Dr.

Marco Rivera Meza

Hospital Bertha Calderon Roque
Asfixia:
Evento preparto (20%), en el parto (70%) o en el
proceso del nacimiento (10%) que disminuye el
aporte de oxgeno al feto y provoca una
disminucin de la frecuencia cardaca fetal o
neonatal que ocasiona un deterioro del
intercambio de gases respiratorios, oxgeno y
dixido de carbono y una perfusin insuficiente
de los tejidos y rganos mayores.
Criterios Clnicos:
1. Acidemia Metablica o mixta profunda
(Ph < 7.00) en una muestra de sangre arterial de
cordn umbilical.
2. Persistencia de una puntuacin de Apgar de 0 3
por ms de 5 minutos.
3. Secuelas neurolgicas clnicas en el perodo neonatal
inmediato, que incluyen: convulsiones, hipotona,
coma o encefalopata hipxico-isqumica.
4. Prueba de disfuncin de mltiples sistemas de
rganos en el perodo neonatal inmediato.
5. Ventilacin Presin Positiva mayor de 1 minuto*
 Epidemiologa
OMS 1991

130,000,000
nacimientos

4,000,000
asfixia

1,000,000 mueren
1,000,000 secuela
Esto se puede evitar en 1,000,000 de recin nacidos
Cada ao con simples implementaciones de reanimacin
OMS 1995
Incidencia:
En pases desarrollados se reporta una incidencia de 0.3 a 1.8%.
En pases en vas de desarrollo se encuentra una prevalencia de
6.1 por 1000 nacidos vivos de asfixia perinatal
En nuestro pas la frecuencia de asfixia del nacimiento se reporta de
un 6.5% de los nacidos vivos siendo severa un 2% y moderada
en el 4.5%
Con una letalidad del 31% al 66% de manera general, siendo
mayor en los RN pretrminos y en los casos en que el episodio
de asfixia se prolonga mas de 5 minutos.
MORTALIDAD NEONATAL SEGN APGAR AL 5 MINUTO DE NACIDO:

0-3 7-10
RN pretrmino 244/1000 5/1000
RN Trmino 35/1000 0.2/1000
 Mecanismos de la Asfixia
Interrupcin de la circulacin umbilical: compresin del cordn,
nudo verdadero del cordn, etc.
Alteracin del intercambio de gases en la placenta: hipoxia
materna, hipertensin arterial materna, insuficiencia placentaria
Riego materno inadecuado de la placenta: desprendimiento de
placenta
Deterioro de la oxigenacin materna: afecciones cardiacas,
respiratorias
Incapacidad del RN para la inflacin pulmonar y transicin con
xito de la circulacin fetal a la cardiopulmonar neonatal:
prematurez, SDR, depresin por drogas, trauma al nacer.
 Factores de Riesgo Ante parto
Diabetes Materna Polihidramnios
Hipertensin Inducida por Oligohidramnios
Embarazo Embarazo Postrmino
Hipertensin crnica Gestacin mltiple
Enfermedades maternas Discrepancia del tamao para EG
crnicas: Malformacin fetal
* Cardiovasculares Edad materna < 16 > 35 aos
* Tiroideas Terapia medicamentosa: litio, Mg
* Neurolgicas Bloqueadores adrenergicos
* Pulmonares Abuso materno de substancias
* Renales Actividad fetal disminuida
Anemia o Isoinmunizacin Ausencia de control prenatal
Muerte fetal o neonatal previa
Sangrado en el II III
trimestre
Infeccin materna
 Factores de Riesgo Intra parto
Cesrea de Emergencia
Nacimiento con Frceps o
Vacuum
Presentacin anormal: plvica u
otras
Trabajo de parto prematuro
Parto precipitado
Corioamnionitis
R.P.M. (> 18 horas antes del
parto)
T de P >24h.
Segundo estadio de trabajo de
parto prolongado > 2 horas.
Bradicardia fetal
Patrn anormal de la FC fetal
Uso de anestesia General
Tetania Uterina
Administracin de narcticos a
la madre dentro de 4 h antes
del nacimiento
L.A. teido de meconio
Prolapso del cordn
Placenta previa
Abruptio placenta
 FISIOPATOLOGA DE LA ASFIXIA PERINATAL

HIPOXIA
Gluclisis aerbica
Pc02 Gluclisis anaerbica
ATP-CPK Fallo de bomba Na-K
Lactato y Piruvato

