Dr.

GABRIELA DUMITRESCU
Medicina Interna- Toxicologie
 Hidrocarburi cu grup hidroxil (-OH)
Termenul devine diol sau glicol dac sunt dou grupuri
hidroxil
Metabolizai de enzimele hepatice
Alcool dehidrogenaza (ADH) convertete la aldehid
Aldehid dehidrogenaza (ALDH) convertete la acid
Produc stare de ebrietate
Crete odat cu numrul de atomi de carbon
 Metanol
Lichid pentru splat geamuri, cur i dilueaz vopsele,
spirtiere
Etilen glicol i dietilen glicol
Lichid de rcire, antigel, lichid de frn, cosmetice
Izopropanol
Alcool pentru curare, solvent pentru rini
Propilen glicol, benzil alcool
 Suntresponsabili pentru un numr mare de
intoxicaii i decese n lume
Ingestii accidentale
Ingestii ca substitueni ai etanolului
Recunoaterea i tratamentul precoce pot
minimaliza complicaiile pe termen lung
uica poate fi contaminat cu metanol
 Alcoolii
toxici se absorb uor din tractul gastro-
intestinal
Volatilitatea mare a metanolului i izopropanolului permit
toxicitate pulmonar i transdermal
Auvolum mic de distribuie(Vd = 0.6 L/kg) i nu se
leag de proteinele plasmatice
Permit eliminarea extracorporal
Metaboliii sunt mai toxici dect componenta
mam
 Teste de laborator eseniale
Electrolii, uree, creatinin, glucoz
Osmolaritatea plasmatic (scade pct. de ngheare)
Nivelul de etanol i alcooli toxici (dac se pot efectua)
Corpii cetonici urinari, aceton seric
Gaze arteriale - acid lactic
Analizele radiografice nu au contribuie mare
 Metabolizarea
alcoolilor toxici de ctre
ADH/ALDH produce acizi de nemsurat
Ethilen glicol acid glicolic
Metanol acid formic
Izopropanolul este exceptia !!
Aciziise acumuleaz, scznd rezervele de
bicarbonat
Rezult acidoz, cretere a hiatusului anionic
[Na (Cl + HCO3)] = hiatus anionic
Normal 8-12 mEq/L
 Corectarea acidozei metabolice
Eliminarea metaboliilor
Inhibarea metabolismului prin blocarea ADH
prelungete timpul de njumtire seric al
componentei mam
Eliminarea
extracorporal a toxicului mam prin
hemodializ
 Produs prin fermentare natural
Produs sintetic la nivel industrial
Intoxicaii
epidemice bine documentate
Ating concentraia de vrf n 30-60 minute
Timp de njumtire 24-30 ore (cinetic variabil)
Prelungit de ingestie simultan de etanol
75-85 % se metabolizeaz n ficat la acid formic
Resturile se excret neschimbate prin plmni sau
rinichi
 Stare
de ebrietate, alterarea strii de contien,
convulsii
necroz de putamen cu Parkinson ntrziat
Tulburri
de vedere cu cmp vizual furtuna de
zpad i orbire
Prezent la 50% din intoxicai
Hiperemie de disc optic
Degenerarea mielinei retinale produs de acidul formic
Tahipnee, tahicardie, hipotensiune
Dureri abdominale produse probabil de pancreatit
 Acidoz metabolic cu hiatus anionic
pH < 7.0 asociat cu evoluie nefavorabil
Hiatus osmolal
Diagnostic dac este mai mare de 50 mOsm/L
Valoarea normal nu exclude intoxicaia
Metanolul seric i nivelul de acid formic
>20mg/dl- TRATAMENT
LaCT pot s apar leziuni bilaterale de
putamen
 -glicemie (hipoglicemie)
HLG anemie?
Hidroelectrolitic: Mg; K
Amilaza serica - la 2/3 din cazuri

