Anda di halaman 1dari 23

ASTHMA BRONKIALE

Pembimbing : dr. Suharsono Sp.P

GEDE VERNANDA SATRIA DITA


09700066
ANATOMI
ANATOMI
DEFINISI
Asthma adalah penyakit paru dengan
karakteristik :
1) Obstruksi saluran napas reversibel spontan
atau dengan pengobatan
2) inflamasi saluran napas
3) peningkatan respons saluran napas terhadap
berbagai rangsangan (hiperaktivitas)
Obstruksi memberi gejala:
Mengi (saluran napas besar)
Batuk dan Sesak nafas (saluran nafas kecil)

Derajat obstruksi ditentukan oleh


Diameter lumen
Edema dinding bronkus
Produksi mukus
Kontraksi dan hipertrofi otot polos bronkus.
INSIDENSI
Multifaktor
Jenis kelamin
usia : anak > dewasa
status atopi, keturunan, lingkungan.
KLASIFIKASI
Asthma alergik (ekstrinsik)
Muncul terutama pada waktu kanak-kanak melalui
reaksi alergi tipe I.
Asthma non-alergik (intrinsik)
Tidak ditemukan tanda2 hipersensitivitas
KLASIFIKASI
Mc Connel dan Global Initiative for
Holgate : Asthma (GINA):
1) Asthma Ekstrinsik 1) Asthma intermiten
2) Asthma Intrinsik 2) Asthma persisten
3) Asthma yg berkaitan ringan
dengan PPOK 3) Asthma persisten
sedang
4) Asthma persisten berat
PATOGENESIS
DASAR gejala asthma adalah inflamasi dan
hiperaktivitas saluran napas
Asthma sebagai penyakit memiliki enam
syarat/tanda inflamasi (kalor, rubor, tumor,
dolor, functio laesa dan infiltrasi sel2 radang)
tanpa membedakan penyebabnya baik
alergik/non-alergik
Hiperaktivitas saluran napas : sifat saluran
nafas pasien asthma sangat peka terhadap
berbagai rangsangan seperti iritan (debu), zat
kimia (histamin, metakolin) dan fisis (kegiatan
jasmani)
PATOGENESIS
Hiperaktivitas Keadaan yang dapat
saluran napas : sifat meningkatkan
saluran nafas pasien hiperaktivitas saluran
asthma sangat napas :
peka terhadap Inflamasi
berbagai rangsangan Kerusakan epitel
seperti iritan (debu), Mekanisme neurologi
zat kimia (histamin, Gangguan intrinsik
metakolin) dan fisis Obstruksi saluran napas
(kegiatan jasmani)
PATOFISIOLOGI
Obstruksi saluran napas pada asma merupakan
kombinasi spasme otot bronkus, sumbatan
mukus, edema dan inflamasi dinding bronkus.
Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi
karena secara fisiologis saluran napas
menyempit pada fase tersebut.
PATOFISIOLOGI
Penyempitan saluran napas ini dapat
terjadi pada saluran napas besar
(mengi) maupun saluran napas kecil
(batuk dan sesak)

Penyempitan tidak merata terdapat


daerah2 yang hipoventilasi kapiler
hipoksemia. PaO2 turun kompensasi
hiperventilasi untuk memenuhi
kebutuhan O2.
PATOFISIOLOGI
Pada Asthma yang lebih berat saluran
napas dan alveolus tertutup oleh mukus
hipoventilasi hipoksemia kerja
otot2 pernafasan tambah berat
produksi CO2 meningkat dengan
adanya hipoventilasi alveolus
hiperkapnia (retensi CO2) asidosis
respiratorik atau gagal nafas.
Hipoksemia lama Asidosis metabolik
kontriksi p.d paru. Memperburuk
hiperkapnia.
GAMBARAN KLINIS
Serangan episodik batuk, mengi dan sesak
napas.
Pada awal serangan sering tidak jelas, berupa
rasa berat pada dada dan pada asthma alergik
muncul pilek dan bersin.
Batuk yang diikuti sekret mukoid atau purulen.

Cough variant asthma asthma yg gejalanya


hanya batuk tanpa mengi.
GAMBARAN KLINIS
Pada asthma alergik sering tidak jelas hubungan
antara pemajanan alergen.
Asthma karena pekerjaan mungkin membaik
bila pasien dijauhkan dari lingkungan kerja.
DIAGNOSIS
Riwayat penyakit :
batuk, sesak, mengi, rasa berat di dada
Riwayat penyakit alergi (rhinitis alergi, dermatitis
atopik)
Identifikasi faktor pencetus
Serangan asthma dapat hilang dengan atau tanpa
obat
Faktor pencetus asthma :
Infeksi virus saluran napas : influenza
Terpajan alergen : tungau, debu, bulu binatang
Terpajan iritan asap rokok, spray pewangi
Kegiatan jasmani
Psikologi
Obat : aspirin, blocker, NSAID
Lingkungan kerja : uap zat kimia
Polusi udara
Pengawet makanan : sulfit
Lain2 : haid, kehamilan, sinusitis
DIAGNOSIS
Pemeriksaan fisik : temuan tergantung dari
derajat obstruksi saluran napas.
Ekspirasi memanjang, hiperinflasi dada, RR cepat,
wheezing sampai sianosis
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Spirometri
Uji provokasi bronkus

Pemeriksaan sputum

Pemeriksaan eusinofil total

Uji kulit

Pemeriksaan kadar IgE dalam sputum

Foto thoraks

Analisis gas darah


DIAGNOSIS BANDING
Bronkitis kronik
Emfisema Paru

Emboli paru

Gagal jantung kiri akut


TERAPI
Farmakologi
Antiinflamasi
Inhalasi : 2x2-3 puff (40ug)
Oral : methylprednisolon 40-60mg/hari
Injeksi : methylprednisolon 1-2 mg/kgBB/6jam

Bronkodilator
Agonis 2 : Salbutamol nebulasi, tablet (2-4 mg/6-8 jam)
Methylxnatine: oral, parenteral. Aminophyllin inj.
(5mg/kgBB, drip infus 0,9 mg/kgBB/jam)
DAFTAR PUSTAKA
Sundaru H, Sukamto. 2009. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam; Asma Bronkial.
InternaPublishing. Jakarta pusat. Hal. 404-409

Kowalak et al. 2003. Buku Ajar Patofisiologi.


EGC. Jakarta.

RSU dr. Soetomo. 2005. Pedoman Diagnosis dan


Terapi; SMF Ilm Penyakit Paru. Surabaya. Hal.
70-75