Acidosis Acidosis LDH Na y Cl K

Respiratoria Metablica Heptico

Glutamato y l-arginina Liberacin

Acidosis mixta (xido ntrico) aminocidos

Calcio intracelular Lisis Celular

Edema cerebral citotxico
Edema Vasognico

Muerte Neuronal Tarda (Horas) Muerte Neuronal Temprana (Minutos)

 FISIOPATOLOGA DE LA ASFIXIA PERINATAL

HIPOXIA

Formacin de radicales libres (hierro, oxido nitrico)

Afinidad a la membrana celular cerebral rica en fosfolpidos Fosfolipasa A2

Destruccin

DNA Protenas y membrana lipdica insaturada Prostaglandinas

Induccin de radicales hidroxilo en microcirculacin

Impermeabilidad en las membranas celulares alterando el
transporte de sustancias al cerebro Tromboxanos

Adhesin de Neutrfilos y plaquetas al endotelio,

aumentando el factor de activacin plaquetario
contribuyendo a la isquemia e hipoperfusin cerebral
 Reactive Oxygen Species (ROS)
1012 = (1000000000000) de molculas
entran a cada
clula cada
da
e-
O2 O 2 - SOD H2O2 Fe+2, Cu+, Mn
Fenton Reaction
OH-

~ 2% del O2 consumido por humanos produce

especies reactivas de oxgeno <-> catabolizado
1 de cada 100 daa proteinas y 1 de cada 200 daa DNA
 Reactive Oxygen Species (ROS)
10000000000000

Aust AA, Eveleigh F. Mechanisms of DNA Oxidation.

Proceedings of the Society for Experimental Biology and
Medicine; 1999; 222:246-252
Acworth IN, Bailey B. The Handbook of Oxidative
Metabolism. Chelmsford, MA, 1996
 Organos Involucrados en el
Insulto Hipxico Isqumico
Sistema Nervioso
Cardiovascular Adrenal
Central

Pulmonar
Hematolgico Asfixia

Renal
Gastrointestinal
Metablico
 Organos Afectados
Martin J. Pediatr, 1995

rgano - Sistema Frecuencia

SNC 72%
Renal 42%
Cardiaco 29%
Gastrointestinal 29%
Pulmonar 26%
 Efectos de la asfixia sobre el
intestino y el rin

Intestino:
Enterocolitis Necrosante
Prdida de mucosa
Perforacin
Rin
Necrosis tubular y medular
Parlisis vesical
Alteraciones del sistema renina - angiotensina
 Efectos de la asfixia sobre el
sistema cardiovascular
Redistribucin del flujo sanguneo (isquemia selectiva)
Isquemia miocrdica shock cardiognico (hipotensin)
Necrosis miocrdica (subendocardio, msculos papilares)
Insuficiencia tricuspdea (o mitral)
Defectos de conduccin (bloqueo A V; frecuencia cardaca
fija y baja, 90 110 por minuto)
Hipertensin (por aumento de poscarga o resistencia
vascular perifrica)
Hipervolemia (ms infrecuente: hipovolemia)
Aumento de presin pulmonar, ventrculo derecho y
aurcula derecha (sndrome de hipertensin pulmonar)
Disminucin de las reservas miocrdicas de glucgeno
Efectos metablicos de la asfixia
Hipoglucemia
Hipocalcemia (y disminucin de calcio inico)
Acidosis metablica
Hipomagnesemia
Aumento triglicridos
Aumento catecolaminas
Dao tisular y celular con:
- aumento productos nitrogenados
- aumento CPK y LDH
- aumento de fsforo
- aumento de xantinas
 Efectos de la asfixia sobre el
aparato respiratorio
Aumento de la resistencia vascular pulmonar
Disminucin del surfactante
Edema (intersticial/perivascular; alveolar)
Hipoventilacin central (depresin del SNC)
Eliminacin de Meconio aspiracin pre o posnatal
Alteracin de las prostaglandinas
Hipertensin pulmonar persistente del Recin
Nacido
 Y el lleg y se coloc sobre el nio y puso su
boca sobre su boca y sus ojos sobre sus ojos y sus
manos sobre sus manos y l se estrech sobre el
nio y el cuerpo se torn tibio

II Reyes 4:34
 PLAN DE REANIMACIN EN LA SALA DE PARTOS
MECONIO Coloque bajo calentador radiante.
Seque completamente.
Evale las respiraciones
Retire el lienzo hmedo. Posicione.
Succionar en el perineo
Succione la boca, despus la nariz.
Provea estimulacin tctil (opcional) No existe o es espontnea
Vigoroso Deprimido un boqueo

