Glomerulonefritis Akut Pasca

Infeksi Streptococcus
(GNAPS) pada anak
Putu D. J. Sampelan

1261050189
Salah satu bentuk glomerulonefritis
akut (GNA) yang banyak dijumpai pada
anak adalah glomerulonefritis akut
pasca streptokokus (GNAPS).

Suatu bentuk peradangan glomerulus yang secara

histopatologi menunjukkan proliferasi & Inflamasi glomeruli
yang didahului oleh infeksi group A -hemolytic streptococci
(GABHS) dan ditandai dengan gejala nefritik seperti
hematuria, edema, hipertensi, oliguria yang terjadi secara akut

DEFINISI
 Angka kejadian GNAPS sukar ditentukan mengingat bentuk
asimtomatik lebih banyak dijumpai daripada bentuk simtomatik.

Di negara maju, insiden GNAPS

berkurang akibat sanitasi yang Di Indonesia GNAPS lebih
lebih baik, pengobatan dini banyak ditemukan pada
penyakit infeksi, sedangkan di golongan sosial ekonomi
negara sedang berkembang insiden rendah, masingmasing
GNAPS masih banyak dijumpai. 68,9%1 & 66,9%.

EPIDEMIOLOGI
 GNAPS sering dijumpai pada anak
berumur antara 3-7 tahun dan lebih sering
mengenai anak laki-laki dibandingkan
anak perempuan

Penyebab GNAPS adalah streptokokus

-hemolitikus grup A tipe 4, 12, 16, 25,
dan 49.

ETIOLOGI
Hubungan antara GNA dan infeksi streptococcus dikemukakan
pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907, dengan alasan:
1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina.
2. Diisolasinya kuman streptococcus -hemolitikus grup A.
3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.

Antara timbulnya GNA dan infeksi bakteri

terdapat masa laten selama 10 hari
 Beberapa bukti yang menunjukkan bahwa
GNAPS termasuk penyakit imunologik adalah:
Adanya periode laten antara infeksi
streptokokus dan gejala klinik .
Kadar imunoglobulin G (IgG) menurun dalam
darah.
Kadar komplemen C3 menurun dalam darah.
Adanya endapan IgG dan C3 pada glomerulus.
Titer antistreptolisin O (ASO) meninggi dalam
darah.

PATOGENESIS
Pada pemeriksaan hapusan tenggorok
(throat swab) atau kulit (skin swab) tidak
selalu ditemukan GABHS.

Hal ini mungkin karena penderita telah

mendapat antibiotik sebelum masuk
rumah sakit.

Juga lamanya periode laten

menyebabkan sukarnya ditemukan
kuman streptokokus.
Proses Imunologik yang terjadi dapat melalui :

1. Soluble Antigen-Antibody Complex

Kompleks imun terjadi dalam sirkulasi NAPr sebagai
antigen dan antibodi anti NAPr larut dalam darah dan
mengendap pada glomerulus.

2. Insitu Formation
Kompleks imun terjadi di glomerulus (insitu formation),
karena antigen nefritogenik tersebut bersifat sebagai
planted antigen.
Pada GNAPS terjadi reaksi radang
pada glomerulus yang
menyebabkan filtrasi glomeruli
berkurang, sedangkan aliran darah
ke ginjal biasanya normal.
Hal tersebut akan menyebabkan filtrasi
fraksi berkurang sampai di bawah 1%.

Keadaan ini akan menyebabkan reabsorbsi

di tubulus proksimalis berkurang yang akan
mengakibatkan tubulus distalis
meningkatkan proses reabsorbsinya,
termasuk Na, sehingga akan menyebabkan
retensi Na dan air.

PATOFISIOLOGI
 GNAPS didahului oleh infeksi GABHS
melalui infeksi saluran pernapasan akut
(ISPA) atau infeksi kulit (piodermi)
dengan periode laten 1-2 minggu pada
ISPA atau 3 minggu pada pioderma

Gejala klinik GNAPS sangat bervariasi

dari bentuk asimtomatik sampai gejala
yang khas.

GEJALA KLINIS
Pada GNAPS yang khas harus ada periode laten yaitu periode
antara infeksi streptokokus dan timbulnya gejala klinik.

