Anda di halaman 1dari 30

FATTY LIVER

Pembimbing : dr. Wendy Budiawan Sp.PD

GEDE VERNANDA SATRIA DITA


09700066
ANATOMI HEPAR
Hepar adalah organ
intestinal terbesar
dengan berat antara 1,2-
1,8 kg atau 25% berat
badan orang dewasa.
Menempati sebagian
besar kuadran kanan
atas abdomen.
ANATOMI HEPAR
Batas atas berada sejajar dengan ICS V MCL
dextra. Batas bawah menyerong ke atas dari
costae IX dextra ke costae VIII sinistra
ANATOMI HEPAR

Permukaan Anterior berbentuk cembung menjadi 2 lobus


(dextra & sinistra) oleh ligamentum falsiform. Lobus dextra
berukuran 2x lobus sinistra.
ANATOMI HEPAR

Permukaan posterior berbentuk cekung dan terdapat


celah transversal sepanjang 5cm dari sistem porta
hepatis.
ANATOMI HEPAR
Secara mikroskopis hepar
mempunyai 50ribu-
100ribu lobulus yang
berbentuk heksagonal,
terdiri atas sel hati
berbentuk kubus tersusun
radial mengelilingi vena
sentralis.
HISTOLOGI
Sel hepar terdiri atas:
Hepatosit + 60% dari seluruh sel hati
Sisanya terdiri atas sel2 epitelial sistem empedu dan
sel2 parenkimal yg termasuk di dalamnya;
endotelium, sel Kupffer dan sel Stellata.
ANATOMI HEPATOBILIER
Kantung empedu dapat
menampung + 50ml
cairan empedu dgn
panjang 8-10cm.
Terdapat cekungan yg
disebut kantong
Hartman yg bisa menjadi
tempat tertimbunnya
batu empedu.
ANATOMI HEPATOBILIER
Empedu yang dihasilkan hepatosit diekskresikan
ke dalam kanalikuli dan selanjutnya ditampung
dalam satu saluran kecil empedu yang terletak
di dalam hepar, secara perlahan akan
membentuk saluran yg lebih besar lagi.
FUNGSI
FATTY LIVER
Nonalcoholic Fatty Liver (NAFL) atau
Nonalcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD)
Nonalcoholic Steatohepatitis (NASH) =
merupakan perlemakan hepar pada tingkat yang
lebih berat.
FATTY LIVER
Definisi : Suatu kelainan yang apabila kandungan
lemak pada hepar melebihi 5% dari seluruh berat
hepar. Jumlah tersebut bisa didapatkan
berdasarkan analisis spesimen biopsi jaringan
hepar, yaitu ditemukan minimal 5%-10% sel
lemak dari keseluruhan hepatosit.
FATTY LIVER

Non Alcoholic atau Alcoholic?


Konsumsi alkohol sampai 20g/hari masih
digolongkan Non Alcoholic
INSIDEN
Jenis Kelamin : Perempuan > Laki2
Populasi dewasa di Amerika, Jepang, Italia

:15-20%. 20-30% diantaranya berada pada fase NASH.


Usia 42 di Indonesia: 29% gambaran histologi
steatohepatitis dengan sirosis.
Populasi Obesitas : 60% simple steatosis, 20-25%
NASH, dan 2-3% Sirosis.
DM tipe 2 : 70%

Dislipidemia : 60%
PATOGENESIS
Faktor resiko : Obesitas, DM, abnormalitas
metabolik (peningkatan suplai asam lemak ke
hepar dan resistensi insulin)
The two hit theory oleh Day dan James.
THE TWO HIT THEORY
Hit 1 : penumpukan lemak di hepatosit o.k
Dislipidemia, DM dan Obesitas.
Hit 2 : kerusakan mitokondria sel hepar.

