Infeksi

Susunan Saraf
Pendahuluan
SSP sedikit dpt infeksi ok ditempat yg
aman :
Terlindung oleh tengkorak
Dibatasi oleh blood brain barrier
Gejala / patologi infeksi SSP tergantung
pada :
Tempat infeksi di otak
Virulensi mikroorganisme
 Pemeriksaan fisik
saja sulit
membedakan infeksi :
Bakteri
Jamur
Virus
Spirochaeta
Protozoa
Perlu :
Laboratorium
Kultur
 Kemungkinan utama infeksi
selaput otak dan otak :
Meningitis purulenta akut
Meningitis sub akut
Meningismus
Meningitis akut ok :
Virus
Leptospira
dll
 Prosedur
yg plg penting utk
mengevaluasi infeksi SSP :

Punksi lumbal
 Meningitis purulenta :
Warna : keruh
Tekanan : meninggi
SEL : bertambah ribuan / mm3
Dif. Tell : PMN > MN
 Meningitis TBC / Cryptococcus
Warna : jernih - opalescent
Tekanan : meninggi
Sel : meningkat ratusan / mm3
Dif. Tell : MN > PMN
Glukosa : menurun 20 - 40 mg%
 Meningismus, meningitis virus,
leptospira dan ensefalitis :
Warna : jernih-opalescent
Tekanan : normal / meninggi
Sel : normal / meninggi
3 2000 / mm3
Dif.Tel : MN > PMN
Gula : normal
 Padapenilaian permulaan, kelainan CSF
dibagi atas 3 kategori :
CSF yg keruh / bernanah
CSF yg jernih + peninggian sel + penurunan
kadar gula
CSF yg jernih + peninggian sel + kadar gula
normal
Selanjutnya evaluasi dgn hasil :
Peny. yg sdg diderita
Pemeriksaan lanjutan
Pemeriksaan lab. CSF
Meningitis Purulenta
Definisi
Radang selaput otak yg menimbulkan
exudasi berupa pus disebabkan oleh:
Non spesifik
Non virus
 Neonatus :
E. coli
Gram negative lain
Streptococcus -hemolitikus group B

3 bl - 3 th :
Hemophilus influenza

3 th - 15 th :
Pneumococcus
Meningococcus
Kejadian
Terbanyak :
Umur 2 bl - 2 th
Anak yg daya tahan lemah
Patologi / Patofisiologi
Mikroorganisme mencapai selaput otak
mel. 4 rute :
Penyebaran langsung mel. darah
Penjalaran mel. pleksus koroideus
Pecahnya abses otak didaerah korteks
Penyebaran secara perkontinuitatum
 Pemeriksaan selaput otak nampak
Pembengkakan selaput otak
Hyperemia
Penumpukan eksudat pd rongga
subarachnoidea
Pemb. drh melebar sel lekosit keluar
Pd wkt. resolusi
Neutrofil
Limfosit /makrofag
Bila peny. berminggu-minggu
Perlengketan arachnoidea dgn duramater
Gejala Klinik
Gejala yg tdk khusus :
Panas
Not doing well
Sakit kepala
Mau muntah
Tdk mau makan
Kesadaran menurun
Tidak mau menetek
Kejang
Papil edema
 Gejala khusus ditemukan :
Kuduk kaku
Kernigs sign
Brudzinski I + II
Parese
Babinski
Diagnosis
Diagnosis dilakukan dengan :
Analisa pemeriksaan cairan otak :
Warna : mengawan - keruh
Tekanan : meninggi
Sel : meninggi; 1000 - 10.000 / mm3
Diff. Tell : PMN > MN
Protein : meninggi ( N / P + )
Glukose : menurun
Chlorida : menurun ( >> pd TBC )
Organisme: di dlm / luar sel cairan otak
Pengobatan
Pengobatan meningitis purulenta :
Ditujukan pada kultur / resitensi test
cairan otak
Pemberian antibiotika /
kemo terapi
sampai 5 hari bebas panas atau kira-
kira 14 hari
 Pengobatan lanjutan diteruskan plg
sedikit 1 minggu setelah kultur CSF (-)
Kriteria lain utk menghentikan
pengobatan :
Jlh seldlm CSF < 30 / mm3
Kultur cairan otak steril
Bebas panas selama 5 - 7 hari
Kelainan neurologik (-)
Protein CSF normal ( < 60 mg% )
Komplikasi
Efusisubdural
Empyema subdural
Ggn elektrolit / cairan tubuh
SIADH
Hidrosefalus
Abses otak
 Pengobatan terhadap
komplikasi berupa :
Subdural tap
Boor hole
Operasi
 Prognosis :
Virulensi kuman
Umur penderita
Cepat / lambatnya dpt pengobatan
Adequat / tdknya pengobatan
Jlh sel, penaikan protein & menurunnya
glukosa dlm cairan otak
Mortalitas
Neonatorium : 45 - 60 %
Bayi + anak : 7 - 10 %
Meningitis Tuberkulosa
( Granulomatous meningitis )
Definisi
Adalahperadangan selaput otak
disebabkan komplikasi
tuberkulosis primer
Etiologi
Mycobacteriumtuberculosis yg
dapat ditemukan pd cairan otak
Insidens
Dijumpai umumnya
Pd usia 1 4 th
Tertinggi pd umur 12 24 bl
Patogenesis
Pecahnya tuberkel ke dalam :
Ventrikel otak
Rongga subarachnoid
Selaput otak
Jar.
Otak
Medula spinalis