Periode ini berkisar 1-3 minggu; periode 1-2 minggu

umumnya terjadi pada GNAPS yang didahului oleh
ISPA, sedangkan periode 3 minggu didahului oleh
infeksi kulit/piodermi.
 EDEMA HEMATURIA HIPERTENSI

GEJALA
OLIGURIA KARDIOVASKULAR GEJALA LAIN
 ANAMNESIS
Riwayat infeksi saluran nafas atas (faringitis) 1-2
minggu sebelumnya atau infeksi kulit (pioderma) 3-6
minggu sebelumnya.

Umumnya pasien datang dengan hematuria nyata

(gross hematuria) atau sembab di kedua kelopak mata
dan tungkai

Kadang-kadang pasien datang dengan kejang dan

penurunan kesadaran akibat ensefalopati hipertensi

Oligouria/anuria akibat gagal ginjal atau gagal jantung.

DIAGNOSIS
 PEMERIKSAAN FISIK

Sering ditemukan edema di kedua

kelopak mata dan tungkai dan hipertensi

Dapat ditemukan lesi bekas infeksi di kulit

Jika terjadi ensefalopati, pasien dapat

mengalami penurunan kesadaran dan
kejang.

Pasien dapat mengalami gejala-gejala

hipervolemia seperti gagal jantung,
edema
paru.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

PEMERIKSAA
N URIN

Hematuria
Proteinuria
mikroskopik

kualitatif kuantitatif
 PEMERIKSAA
N DARAH

Reaksi Aktivitas Laju endap

serologis komplemen darah
 BIOPSI GINJAL

Gangguan fungsi ginjal

berat khususnya bila
Tidak ada bukti infeksi
etiologi tidak jelas
streptokokus
(berkembang menjadi gagal
ginjal atau sindrom
nefrotik).

Perbaikan yang lama

dengan hipertensi yang
menetap, gross hematuria
Tidak terdapat penurunan setelah 3 minggu,
kadar komplemen proteinuria yang menetap
setelah 6 bulan dan
hematuria yang menetap
setelah 12 bulan
Banyak penyakit ginjal atau di luar ginjal yang memberikan gejala
seperti GNAPS.

GINJAL

Glomerulonefritis kronik Penyakit ginjal dengan Rapidly progressive

eksaserbasi akut manifestasi hematuria glomerulonefritis (RPGN)

Glomerulonefritis fokal,
nefritis herediter
Adanya penyakit ini bila
Masa laten yang terlalu (sindrom Alport), IgA-IgG Tidak disertai edema atau
terdapat penyakit ginjal
singkat, biasanya 1-3 hari nefropati (maladie de hipertensi
sebelumya
Berger) dan benign
recurrent haematuria

Adanya gangguan
pertumbuhan, anemia
dan ureum
yangmenunggu saat
gejala-gejala neritis
muncuk

DIAGNOSIS BANDING
 PENYAKIT-
PENYAKIT
SISTEMIK

purpura Henoch- endokarditis bakterial

eritematosus
Schenlein subakut

dapat dijumpai
terdapat kelainan
purpura, nyeri
kulit dan sel LE positif tidak terdapat
abdomen dan
pada pemeriksaan edema, hipertensi
artralgia, sedangkan
darah, yang tidak atau oliguria
pada GNAPS tidak
ada pada GNAPS
ada gejala demikian.
 DIET

Bila edema berat: diberikan

makanan tanpa garam
Bila edema ringan: pemberian
garam dibatasi sebanyak 0,5-1
g/hari.

Protein dibatasi bila kadar ureum

meninggi, yaitu sebanyak 0,5-1
g/kgbb/hari.

PENATALAKSANAAN
 Asupan cairan harus diperhitungkan dengan
baik, terutama pada penderita oliguria atau
anuria, yaitu jumlah cairan yang masuk harus
seimbang dengan pengeluaran

berarti asupan cairan

jumlah urin + insensible water loss (20-25 ml/kgbb/ hari) + jumlah keperluan
cairan pada setiap kenaikan suhu dari normal (10 ml/kgbb/hari).
 ANTIBIOTI
K

hanya memberi antibiotik bila biakan

hapusan tenggorok atau kulit positif
untuk streptokokus

Memberikan antibiotik secara rutin

dengan alasan biakan negatif belum
dapat menyingkirkan infeksi
streptokokus.

