PUTRI SHOLIH DEWI IRDIANTI

Pembimbing:
dr. H. DHIMAS H Sp.S
KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH LAMONGAN
 KLASIFIKASI MS

RRMS

Multipel Sklerosis SPMS

PPMS

PRMS
Relapsing Remitting MS (RRMS)
Tipe ini ditandai dengan episode relaps atau
eksaserbasi yang diikuti dengan episode
remisi (perbaikan). Sekitar 85% pasien MS
memiliki tipe RRMS, 65% di antaranya akan
berkembang menjadi tipe Secondary
Progressive MS (SPMS).
Secondary Progressive MS (SPMS)

Banyak pakar yang menganggap SPMS

merupakan bentuk lanjut dari RRMS yang
berkembang progresif. Pada tipe ini, episode
remisi makin berkurang dan gejala menjadi
makin progresif.
Primary Progressive MS (PPMS)
PPMS diderita oleh 10-15% pasien MS dengan
rasio perempuan: laki-laki=1:1. Gejala yang
timbul tidak pernah mengalami fase remisi.
Primary Relapsing MS (PRMS)
Bentuk PRMS adalah yang paling jarang.
Pasien terus mengalami perburukan dengan
beberapa episode eksaserbasi di antaranya.
Tidak pernah ada fase remisi atau bebas dari
gejala.
PENGOBATAN MS
Pengobatan Relaps
Pada kondisi relaps perlu dipastikan terlebih
dahulu kemungkinan penyebab lain. infeksi
yang umumnya dapat menjadi pencetus relaps
perlu ditatalaksana dengan baik pula.
Pengobatan lainnya bersifat simptomatik dan
suportif.
metilprednisolon 500-1000 mg IV 3-5 hari.
diberikan sekali pada pagi hari dalam saline
normal selama 60 menit.
Pemberian > 5 hari tidak memberikan hasil
yang lebih baik.
Disease Modifying Drugs
 Interferon beta

Berdasarkan guideline NICE, pasien RRMS

direkomendasikan untuk mendapatkan terapi
Interferon Beta, baik jenis Interferon Beta 1a
maupun 1b. Beta interferon dapat mengurangi
jumlah lesi inflamasi 50-80% yang terlihat
pada MRI. Tipe SPMS juga direkomendasikan
untuk mendapatkan terapi Interferon Beta.
Glatiramer asetat
Obat ini didesain untuk berkompetisi dengan
myelin basic protein. Pemberian Glatiramer
Asetat 20mg/hari subkutan dapat menurun-
kan frekuensi relaps pada RRMS.
Fingolimod
Obat ini merupakan satu-satunya obat MS
dalam sediaan oral. Fingolimod diindikasikan
untuk tipe aktif RRMS. Atau dapat menjadi
pilihan berikutnya apabila pengobatan RRMS
dengan Interferon beta tidak memberikan
hasil yang memuaskan.
Natalizumab
Merupakan suatu antibodi monoklonal yang
diberikan pada kasus-kasus MS yang agresif.
Pada kasus RRMS yang tidak memberikan
hasil optimal dengan Interferon Beta, GA
maupun Fingolimod maka terapi dapat
dialihkan ke Natalizumab, atau pada kasus-
kasus yang intoleran terhadap obat-obat
sebelumya. Natalizumab tergolong dalam
obat lini kedua dalam terapi MS.
Mitoxantrone
Obat antikanker ini dapat menurunkan
frekuensi relaps dan menahan progresifitas
MS.
Mitoxantrone direkomendasikan pada RRMS
yang sangat aktif atau SPMS yang sangat
progresif. Mitoxantrone tergolong dalam obat
lini ke 3 dalam terapi MS.
Untuk tipe PPMS hingga saat ini tidak ada
terapi yang direkomedasikan. Terapi hanya
bersifat simptomatis.
 Recommendations for the therapy of multiple sclerosis* NHMRC
NHMRC = National Health and Medical Research Council. Level of
* Adapted with permission from Broadley et al 2014 evidence