Pdmeningitis tuberkulosa
banyak ditemukan TBC milier
 Testtuberculin (+)
Anergi pd :
PCM berat
Malaria
Morbili
Rubella
Post vaksinasi morbilli & rubella
Pd pengobatan corticosteroid
Patologi
Selaputotak kabur
Eksudat :
Kuning
Mengelilingisaraf otak
terutama pd dasar otak
Sumbatan pd foramen Luscka
+ Magendie hidrosefalus
 Tubercle
milier pd sel. otak &
ependyma
Pemb.Darah :
Pan arteritis encephalomalacia
/ meningoencephalitis
Bila dpt. pengobatan :
Reaksi sel.
otak minim &
penebalan sel. otak
 Gejala Klinik
Gejala permulaan Gejala lanjutan :
tdk jelas : Diplopia
Demam Bb
Anorexia Muka lemah
Sakit kepala Tuli
Muntah Mudah terangsang
Apati Kejang umum /
Konstipasi fokal
Photophobia.
Pemeriksaan Fisik
Pd pemeriksaan :
Suhu tubuh
Nadi cepat
Somnolen stupor
Kuduk kaku pd anak, jarang pd bayi.
Parese saraf otak : III, IV, VI, VII dan VIII
Hemiparese
Dekortikasi / deserebrasi
Pernapasan : irregular
Hidrosefalus obstruktiva
Sesudah 1 bl ( 65-75% dari kasus)
Differensial Diagnosis
Meningitis virus
Meningitis purulenta dgn
pengobatan tdk adekuat
Space occupying lesion ( SOL )
Meningitis cryptococcus
Laboratorium
Pungsi lumbal
Cairan otak
Diff. Tel : MN > PMN
Glucose : menurun 40-20 g%
Fibrinous web : (+)
Bakteriologis : basil TBC dari
fibrinous web (+)
Kultur : basil TBC (+) dlm 3-5
minggu
 Inoculasi :
Hasil positip pd minggu ke 68
Test tuberculin
X-foto toraks :
Ada kelainan pd paru 50-70%
X-foto tengkorak :
Sutura regang atau pengapuran

Pemeriksaan sputum / cairan lambung

Pengobatan
Penting diagnosa dini
Gejala klinik progressive
Cairan otak limfositosis
Kadar gula cairan otak menurun

Dpt diterima utk memulai
pengobatan
 First line drugs
Streptomycin : 20-50 mg / kg bb / hari im
INH : 10-20 mg / kg bb / hari, oral
PAS : 100-200 mg /kgbb /hari/
Ethambutol : 15 mg / kg bb oral
Rifampicin : 10-20 mg / kg bb / hari, oral

Second line drugs

Pyrazinamide : 20-40 mg / kg bb / hari, oral
Cycloserine
Ethionamide
 Streptomycin
Keuntungan digabung blm jelas
Diberikan tiap hari : 1 bl
2-3 x / minggu : 1 bl atau lebih
Efek samping :
Panas, sakit kepala, muntah,
Parastesia muka, ggn. vestibuler, tuli permanen
Depressi pernafasan dan CNS
Pencegahan :
Kadar dlm darah tdk boleh > 20 mg / ml
 INH :
Obat paling utama
Diberikan 2 3 th
Efek samping :
Kejang, ataksia, somnolen, psikosa
Polineuropati, hepatitis, muntah, panas, rash
Optik neuritis, hiperglikemia, agranulositosis,
Anemia, trombocitopenia
Pencegahan :
Diberi vit. B6 25 50 mg / hari
 Etambutol :
Dpt menembus blood-brain barrier
sewaktu meradang
Side effect :
Neuritis optica
Pencegahan :
Segera distop
PAS :
Mencegah terjadi resistensi
Side effect :
Nausea, muntah, diare, sakit sendi
Rash, psychose, coma hepaticum
 Rifampicin :
Saat ini luas dipakai menjadi
first line drug
Side effect :
Ggn fungsi hati,
Sakit kepala,
Ataxia,
Rash,
Thrombocytopenia,
Bingung
 Etionamide :
Hampir sama dgn ethambutol
Dapat menembus blood brain barrier
yg normal
Pyrazinamide dan cycloserine :
Obat baru yg side effectnya >>
 Corticosteroid :
Masihbanyak keraguan
Sebagian berpendapat
Tdk ada effek utk mengurangi udema otak
dan menahan pertumbuhan jaringan ikat
Sebagian berpendapat :
Dpt mengurangi udema otak
Mengurangi reaksi subarachnoidea /
mengurangi perlengketan sel. otak
Komplikasi
Udema cerebral
Diatasi dgn pemberian
Mannitol
Dexamethason
Glyserin IV / NGT
 Sindroma of inapropriate ADH
secretion ( SIADH ) yaitu :
Hyponatremia
Hypochloremia
Plasma hypoosmolar
Urine specific grafity
Osmolarity of urine