Biakan negatif dapat terjadi oleh karena

telah mendapat antibiotik sebelum
masuk rumah sakit atau akibat periode
laten yang terlalu lama (> 3 minggu).
 golongan penisilin diberikan untuk
eradikasi kuman
Amoksisilin 50 mg/kgbb dibagi
dalam 3 dosis selama 10 hari.

Jika terdapat alergi terhadap golongan

penisilin:
eritromisin dosis 30 mg/kgbb/hari.
 SIMPTOMATI
K

BENDUNGA pembatasan cairan (asupan harus sesuai dengan

keluaran)

N
Bila terjadi edema berat atau tanda-tanda edema
paru akut, harus diberi diuretik, misalnya
furosemid.
SIRKULASI Bila tidak berhasil, maka dilakukan dialisis
peritoneal.

hipertensi ringan dengan istirahat cukup dan

pembatasan cairan yang baik, tekanan darah
bisa kembali normal dalam waktu 1 minggu.
Pada Pada hipertensi sedang atau berat tanpa
tanda-tanda serebral dapat diberi kaptopril
(0,3-2 mg/kgbb/hari) atau furosemid atau
HIPERTENSI kombinasi keduanya.
hipertensi berat atau hipertensi dengan
gejala serebral (ensefalopati hipertensi) dapat
diberi klonidin (0,002-0,006 mg/kgbb) yang
dapat diulangi hingga 3 kali atau diazoxide 5
mg/ kgbb/hari secara intravena (I.V). Kedua
obat tersebut dapat digabung dengan
furosemid (1 3 mg/kgbb).
 Pembatasan cairan, pemberian
kalori yang cukup dalam bentuk
GANGGUA karbohidrat.
Bila terjadi asidosis harus diberi
N GINJAL natrium bikarbonat dan bila
terdapat hiperkalemia diberi Ca
AKUT glukonas atau Kayexalate untuk
mengikat kalium.
 ENSEFALOPATI
HIPERTENSI
hipertensi berat (hipertensi emergensi) yang pada anak > 6
tahun dapat melewati tekanan darah 180/120 mmHg.

dapat diberikan nifedipin (0,25 0,5

Bila tekanan darah telah turun
mg/kgbb/dosis) secara oral atau
sampai 25%, seterusnya
sublingual pada anak dengan
ditambahkan kaptopril (0,3 2
kesadaran menurun. Bila tekanan
mg/kgbb/hari) dan dipantau
darah belum turun dapat diulangi tiap
hingga normal.
15 menit hingga 3 kali.

KOMPLIKASI
 Gangguan ginjal akut
(Acute kidney injury/AKI)

Pengobatan konservatif :
a. Dilakukan pengaturan diet untuk mencegah
katabolisme dengan memberikan kalori
secukupnya, yaitu 120 kkal/kgbb/hari

b. Mengatur elektrolit : - Bila terjadi hiponatremia

diberi NaCl hipertonik 3%. - Bila terjadi
hipokalemia diberikan :
Calcium Gluconas 10% 0,5 ml/kgbb/hari
NaHCO3 7,5% 3 ml/kgbb/hari
K+ exchange resin 1 g/kgbb/hari
Insulin 0,1 unit/kg & 0,5 1 g glukosa 0,5 g/kgbb
 EDEMA
PARU
Anak biasanya terlihat sesak dan terdengar ronki nyaring,
sehingga sering disangka sebagai bronkopneumoni.

POSTERIOR
LEUKOENCEPHALOPATHY
SYNDROME
Merupakan komplikasi yang jarang dan sering
dikacaukan dengan ensefalopati hipertensi, karena
menunjukkan gejala-gejala yang sama seperti sakit
kepala, kejang, halusinasi visual, tetapi tekanan darah
masih normal
Anak kecil mempunyai prognosis lebih baik dibanding anak yang lebih besar
atau orang dewasa oleh karena GNAPS pada dewasa sering disertai lesi nekrotik
glomerulus.