Asam lemak bebas dalam hepar mengalami


metabolisme re-esterifikasi menjadi TG atau
digunakan untuk pembentukan lemak lainnya.
Obesitas pelepasan asam lemak ke dalam hepar
meningkat penumpukan pada hepatosit oksidasi
& esterifikasi meningkat stres oksidatif
kerusakan mitokondria
PATOGENESIS
Peningkatan stres oksidatif dapat terjadi karena:
Resistensi insulin
Peningkatan endotoksin hepar
Peningkatan un-coupling protein mitokondria
Peningkatan sitokrom
Peningkatan cadangan besi
Penurunan aktivitas antioksidan
PERJALANAN PENYAKIT
Simple steatosis Steatohepatitis
Steatohepatitis dengan fibrosis dan sirosis
perlemakan menghilang.
Kelompok pasien NASH : survival 5-10 tahun

Mortalitas berhubungan dengan faktor obesitas,


DM + komplikasinya dan kondisi hepar itu
sendiri
Terjadinya sirosis meningkatkan mortalitas
MANIFESTASI KLINIS
Sebagian besar tidak menunjukkan gejala maupun
tanda-tanda adanya penyakit hepar
Beberapa mucul :
Ax; rasa lemah, malaise, keluhan tidak nyaman atau
mengganjal pada perut kanan atas
Px; Hepatomegali dan sebagian datang dengan komplikasi
sirosis (asites, perdarahan varises, hepatoma)
MANIFESTASI KLINIS
Umumnya ditemukan secara kebetulan saat
medical check-up. Sebagian datang dengan
komplikasi sirosis (asites, perdarahan varises,
hepatoma)
DIAGNOSIS
Gold standard : Biopsi hepar
Untuk membedakan steatosis non alkoholik tanpa
atau diserta inflamasi
Pro : dari pemeriksaan histopatologi mampu
menyingkirkan etiologi, membedakan steatosis
dengan steatohepatitis ,menilai progresi fibrosis
Kontra : Prognosa umumnya baik, belum tersedia
terapi yang efektif, pertimbangan resiko dan biaya
biopsi.
DIAGNOSIS
Gambaran biopsi antara lain :
Infiltrasi sel radang
Hepatocyte ballooning
Nekrosis
Nukleus glikogen
Mallorys hyaline
Fibrosis
LABORATORIUM
Belum ada yang secara akurat dapat
membedakan NAFL dengan AFL
Peningkatan ringan sedang AST, ALT atau
keduanya sering didapatkan pada NAFL.
Kenaikan tidak sampai melebihi 4 kali, rasio <1
Beberapa datang dengan enzim hepar normal

Dislipidemia (+) pada 21-83% kasus, berupa


peningkatan trigliserida
PENATALAKSANAAN
Pengobatan lebih ditujukan pada tindakan untuk
mengontrol faktor resiko
Memperbaiki resistensi insulin
Mengurangi asupan asam lemak hati
Hepatoprotektor
Ursodeoxycholic acid (UDCA)
PENGONTROLAN FAKTOR RESIKO
Mengurangi BB dengan Diet dan Latihan
Jasmani
Target : koreksi resistensi insulin dan obesitas
sentral
Penurunan BB secara bertahap memperbaiki AST
dan ALT serta gambaran histologis
Aerobik 30 menit sehari
PENGONTROLAN FAKTOR RESIKO
Mengurangi BB dengan tindakan bedah
Operasi bariatrik perbaikan gambaran histologi
hepar dan parameter sindrom metabolik
MEDIKAMENTOSA
Antidiabetik & insulin sensitizer
Metformin meningkatkan kerja insulin pada sel
hepar dan menurunkan produksi gula hepar
3x500mg/hari selama 4 bulan perbaikan SGPT

Anti hiperlipidemia
Gemfibrozil selama 1 bulan perbaikan ALT dan
konsentrasi lipid
MEDIKAMENTOSA
Antioksidan Mencegah progresi steatosis
menjadi steatohepatitis dan fibrosis
Vit. E, vit. C, betain dan N-asetilsistein
MEDIKAMENTOSA
Ursodeoxycholic acid (UDCA)
Adalah asam empedu dengan banyak potensi
(imunomodulator, pengaturan lipid, efek
sitoproteksi)
40 pasien yg mendapat UDCA 13-15mg/hari selama 1
tahun terbukti terjadi perbaikan ALT, alkali
fosfatase, g-GT dan steatosis. Tapi tidak ada
perbaikan bermakna pada derajat inflamasi dan
fibrosis.
MEDIKAMENTOSA
13 pasien mendapat UDCA 10mg/kg/hari selama
6 bulan LFTs membaik
24 pasien dengan dosis 250mg tiap 3 kali sehari
selama 6-12 bulan dilaporkan adanya perbaikan
konsentrasi aminotransferase dan fibrogenesis