Tuberculoma
Prognosis
Tanpa pengobatan :
Peny. berjalan 3 6 minggu
Gejala sisa neurologik meninggi pd :
Diagnosis terlambat
Umur anak lebih kecil
Kesadaran menurun (+)
Tanda neurologik setempat (+)
Dgn pengobatan yg tepat
Mortalitas : 20 %
 Gejala sisa neurologik :
Epilepsi simptomatik
Retardasi mental
Hidrosefalus
Buta : afasia
Tuli, dll
Pencegahan
Pencegahan dgn vaccinasi BCG
Positip di U.K.
Kurang positip di :
Indonesia
Singapore
Birma

Adanya BCG
Tidak menyingkirkan kemungkinan
meningitis TBC
Ensefalitis
Definisi
Ensefalitis
adalah suatu reaksi
peradangan dlm jaringan otak
Etiologi
Berbagai mikroorganisme :
Virus
Rickettsia
Protozoa
Spirochaeta
M.O lain
Sesudah vaksinasi
Ensefalitis oleh karena Virus
Terjadi ok masuknya virus pd SSP:
Herpes simpleks
Eastern equine
Venezuela St Louis
Japanese B
Russian tick-borne
Rabies
Patologi
Peradangan :
Sel otak & pemb. drh
Degenerasi :
sel saraf & sel-sel glia.
Kerusakan :
substansia kelabu
dan putih didaerah
hemisphere, batang otak, dll
Gejala Klinik
Masa inkubasi : 5 15 hari
Panas tinggi tiba-tiba
Sakit kepala
Leher tegang
Muntah
Kejang umum, kejang fokal
Pemeriksaan
Kesadaran menurun:
Kaku kuduk ( bisa )
Kelumpuhan saraf otak
Hemiplegia, afasia
Homonimous
Hemianopsia
Kekakuan dr korteks
Refleks yg tdk simetris
Respons ekstensor plantaris
Laboratorium
LP. Cairan otak :
Warna : jernih atau opalescent
Tekanan : normal atau meninggi
Protein : normal atau sedikit meninggi
Sel : normal atau meninggi
5 15.000 / mm3
Diff. TEL : mulai P > M M > P
Gula : normal
 EEG :
Perlambatanumum
berdasarkan umur.
Kultur :
Isolasi virus
Serologi :
Titer antibodi spesifik :
Anatibodi neutralization
Complement fixation test
Hemaglutination test
Diff. Diagnosis
Ensefalitispost infection atau post
vaccination:
Terjadi pd hari 5 13 sesudah vaksinasi
Meningitis TBC :
Disingkirkan dgn pem. spesifik
Abses otak
Disingkirkan dgn arteriography, rontgen,
CT-scan
Pengobatan
Tdk ada pengobatan khusus
Dianjurkan obat virusid :
Cytosin arabinosidae

Tindakan :
Simptomatik
Jalan nafas tetap baik
Prognosis
Eastern equine ensefalitis : 75%
Western equine ensefalitis : 20%
St louis ensefalitis : 0-20 %
Japanese-b ensefalitis : 0-20 %
Rabies : 100 %
Komplikasi
Gejala sisa neurologik :
Hemiplegia
Afasia
Retardasi mental
Kurang ingatan
Epilepsi
Pencegahan
Rabies :
Vaksianasi anjing

Ensefalitis oleh penyebaran nyamuk :

