkan hiperkapnia (CO2 di dalam
darah/cairan tubuh lainnya meningkat).
10. Emfisema
Pada emfisema,dinding alveoli mengalami
kerusakan (suatu proses yang dipercepat oleh
infeksi kambahan), area permukaan alveolar yang
kontak langsung dengan kapiler paru secara
kontinu berkurang, menyebabkan peningkatan
ruang rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran
gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan
kerusakan difusi oksigen. Kerusakan difusi oksigen
mengakibatkan hipoksemia. Pada tahap akhir
penyakit, eliminasi karbon dioksida mengalami
kerusakan, mengakibatkan peningkatan tekanan
karbon dioksida dalam darah arteri (hiperkapnia)
dan menyebabkan asidosis respiratorius.