Anda di halaman 1dari 50

GAGAL GINJAL AKUT

FUNGSI UTAMA GINJAL

Fungsi Ekskresi
> mempertahankan osmolalitas plasma
> mempertahankan kadar elektrolit plasma
dalam rentang normal
> mempertahankan pH plasma sekitar 7,4
> mengekskresikan produk akhir nitrogen
dr metabolisme protein
(terutama urea, asam urat & kreatinin)
Fungsi non ekskresi
> menghasilkan renin, utk pengaturan tekanan darah
> menghasilkan eritropoietin faktor penting dlm
stimulasi produksi sel darah merah dalam
sum-sum tulang
> metabolisme vit D menjadi bentuk aktifnya
> degradasi insulin
> menghasilkan prostaglandin
ANATOMI & FISIOLOGI
ANATOMI & FISIOLOGI
ANATOMI & FISIOLOGI
SISTEM RENIN ANGIOTENSIN
PEMBENTUKAN KEMIH

Proses filtrasi Glomerolus


RBF 25% (1200 ml/menit)
Aliran plasma ginjal (RPF), 660 ml/menit
125 ml/menit dialirkan melalui glomerolus ke
kapsula bowman (GFR/laju filtrasi glomerolus)
sel darah & molekul besar tertahan pori membran
filtrasi
air & kristaloid tersaring
- 173 L cairan disaring dlm sehari
- 1,5 L/hari diekskresi sbg kemih
REABSORBSI & SEKRESI TUBULUS

Zat yg difiltrasi ginjal :


elektrolit (Na+, K+, Ca++, Mg++, HCO3-, HPO4=, Cl-)
nonelektrolit (glukosa, asam amino & metabolit
produk akhir dari metabolisme protein : urea,
asam urat, & kreatinin)
air
Reabsorbsi &
Sekresi Tubulus
GAGAL GINJAL

Kronik Akut
perkembangan gg berkembang dlm
ginjal yg progresif & beberapa hari atau
lambat, biasanya beberapa minggu
berlangsung
beberapa tahun
GAGAL GINJAL AKUT

Definisi :
peningkatan serum kreatinin > 44
mol/L (0,5 mg/dL) di atas nilai
normalnya
peningkatan Scr > 50 %
penurunan clearance kreatinin > 50 %
Gagal Ginjal Akut..

Faktor risiko GGA pd Klasifikasi


pasien ICU Prerenal azotemia
sepsis GGA Post renal
pendarahan GGA intrinsik
Hipotensi GGA karena agen
ventilasi mekanik terapi

Pengurangan volume
pembedahan
Klasifikasi GGA
PRERENAL AZOTEMIA

disebabkan penurunan perfusi ginjal


Penurunan volume intravaskuler
(hemorrhage atau dehidrasi)
Penurunan volume darah efektif (CHF, gg
hepar)
Ginjal tdk mengalami kerusakan
Urinalisis normal
FE Na rendah
Pre renal Azotemia

Penurunan output jantung


CHF cardiomyopathy
pulmonary embolism myocardial infarction
Hipovolemia
major trauma hemorrhage
terbakar volume depletion
Peningkatan resistensi vaskuler renal
vasokonstriksi renal anesthesia
vasodilatasi sistemik pembedahan
Vasodilatasi sistemik
sepsis antihipertensi
reduksi afterload
Obstruksi renovaskuler
GGA post-renal

Obstruksi uretheral bilateral


intrauretheral (emboli, batu, kristal)
ekstrauretheral (tumor, retroperitoneal fibrosis)
papillary necrosis (acute pyelonephritis)
Obstruksi kandung kemih
mekanik (hipertropi prostat, keganasan,
infeksi)
fungsional (antikolinergik, bloker ganglion,
neuropathy)
Obstruksi urethral
GGA Intrinsik

Penyebab Penurunan Fungsi Ginjal :


iskemik berat
mekanisme toksik atau imunologi
berhubungan dgn kerusakan struktural
pd glomerolus,
tubulus, supply vaskuler atau jaringan
interstisial
PENYEBAB GAGAL GINJAL INTRINSIK

Prerenal azotemia yg lama


Nephrotoxic agent
Keadaan iskhemik
pendarahan masif septic shock
kehamilan (preeklampsi, gagal ginjal post partum)
reaksi tranfusi arterial thrombosis
Glomeruler
SLE HT berat
poststreptococcus glomerulonepritis
drug-induced vasculitis
Tubulointerstisial
acute tubular necrosis acute pyelonephritis
acute interstisial nephritis hyperuricemia
hypercalcemia
GGA KRN AGEN TERAPI