1. Pada pasien dengan sindrom klinis terisolasi, pengobatan dengan 1

memodifikasi suntik harus dipertimbangkan.
2. Pasien dengan penyakit relaps-remisi aktif (2 kambuh dalam 2 tahun) harus 1
ditawarkaninterferon , glatiramer asetat, natalizumab, fingolimod,
teriflunomide, dimetil fumarat atau alemtuzumab.
3. kemajuan klinis harus dipantau setiap 3-12 bulan, dengan MRI setelah 3-12 11-2
bulan pertama dan kemudian setiap 12 bulan, tergantung pada respon terhadap
terapi. kekambuhan atau lesi MRI baru harus meminta pertimbangan dalam terapi
untuk fingolimod, dimetil fumarat, natalizumab atau alemtuzumab.
4. Indikator prognostik pada penyakit relaps-remisi dari awal, terapi dengan 1
fingolimod, dimetil fumarat, natalizumab atau alemtuzumab harus
dipertimbangkan.
5. Dalam sangat cepat progresif multiple sclerosis, atau di mana penyakit gagal 11-2
untuk menanggapi terapi standar, penggunaan terapi imunosupresif
(mitoxantrone / siklofosfamid), rituximab, terapi sel induk hematopoietik
autologus atau terapi kombinasi harus dipertimbangkan secara hati-hati.
6. Dimana tingkat kecacatan menjadi parah atau penyakit terus berkembang, 111
terapi harus dihentikan.

7. Dalam pengaturan klinis di mana ketentuan pemerintah untuk memberikan 11-1

pendanaan terapi yang tidak puas karena alasan teknis yang signifikan penyakit
inflamasi ditengarai atau standar adalah terapi contraiindikasi, penggunaan
imunosupresif (azathioprine / mycophenolate) harus dipertimbangkan setelah
diskusi dari potensi keuntungan dan risiko dengan pasien.
Conclusions
Kita berada di era yang menarik untuk pengobatan MS .Sejumlah terapi
efektif tersedia dengan spektrum effikasi yang sesuai dengan kebutuhan
pasien, dan kita harus mempertimbangkan pro
dan kontra dari rute dan frekuensi pemberian, bersama-sama dengan
potensi keuntungan yang dirasakan dan risiko untuk masing-masing
pasien.
dokter umum dan dokter spesialis harus menyadari potensi komplikasi
dari terapi MS, khususnya di daerah pedesaan dan terpencil di mana
akses cepat ke layanan spesialis neurologi mungkin tidak tersedia.
Sementara perbaikan yang cukup besar dalam pengobatan fase inflamasi
awal MS telah dicapai, kemanjuran pendekatan ini pada penyakit
progresif telah mengecewakan, bahkan dengan terapi yang lebih efektif.
patofisiologi penyakit progresif dan target terapi yang potensial oleh
International progressive MS Alliance (di mana ahli neurologi Australia
dan Selandia Baru berpartisipasi) sedang di teliti.
terapi rekomendasi yang tercantum tidak sepenuhnya konsisten satu
sama lain, dan apabila ada kebutuhan mendesak untuk pembatasan saat
ini pada resep terapi MS yang akan diatur dalam terang bukti baru. Ini
akan memerlukan rasio- indikasi, yang akan membantu ahli saraf untuk
meresepkan terapi yang paling efektif pada waktu yang tepat dan dalam
pengaturan yang sesuai untuk pasien, dengan demikian meningkatkan
efektivitas biaya mereka.
DAFTAR PUSTAKA
Lucas RM, Hughes AM, Lay ML, et al. Epstein-Barr virus and multiple sclerosis. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 2011; 82: 1142- 1148.
Broadley SA, Barnett MH, Boggild M, et al. Therapeutic approaches to disease
modifying therapy for multiple sclerosis in adults: an Australian and New
Zealand perspective. Part 3: treatment practicalities and recommendations. J
Clin Neurosci 2014; 21: 1857-1865.
Cohen JA, Coles AJ, Arnold DL, et al. Alemtuzumab versus interferon beta 1a as
first-line treatment for patients with relapsing-remitting multiple sclerosis: a
randomised controlled phase 3 trial. Lancet 2012; 380: 1819-1828.
Goodin DS, Reder AT, Ebers GC, et al. Survival in MS: a randomized cohort study
21 years after the start of the pivotal IFNb-1b trial. Neurology 2012; 78: 1315-
1322.
US Food and Drug Administration. FDA drug safety communication: FDA warns
about case of rare brain infection PML with MS drug Tecfidera (dimethyl
fumarate) [media release]. 25 Nov 2014. http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/
ucm424625.
Hughes SE, Spelman T, Gray OM, et al. Predictors and dynamics of postpartum
relapses in women with multiple sclerosis. Mult Scler 2014; 20: 739-746.
Khan O, Rieckmann P, Boyko A, et al. Three times weekly glatiramer acetate in
relapsing-remitting multiple sclerosis. Ann Neurol 2013; 73: 705-713.
Kieseier BC, Arnold DL, Balcer LJ, et al. Peginterferon beta-1a in multiple
sclerosis: 2-year results from ADVANCE. Mult Scler 2014; pii:
1352458514557986
TERIMAKASIH