Basmi nyamuk / larva
Poliomielitis
Definisi
Infeksi
virus akut kerusakan
syaraf berbagai tkt dg predileksi
cornu anterior dan sel motorik
brain stem
Etiologi
Virus gol RNA yg 28 m
Resisten thd :
Kloroform, detergent inaktif, oksidan
keras, khlor, formalin, UV
Rusak : pengeringan
Type :
I ( Brunhilde )
II ( Lansing)
III ( Leon )
Cross antibodi : ( - )
Sinonim
Acute anterior poliomyelitis
Infantile paralysis
Peny Heine Medin
Heine 1840
Medin 1890
Epidemiologi
Epidemi:
Selama musim panas ( sekali
sekali musim dingin )
Sporadik :
Musim dingin / musim panas
Faktor Predisposisi
Status imunitas :
Pernah dpt infeksi
Sudah diimunisasi
Neurovirulensi virus :
Parahnya suatu epidemi
Faktor host :
Cellularimmunity
Daerah yang terkena
Patogenesis
virus polio mel. oropharing

alimentary tract

lympnode

RES

viremia

virus di syaraf

kerusakan

kelumpuhan
Patologi
Neuropatologi virus polio :
Patognomonik
Kerusakan syaraf o.kmultiplikasi virus.
Tdk semua yg terkena akan mati
Sel neuron yang kena
Nekrosis
Kelumpuhan otot yg disyarafi.
Plg sering terkena
Selcornu anterior
Motor medulla oblongata
Gejala Klinik
Penderita poliomyelitis
10% < 2 th
70% <10th

Jarang pd negara yg imunisasi baik

 Type infeksi poliomyelitis :
Asymptomatic infection
Abortive poliomyelitis
Non paralytic poliomyelitis
Paralytic poliomyelitis
 Asymptomatic poliomyelitis :
Infeksipolio paling banyak
Virus masuk ke sal pencernaan
keluar dlm feses
Tanpa tanda infeksi nyata
Hanya : panas, anoreksia, mencret,
batuk
 Abortive poliomyelitis :
Diagnosa ditegakkan bila ada wabah polio
Gejala :
Panas, malaise, anoreksia, nausea, muntah,
sakit kepala, konstipasi, sakit-perut,
faringitis, batuk, diare
Diagnosa pasti :
Isolasi virus polio
Selama wabah :
Anak tersangka : istirahat 1 mgg 1 bln
kmd evaluasi otot
 Non paralytic poliomyelitis :
Gejala:spt tipe abortive
Terutama :
Sakit kepala
Kekakuan otot :
Belakang leher
Badan
Tungkai
Pencegahan
Jangan masuk daerah epidemi
Jangan melakukan stress yg berat
pada epidemi
Aktivitas fisik jangan berlebihan
Imunisasi aktif :
Salk vaccine
Sabin vaccin
Koprowski ( type 1 dan 3 )
Lederle ( type 1,2 dan 3 )
Sindroma Guillain Barre
 Sinonim :
Polineuritis infeksious akut
Poliradikuloneuritis
Landrys paralysis
Definisi
Kelumpuhan otot yg simetris &
asending
Biasanya didahului infeksi sistemik
Adanya kelainan serebrospinalis
Cytoalbuminique disassociation
Patologi
Bergantung pd tkt penyakit
Infiltrasi
sel radang mononuklear
limfosit makrosit pada :
Syaraf perifer akar depan / akar blkg
Rantai syaraf simpatik
Ganglia
Syaraf otak
 Degenerasi Wallerian segmental pada
syaraf perifer
Inti sel Schwann bertambah ( reaksi
reparasi )
Pd SSP:
Perubahan sekunder thd degenerasi akson
chromatolysis
Degenerasi columna posterior
Interaksi dari st infeksi dan sel mediated
Immune response thd myelin syaraf perifer
atau komponennya
Gejala Klinik
Dpt terjadi pd semua umur
Terbanyak selama umur 4-9 th
Adanya infeksi permulaan 1-2 mgg seblmnya
Infeksi sal nafas & gastroenteritis
Tiba-tiba terjadi gejala syaraf
Kelemahan tipe sentripetal
Kebas-kebas
Sakit otot-otot
Ggn perasaan
Kelumpuhan dimulai dari kaki naik ke atas
Kelumpuhan simetris terutama di bag distal
 Papil udema
Sianosis akibat retensi CO2 o.k
paralysis otot pernafasan
Aritmia
Takikardia
Hipertensi
Hipotensi
Reflek tendon menurun / hilang
Laboratorium
Peninggian kadar protein dlm lcs
Puncak tertinggi pd 4 5 mgg
Jml sel LCS normal kdg pleiositosis
100 / mm
Cytoalbuminique dissociation
Emg menunjukkan :
Tanda lesi lower motor neuron atau syaraf
perifer
Kec hantaran saraf normal atau menurun
Diagnosis

Anamnesis :
Infeksi pendahuluan
Kelemahan / kelumpuhan simetris
Abnormalitas LCS
Diferensial Diagnosis

Poliomyelitis
Paralisishipokalemik
Poliomiositis
Miastenia gravis
Prognosis
Anak lebih baik dari pd dewasa
Prognosa buruk bila ada paralisis
pernafasan
Relaps setlh 2 bln sp bbrp tahun
Pengobatan
Simptomatik
Pencegahan / penanganan
paralisis pernafasan :
Respirator
Tracheostomy
Corticotropin
/ glucocorticoid
Immunosuppressant
Plasmapheresis
Fisioterapi