Acute Tubular Necrosis (ATN)


respon non spesifik thdp iskemia atau
mekanisme toksik langsung
GGA krn rusakan seluler dr nekrosis tubuler
menyumbat tubulus proksimal
Contoh :
antibiotik (aminoglikosida, amphotericin,
cefalosporin) metal (merkuri, tembaga),
kontras media, obat lain (paracetamol,
cisplatin, cyclosporin)
GGA KRN AGEN TERAPI

Acute Tubulointerstisial Contoh :


Disease (ATID) penicillin, erythromycin,
= nephritis interstisial cefalosporin, gold,
akut captopril, NSAID,
ditandai dgn edema furosemid, thiazide
interstisial & infiltrat
seluler ginjal
kerusakan tubular krn
adanya infiltrat seluler pd
membran tubuler atau
antara sel epitel tubuler
bersifat reversibel
GGA KRN AGEN TERAPI
Glomerulonephritis Contoh :
alopurinol, ampicillin,
Disebabkan bbrp
captopril,
mekanisme yg cyclophosphamid,daunor
berbeda ubicin, gold, rifampin
efek tergantung
dosis scr langsung
reaksi imunologi -
obat bertindak sbg
antigen, komplek
antigen-antibodi pd
glomerolus
kerusakan atau
perubahan membran
glomeruler
~ proteinuria
DIAGNOSIS

riwayat penyakit pasien & pemeriksaan fisik


urinalisis
> penampakan fisik & kimia > sel & cast
> PH > ekskresi Na
> kemampuan pemekatan > protein
Ekskresi protein normal < 150 mg/hari, jika > 3 g/hari, suspect
gg glomeruler
1+ ( 30 mg/100 ml kemih) 3+ (300 mg/100 ml kemih)
2+ (100 mg/100 ml kemih) 4+ (1g/100 ml kemih)
Ekskresi Na
FE Na (fraksi Na yg diekskresi) > pedoman penting utk
membedakan apakah kenaikan BUN krn gg perfusi renal (pre
renal azotemia) :
FE Na < 1% atau ATN (FE Na > 20%)
DATA LABORATORIUM

Menentukan GFR atau clearance inulin


> diukur dgn test bersihan inulin

GFR = Uin x V Pd pria dewasa 120 ml/menit/1,73m2


Pin Pd wanita dewasa 10-15% lebih rendah

Test clearance creatinin (Ccr)


CCr = UcrV Cockroff & Gault : CLcr =(140-umur)Berat/(Scrx72)
PCr
wanita : persamaan x 0,85

BUN normal : 5-25 mg/100 ml


Kreatinin plasma : 0,5-1,5 mg/100 ml
CLcr : 85-135 ml/menit
TUJUAN & SASARAN TERAPI

Tujuan
menghilangkan penyebab utama
mencegah kerusakan lebih lanjut
mengembalikan fungsi ginjal secepat mungkin

Strategi
meningkatkan output urine & RBF
menjaga keseimbangan cairan & elektrolit
menghilangkan sampah metabolit
meminimalkan nephrotoxic injury lebih lanjut
PENCEGAHAN
Non Farmakologi
Eliminasi faktor risiko dg memaksimalkan
perfusi ginjal (hidrasi pemberian infus
NaCl 0,9%)
Dialisis (hemofiltrasi sebelum & 24 jam
sesudah pemberian)
TERAPI GGA
Non Farmakologi
Supportive care dgn manajemen cairan
Kontrol elektrolit
Hiperkalemia
Hipocalsemia
Asidosis
Hiperphosphatemia
Dialisis
TERAPI GGA
Farmakologi
Furosemide, bumetanide, torsemide,
ethacrynic acid
Intervensi Nutrisi
Nutrisi enteral meningkatkan outcomes
Manajemen cairan & elektrolit
Pembatasan K, Na
EVALUASI OUTCOME TERAPI

Parameter Frekuensi
Intake dan output cairan setiap pergantian shift
Berat badan setiap hari
Vital sign setiap pergantian shift
Sensitifitas dan kultur darah setiap hari, jika ada infeksi
lebih sering
Kimia darah
Na, K, Cl, HCO3, Ca,PO4, Mg setiap hari
BUN, SCr setiap hari
Albumin satu atau dua kali/minggu
CBC dg white cell diff. Setiap hari
Obat & regimen dosis setiap hari
Regimen Nutrisi setiap hari
Urinalisis setiap hari
PENDAHULUAN - DEFINISI
FAKTOR RISIKO