1. Perbaikan klinis yang sempurna dan urin yang normal menunjukkan

prognosis yang baik.
2. Insiden gangguan fungsi ginjal berkisar 1-30%.
3. Kemungkinan GNAPS menjadi kronik 5-10 %; sekitar 0,5-2% kasus
menunjukkan penurunan fungsi ginjal cepat dan progresif dan dalam
beberapa minggu atau bulan jatuh ke fase gagal ginjal terminal.
4. Angka kematian pada GNAPS bervariasi antara 0-7 %.
5. Melihat GNAPS masih sering dijumpai pada anak, maka penyakit ini
harus dicegah karena berpotensi menyebabkan kerusakan ginjal.
6. Pencegahan dapat berupa perbaikan ekonomi dan lingkungan tempat
tinggal, mengontrol dan mengobati infeksi kulit
7. Pencegahan GNAPS berkontribusi menurunkan insiden penyakit ginjal
dan gagal ginjal di kemudian hari.

PROGNOSIS
 Gagal Ginjal Akut
pada Anak
Putu D. J. Sampelan

1261050189
 Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik
akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara
mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari)
yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen
(urea/creatinin), dengan atau tanpa disertai oligouriA
sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal
untuk mempertahankan homeotasis tubuh.

DEFINISI
 Berdasarkan survey the Nephrology Branch dari
Chilean Pediatric Society tahun 1989 dilaporkan
bahwa insidens GGK sebesar 5,7 per satu juta
penduduk dan prevalens nasional sebesar 42,5.

Sebanyak 50,7% GGK terjadi pada anak laki-laki,

58,6% terjadi pada anak usia > 10 tahun, dan
15% terjadi pada anak usia < 5 tahun

EPIDEMIOLOGI
 Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar
dibagi menjadi 3 bagian, yaitu pre-renal (gagal
ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik),
dan post-renal (uropati obstruksi akut).

ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI

 Penyebab gagal ginjal pre-
renal adalah hipoperfusi ginjal
Hipovolemia. Penyebab
hipovolemi ini bisa dari
perdarahan, luka bakar, diare,
asupan yang memburuk,
pemakaian diuretik yang
berlebihan
vasodilatasi perifer terjadi
pada syok septic, anafilaksis
dan cedera remuk,
antihipertensi
penurunan curah jantung pada
gagal jantung kongestif, infark
miokardium, tamponade
jantung, emboli paru
peningkatan resistensi
pembuluh darah ginjal, terjadi
pada proses pembedahan,
penggunaan anastesia,
penghambat prostaglandin,
sindrom hepato-renal,
obstruksi pembuluh darah
ginjal, disebabkan karena
adanya stenosis arteri ginjal,
embolisme, trombosis,
vaskulitis
Penyebab gagal ginjal renal
(gagal ginjal intrinsik)
kelainan pembuluh darah
penyakit glomerolus, terjadi
ginjal, ini terjadi pada
pada pascainfeksi akut,
hipertensi maligna, emboli
glomerulonefritis, proliferatif
kolesterol, vaskulitis, purpura,
difus dan progresif, lupus
trombositopenia trombotik,
eritematosus sistemik,
sindrom uremia hemolitik,
endokarditis infektif, sindrom
krisis, ginjal pada scleroderma,
Goodpasture, vaskulitis
toksemia kehamilan

nekrosis tubulus akut penyakit interstisial pada

yang terjadi pada nefritis interstisial alergi
iskemia, zat nefrotksik (antibiotika, diuretic,
(aminoglikosida, allopurinol, rifampin,
sefalosporin, siklosporin, fenitoin, simetidin,
amfoterisin B, aziklovir, NASAID), infeksi
pentamidin, obat (staphylococcus, bakteri
kemoterapi, hemolisis gram negatif,
dengan hemoglobulinuria, leptospirosis, virus,
hiperkalsemia, protein jamur, basil tahan asam),
mieloma, nefropati rantai penyakit infiltratif
ringan (leukemia, limfoma,)
 Penyebab gagal ginjal post-renal
dibagi menjadi dua yaitu terjadinya