Pasos Intubar y
iniciales succionar VPP con oxgeno
Evale FC al 100% Evale FC
normales
15-30 seg. Menor de 100
Mayor
de 100

Menor de 60 60 a 100 Mayor de 100

Evale color
Contine Vigile que aparezca
Ventilacin Contine ventilacin la respiracin ciantico
espontnea... Rosado o
Masajes Interrumpa despus cianosis Proporcione oxgeno
cardacos la ventilacin perifrica

Inicie medicacin si la FC es menor de 80 Observe y vigile

despus de 30 seg. de VPP con oxgeno al
100% y masajes cardacos

Dr. Marco Rivera Meza

Existen 2 maneras de ser feliz en esta vida,
una es hacerse el idiota y la otra, serlo.

Sigmund Freud
Nuevas terapias para
Neuroproteccin
Reanimacin en el Recin Nacido
Asfixiado: Aire u Oxgeno?
Reanimacin con Oxigeno 100% Vs 21%

1. Normaliza la respiracin mas tarde

2. Un mes mas tarde todava se mide
cicatrices bioquimicas
3. En un meta-anlisis de 1737 neonatos la
mortalidad disminuida 13% Vs 8% RR
0.57 IC (0.42- 0.78)
Vento, Pediatrics 2001
Vento, Biol Neonate 2001
Saugstat, Biol Neonate 2005
 Uso de Oxgeno durante la Reanimacin
Cambios Mayores a la Gua de Reanimacin Neonatal de 2005 de la AAP/AHA :
La evidencia actual es insuficiente para resolver las preguntas relativas a la suplementacin
de oxgeno durante la resucitacin .
Para nios de trmino :
Las Guas recomiendan el uso de 100 % oxgeno cuando el nio est ciantico o cuando
se requiere de ventilacin a presin positiva durante la reanimacin. Sin embargo, las
investigaciones sugieren que concentraciones algo menores pueden ser tambin eficaces.
Si la reanimacin comenz con menos de 100 % oxgeno, se debe incrementar hasta 100
% si no hay mejora apreciable a los 90 segundos de vida.
Si no se dispone de oxgeno, usar aire para ventilar a presin positiva.
Para reducir la excesiva oxigenacin en un prematuro < 32 semanas que nace en forma
electiva en su hospital :
Use un blender y saturmetro durante la reanimacin.
Comience la ventilacin a presin positiva con una concentracin entre 21 y 100 %.
Ningn estudio justifica iniciar con una u otra.
Ajuste la concentracin hacia arriba o abajo para lograr una concentracin de
oxihemoglobina que gradualmente alcance 90 %. Disminuya el aporte de oxigeno a
medida que la saturacin 02 suba hasta 95 %.
Si la frecuencia cardiaca no responde rpidamente , alcanzando > 100 latidos por
minuto, corrija cualquier problema de la ventilacin y use 100 % oxigeno .
Si no cuenta con saturmetro u mezclador de oxigeno, y no tiene tiempo para trasladar a
la madre a un centro con ms recursos , se puede manejar al nio como se describe para
los nios de trmino .
No existe evidencia convincente de que un perodo corto de oxigeno 100 % sea deletreo
para un prematuro.
ILCOR Neonatal Flow Algorithm (Circulation 2005;112:III-91-99III-)
www.c2005.org
 Slo hay dos cosas infinitas :
el universo y la estupidez humana.
Y no estoy tan seguro de la primera.

Albert Einstein
Hipotermia en Recin Nacido
 Hipotermia para EHI: Estudio
Aleatorio Controlado NICHD
NORMO HIPO
(n =103) (n =101) RR IC

Muerte o Secuela 62% 45% 0.72 (0.55-0.93)

Muerte 36% 24% 0.66 (0.44-1.01)

Parlisis cerebral 28.6% 19.7% 0.69 (0.38-1.26)

Ceguera 14.3% 5.5% 0.38 (0.12-1.19)

SPR 2005
Allopurinol

OH

N
N

N N

H
 Mecanismos
1. Disminuye la formacin de radicales
libres
2. Atena la degradacin del ATP
3. Produce neutropenia
4. Inhibicin de apoptosis
 Allopurinol Administered After Inducing Perinatal
Hypoxic-Ischemia Reduces Brain Damage in Rats