Susceptibility (peningkatan Initiation


risiko) (faktor atau keadaan yg
Bertambahnya umur secara langsung dpt
Penurunan massa ginjal & BB menyebabkan kerusakan
lahir rendah ginjal)
Riwayat keluarga Diabetes melitus
Edukasi & pendapatan yg Hipertensi
rendah
Penyakit autoimun
Inflamasi sistemik
Penyakit ginjal polikistik
dyslipidemia
Toksisitas obat
Progression
(faktor risiko yg menyebabkan kerusakan ginjal
semakin memburuk)
Glikemia
Peningkatan tekanan darah

Proteinuria

merokok
Patogenik awal
PATOFISIOLOGI
Glomeruler injury

Diabetes melitus Penurunan area filtrasi Arteriosclerosis

Perubahan hemodinamik adaptif


Glikasi produk akhir
hiperlipidemia

Peningkatan aliran Peningkatan tek kapiler Hipertensi sistemik


darah glomeruler glomeruler

Hipertrophy Epithelial injury Endothelial injury Mesangial injury


glomeruler
Epithelial foot processes proteinuria meluas
Kerusakan fokal

Deposisi hyaline Microthrombi pada


glomeruler Kapiler glomeruler

Glomerulosclerosis

Progresi penyakit ginjal


PENILAIAN & TINGKAT GGK
GEJALA & TANDA

Umum Gejala
Pd tk minimum Pada GGK stase 1&2 tdk

Pengukuran SCr ada gejala


Perhitungan GFR Pada stase 3&4 minimal
Urinalisis utk microalbumin & Pada stase 5 :
protein total
Pruritus, mual, muntah,
Stage 3,4 & 5 perdarahan abnormal
Pengatasan komplikasi yg Gejala anemia : intoleransi
menyertai (anemia, risiko dingin, nafas pendek, lemah.
kardiovaskuler, penyakit Gejala berat : penurunan
tulang metabolik, malnutrisi, hemoglobin
gg cairan & elektrolit)
Gejala & Tanda.

TANDA TEST LABORATORIUM


Kardiovaskuler GFR normal atau abnormal dg
LVH, CHF, hiperhomocysteinemia, atau tanpa abnormalitas struktur
dyslipidemi, palpitasi, aritmia, ginjal
perubahan EKG, peningkatan CK- Adanya albumin urin atau protein
MB, & CK, hipertensi semakin
berat, edema Patologi pd jaringan ginjal

Muskuloskeletal Endokrin

Kram, nyeri otot Peningkatan sensititifitas thdp


insulin
Neuropsychiatric
Hyperparatiroid sekunder
Depresi, antiansietas, gg mental,
lemah, disfungsi sexual Penurunan aktivasi vit D
Gastrointestinal Deposisi 2-microglobulin, gout
GERD, kontipasi, pendarahan GI, Hematologi
mual, muntah Anemia, defisiensi besi,
pendarahan
TATALAKSANA TERAPI

Terapi spesifik, didasarkan pada diagnosis


Evaluasi & manajemen keadaan yg menyertai
Memperlambat penurunan fungsi ginjal;
Mencegah & terapi penyakit kardiovaskuler
Mencegah & terapi komplikasi dari penurunan fungsi ginjal
Persiapan jika GGT & terapi dgn dialisis;
Terapi sulih fungsi ginjal dgn dialisis dan transplantasi, jika
muncul tanda & gejala uremia
TATALAKSANA TERAPI DIABETIK PASIEN

NON-FARMAKOLOGI FARMAKOLOGI
evaluasi pembatasan diet Terapi Insulin intensif
protein : Pemberian insulin 3 kali atau
Rekomendasi The National lebih sehari
Kidney Foundation : asupan Target glukosa darah
protein pd px dg GFR < 25 prepandrial 70-120 mg/dL,
ml/menit = 0,6 g/kg/hari postpandrial < 180 mg/dL
pembatasan diet garam Kontrol hipertensi yg
diet garam dpt optimal
meningkatkan BP, GFR, dan JNC-7 merekomendasikan
menurunkan aliran plasma target tekanan darah
ginjal <130/85 mmHg
TATALAKSANA TERAPI NONDIABETIK PASIEN

NONFARMAKOLOGI FARMAKOLOGI
Meta analysis & RCTs Antihipertensi
penurunan asupan protein px Intervensi lain utk membatasi
gg ginjal ringan-berat dpt progesifitas penyakit :
menunda onset GGT &
menurunkan kematian 40% Tx hiperlipidemia
Tx anemia
The Modification of Diet in
Renal Disease
px dgn GFR < 25
ml/min/1,73m2, dg asupan
0,6 g/kg/hari signifikan
menurunkan progresifitas
ginjal (41% /
0,2g/kg/hari)
Strategi Terapi utk mencegah progresivitas GGK pd
Pasien Nondiabetik