sumbatan ureter yang

sumbatan uretra,
terjadi pada, fibrosis atau
hipertrofi prostat benigna,
tumor retroperitoneal,
kanker prostat, striktura
striktura bilateral
ureter, kanker kandung
pascaoperasi atau radiasi,
kemih, kanker serviks,
batu ureter bilateral,
kandung kemih
nekrosis papiler lateral,
neurogenik
bola jamur bilateral
 Aktivasi
Aktivasi
Penurunan baroresepto
hipovolem sistem saraf
tekanan r
i simpatis, dan
darah kardiovasku
sistem rennin-
lar
angiotensin
mekanisme autoregulasi
dengan vasodilatasi
arteriol afferent yang ginjal akan merangsang pelepasan
dipengaruhi oleh reflek
miogenik, prostaglandin
mempertahankan aliran vasopressin dan
darah ginjal dan laju
dan nitric oxide (NO)
filtrasi glomerulus (LFG) endothelin-I (ET-1)

Pada gagal ginjal pre-renal yang utama

disebabkan oleh hipoperfusi ginjal

PATOFISIOLOGI
Pada gagal ginjal renal terjadi kelainan
vaskular yang sering menyebabkan
nekrosis tubular akut. Dimana pada NTA
terjadi kelainan vascular dan tubular Pada
kelainan vaskuler terjadi :

1) peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent

glomerolus yang menyebabkan sensitifitas terhadap
substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan
otoregulasi
2) terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan
kerusakan sel endotel vaskular ginjal, yang mngakibatkan
peningkatan A-II dan ET-1 serta penurunan prostaglandin
dan ketersediaan nitric oxide yang bearasal dari endotelial
NO-sintase
3) peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis
faktor dan interleukin-18, yang selanjutnya akan meningkatkan
ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1 dan P-selectin
dari sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel radang
terutama sel netrofil.

Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan radikal bebas

oksigen.
Kesuluruhan proses di atas secara bersama-sama menyebabkan
vasokonstriksi intrarenal yang akan menyebabkan penurunan
GFR.
Pada kelainan tubular terjadi :
1) peningkatan Ca2+, yang menyebabkan peningkatan calpain sitosolik
phospholipase A2 serta kerusakan actin, yang akan menyebabkan
kerusakan sitoskeleton.

2) peningkatan NO yang berasal dari inducible NO syntase, caspases dan

metalloproteinase serta defisiensi heat shock protein akan
menyebabkan nekrosis dan apoptosis sel

3) obstruksi tubulus, mikrofili tubulus proksimalis yang terlepas bersama

debris seluler akan membentuk substrat yang menyumbat tubulus,
akan membentuk silinder-silinder yang menyebabkan obstruksi
tubulus ginjal

4) kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali dari cairan

intratubuler masuk ke dalam sirkulasi peritubuler.

Keseluruhan proses tersebut di atas secara bersama-sama yang akan

menyebabkan penurunan GFR.
 Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi kristal dan
protein ( mioglobin, hemoglobin).

Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh

obstruksi intrinsik (tumor, batu, nekrosis papilla) dan
ekstrinsik ( keganasan pada pelvis dan retroperitoneal,
fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/
keganasan prostate) dan uretra (striktura).

GGA post-renal merupakan 10% dari

keseluruhan GGA. GGA post-renal disebabkan
oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal.
Anak-anak dengan GGK datang ke dokter
dengan berbagai keluhan, yang berhubungan
dengan penyakit utamanya, atau sebagai
konsekuensi akibat penurunan fungsi
ginjalnya.
Awal GGK biasanya tanpa gejala, atau hanya
menunjukkan keluhan-keluhan yang tidak
khas seperti:

SAKIT
LELAH LETARGI
KEPALA

NAFSU GANGGUAN
MAKAN MUNTAH PERTUMBUHA
MENURUN N

MANIFESTASI KLINIS
Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai anak yang:

TAMPAK
LEMAH
PUCAT

HIPERTEN
SI

Keadaan tersebut dapat berlangsung menahun, dan perburukan terus

berlangsung secara tersembunyi, dimana gejala akan bermunculan
setelah anak memasuki stadium gagal ginjal terminal.
 PENUNJANG