ALLOPURINOL SALINE
N=31 N=32

NORMAL
16 8

MILD 15 9

MODERATE 0 8

SEVERE 0 7
Palmer C. Pediatr Res 1993;33;405-336
 NEUROPROTECTION:
ALLOPURINOL IN NEWBORN
In premature prevent PVL
Term and ECMO
Term with CHD
Term with perinatal asphyxia
 Effect of Allopurinol on Free Radical Formation
Van Del, Pediatrics 1998

1600
1400
1200
*
1000
800 Control
TRAP Allopurinol
600
400
200
0
4 20 48 72
Time ( hr)
Total peroxyl radical antioxidant trapping capacity
 Eritropoyetina en el Cerebro

NO
EPO
EXITOXCICIDAD
HIPOXIA HIF 1,2

CASPASE
VEGF
APOPTOSIS
Efectos Benficos de la Eritropoyetina en el
Stroke Neonatal: Ratas
CEREBRO EPO CONTROL

Peso (g) 1.75 (0.14) 1.5 (0.1)

Area Inf (mm 2 ) 67.4 (45) 127.2 (21)

3
Vol Inf (mm ) 134,9 (89) 253.3 (44)

Wen, SPR 2005

Terapia Eritropoyetina para Stroke es
Segura y Efectiva (Adultos)
40 pacientes < 80 aos fueron aletorizados a placebo
o eritropoyetina (3 dosis) despus de stroke.
Resultados del grupo EPO:
1. EPO cruza la barrera HE
2. No produce policitemia
3. MRI mostr reduccin del rea de infarto
4. Mejoramiento en las escalas de evaluacin
5. Estudio Goettingen en curso

Enrenreich H Mol Med 8;495-505 2002

 Si seguimos haciendo lo que estamos haciendo,
seguiremos consiguiendo lo que estamos consiguiendo.

Stephen Covey
 INDICE DE MORBILIDAD
Puntos
Variables 0 1 2 3
Apgar a los cinco minutos >6 5a6 3a4 0a2
Dficit de bases (meq/L) <10 10 a 14 15 a 19 >= 20
Normal Desaceleraciones Variacin o Bradicardia
Trazo FCF Variables retrasos graves prolongada

Mayor de 6 puntos : morbilidad grave importante

Morbilidad Neonatal con puntuacin asfixia >= 6

Mortalidad

ATN
LFT elevadas
Tono anormal

Convulsiones
Hipotensin
Hem/Proteinuria

Ventilador

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
 Pronstico:
solamente en un 6% la asfixia perinatal constituye
la causa de dficit neurolgico en la infancia

Apgar 0-3 Incidencia de PCI

1 min. 0.7%
5 min. 0.9%
10 min. 4.7%
15 min. 9.1%
20 min. 57.1%
Herramientas predictivas en
asfixia perinatal
APGAR:
El apgar al 1 y 5 minutos, no tiene valor
predictivo por si solo.
Tiene sensibilidad y especificidad >10%.
La mayora de los nios con parlisis cerebral
tienen apgar normal.
El apgar< 3 a los 20 minutos, se asocia con
59% de mortalidad y 57% de riesgo de
Parlisis cerebral.
El retardo en el inicio de la respiracin de ms
de 30 minutos, se asocia con un 80% de riesgo
de morir.
pH de cordn:
Como predictor no es muy sensible ni
especfico.
pH de <3 DS tiene pronstico normal en el
80% de los casos.
pH <7,0 se ha asociado con riesgo de
secuelas neurolgica
Encefalopata (Sarnat y Sarnat):
Es el mejor indicador de riesgo de secuela
neurolgica. Es el ms simple y el ms
documentado.
Son importantes la severidad y la duracin
de los sntomas.
La encefalopata leve o ausente tiene
pronstico normal.
La encefalopata severa muere o queda con
graves secuelas neurolgicas
Resumen indicadores de mal pronstico:
Asfixia severa y prolongada Apgar < 3 a los 10
min. de reanimacin
Estadio 3 de clasificacin de Sarnat
Convulsiones difciles de tratar y prolongadas
Signos de anormalidades neurolgicas a las 2
semanas de vida
Persistencia de hipodensidades extensas en la
ecografa al mes de vida
TAC con anormalidades sugerentes de
encefalomalacia al mes de vida
Oliguria persistente por ms de 36 horas.
El cerebro trabaja ms intensamente que el resto del
cuerpo, comprende menos del 2 % del peso y
consume hasta el 20 % de la energa corporal.
Pero.
Tu cerebro se concentra en el 85 % en esto
Por fin....