PENINGKATAN BUN
DAN SERUM HIPERKALEMIA
KREATININ

HIPONATREMIA HIPERFOSFATEMIA

PENINGKATAN
ASAM URAT
 Pada pemeriksaan darah lengkap (complete Blood
Count / CBC) biasanya menunjukkan anemia
normositik normokrom.
Serum kolesterol dan kadar trigliserida biasanya tinggi.
Anak-anak dengan PGK yang disebabkan oleh
glomerulonefritis, dapat ditemui hematuria dan
proteinuria pada urinalisis.
Pada anak-anak dengan PGK oleh sebab kongenital
seperti displasia ginjal, maka urine biasanya memiliki
berat jenis yang rendah dan kelainan yang minimal
 Tujuan terapi konservatif gagal ginjal pra-terminal, adalah:
1. Anak merasa sehat, tidak ada keluhan atau rasa sakit
yang disebabkan oleh uremia, seperti misalnya mual,
muntah.
2. Merasa normal, seperti teman-temannya, mempunyai
cukup energi untuk berpartisipasi dalam kegiatan
sekolah dan aktivitas sosial lainnya; sehingga dapat
mencapai pertumbuhan motorik, sosial, dan intelektual
yang optimal.
3. Mempertahankan pertumbuhan fisik yang normal.
4. Memperlambat progresivitas penurunan LFG.
5. Mempersiapkan anak dan keluarganya untuk
menghadapi keadaan gagal ginjal terminal.

TERAPI
Pengendalian tekanan darah pada GGK, bukan saja untuk
mencegah morbiditas dan mortalitas akibat hipertensi itu
sendiri, melainkan juga untuk mencegah progresivitas
penurunan fungsi ginjal.

Bila tidak ada circulatory volume overload,

sistolik dan diastolik dalam pemeriksaan
berulang lebih dari 90 persentil untuk
umur, perlu diberikan terapi antihipertensi
untuk prevensi komplikasi hipertensi dan
menghambat laju GGK.
Bila ada tanda-tanda circulatory volume
overload sebagai penyebab hipertensi,
diberikan diuretik dari golongan furosemide
dengan dosis 1-3 mg/kg dan diet rendah
garam.
Masa terapi konservatif GGK, merupakan saat terbaik untuk
melaksanakan program edukasi bagi pasien dan keluarganya,
untuk menjelaskan tentang apa yang sebenarnya terjadi sehingga
mereka dan keluarganya akan ikut secara aktif dalam program
pengobatan tersebut.

Hal-hal yang harus diperhatikan sebelum anak masuk dalam

stadium GGT:
1. Anak harus telah mendapatkan imunisasi lengkap sebelum
dilakukan transplantasi, setidak-tidaknya 3 bulan sebelum
dimulainya TPG.

2. Anak-anak dengan GGK yang mengalami disfungsi buli-buli,

misalnya buli-buli neurogenik, atau katup uretra posterior
harus diatasi terlebih dahulu sebelum transplantasi dilakukan.

3. Anak-anak yang membutuhkan dialisis sebelum transplantasi,

tetapi tidak sesuai untuk dialisis peritoneal, hendaknya
dibuatkan fistula arteri-vena untuk akses hemodialisis.
 DIALISIS
Indikasi untuk memulai dialisis adalah:
1. timbulnya gejala sindrom uremia berupa letargi,
anoreksia, atau muntah yang mengganggu aktivitas
sehari-harinya.

2. gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit

yang mengancam jiwa, misalnya hiperkalemia yang
tidak respon terhadap pengobatan konservatif.

3. Gejala kelebihan cairan yang tidak dapat diatasi

dengan terapi diuretik.

4. Terjadi gagal tumbuh yang menetap meskipun telah

dilakukan terapi konservatif yang adekuat.

TERAPI PENGGANTI
 TRANSPLATASI

Merupakan terapi terbaik bagi anak-anak

dengan gagal ginjal terminal oleh karena
akan memberikan rehabiltasi terbaik untuk
hidup yang sangat mendekati wajar

Transplantasi dilakukan dengan ginjal

jenazah atau ginjal yang berasal dari
keluarga hidup yang berusia relatif lebih
tua, biasanya dari orang tuanya.