Examen oftalmologic: acuitatii vizuale, ingustarea

campului vizual
Examen fund de ochi: edem al retinei sau hiperemie a
discului optic, atrofie optica
 Stabilizarerespiratorie i hemodinamic
Aspirarea pe sond gastric
Crbunele activ are rol limitat, doar n caz de ingestie
simultan
Bicarbonatul de sodiu
1-2 mEq/kg n bolus
Perfuzie cu 150 mEq/L in glucoz 5% n 2 prize
Acid folic sau leucovorin
50-70 mg IV la 4 ore, timp de 24 ore
 Se iniiaz dac nivelul simptomatic
este > 20 mg/dL
Timpul de njumtire prelungit la 43 ore
Etanol
Antagonist competitiv al ADH
Cu afinitate de 16 ori cea a metanolului
Administrare oral (20%) sau intravenoas (10%)
Concentraie seric int = 1- 1,5 g/l
Doz de ncrcare 0.8 mg/kg
Doz de meninere 80 150 mg/kg/h
Crete de 2-3 ori cu dializ concurent
 Fomepizol (Antizol, 4-metilpirazole)
Inhibitor competitiv al ADH
Mai puin toxic dect etanolul dar mai scump
Poate cauza greuri, ameeli, cefalee
ncrcare 15 mg/kg IV
Doza urmtoare n 12 ore la 10 mg/kg, apoi 10
mg/kg la 12 ore x 3 doze
Doze consecutive 15 mg/kg la 12 pn la
ameliorare
 Indicatdac nivelul > 25 mg/dL
Dac nu se poate determina nivelul, se
face dac :
Imposibil de inhibat ADH
Instabilitate hemodinamic
Acidoz persistent (pH <7.3)
Insuficien renal
Anormaliti electrolitice netratabile
Seprefer dializat cu nivel de bicarbonat
crescut
 Utilizarea primar este ca lichid de rcire sau
antigel
scade punctul de ngheare a apei
Nivelulseric maxim se atinge n 1-4 ore
Timp de njumtire 3-8 ore
73% metabolizat hepatic n acid glicolic
2.3% convertit n cele din urm n acid oxalic
Duce la formarea de oxalai de calciu i hipocalcemie
27% eliminat neschimbat prin rinichi
 Stadiul 1: 30 minute-12 ore postingestie
Status neurologic acut
o Ebrietate fara halena, greturi, varsaturi,semne clinice
de acidoza, mioclonii, convulsii, coma
Stadiul 2: 12-24 ore
Stadiul cardio-pulmonar
o Tahicardie, hipertensiune
o Prelungire QT, aritmii sau tetanie prin hipocalcemie
o Tahipnee, detres respiratorie
Stadiul 3: renal (24-72 ore)
o Oligurie
o Dureri lombare
o Manifestari de IRA
 Stadiul 3: 24-72 ore
Stadiul renal
Depunere de oxalai de calciu i necroz tubular
Insuficien renal
Stadiul 4: 6-12 zile
Stadiul de sechele neurologice tardive
Neuropatii craniene
Mecanism neclar, probabil depunere de oxalai de calciu sau
deficien de piridoxin
 Acidoz metabolic, hiatus osmolal
Cistinurie cu oxalai de calciu
S-a observat la 50-65% din cazuri
Hipocalcemia
QT prelungit pe electrocardiograma
Fluorescen urinar dac se foloesete lumina
ultraviolet
Fluoresceina se adaug la antigel pentru a detecta
pierderile
Valoare predictiv negativ de 50%
Nivelele serice de etilen-glicol
 Stabilizarehemodinamic i respiratorie
Aspiraie pe sond gastric
Rolul crbunelui activ este limitat
Bicarbonatul de sodiu
1-2 mEq/kg bolus sau perfuzie cu 150 mEq/L in 5%
glucoz, de 2 ori pe zi
Piridoxin50 mg IV la 6
Tiamin 100 mg IV la 6
Reumplere cu calciu dac este hipocalcemie
simptomatic
 Seiniiaz dac este simptomatic sau
nivelul > 20 mg/dL
Timpul de njumtire prelungit la 17 ore
Etanol
Antagonist competitiv al ADH
Afinitate de 67 de ori mai mare ca etilen glicolul
Administrare intravenoas sau oral
Concentraia seric int = 1-1,5 g/l
Doza de ncrcare 0.8 mg/kg
Doza de meninere 80 150 mg/kg/or
Crete de 2-3 ori cu dializ concomitent
 Fomepizol (Antizol, 4-metilpirazol)
Inhibitor competitiv al ADH
Mai puin toxic dect etanolul dar mai scump
Poate cauza greuri, ameeli, cefalee
ncrcare 15 mg/kg IV
Doza urmtoare la 12 ore 10 mg/kg, apoi 10
mg/kg la 12 ore x 3 doze
Doze consecutive, 15 mg/kg la 12 ore pn la
ameliorare
 Indicatla nivel mai mare de 25 mg / dL
Dac nu se poate stabili nivelul, se face
dac:
Este imposibil inhibiia ADH
Instabilitate hemodinamic
Acidoz persistent (pH <7.3)
Insuficien renal acuta
Tulburri electrolitice netratabile
Se prefer dializat bogat n bicarbonat
 Lichid incolor, volatil, inflamabil
Concentratia de alcool exprimata in % e diferita
in functie de bautura:
2-6% bere
6-14% vinuri naturale
40% Vodca
35-50% lichior si rom
40-55% whisky si gin
 Absorbtie la nivelul tubului digestiv- RAPIDA
1 gram alcool puralcoolemie 1 g/l
Distributie la nivelul creierului, plamanilor,
rinichilor, splinei, ficatului
Metabolizare hepatica 90% sub ADH
Elimiare renala pulmonara- cantit. Foarte
mica.
Alcoolemie de 1 g/l dispare in 6-7 ore
1. Toxicitate asupra SNC (doza letala 300-400 ml/kgc)
2. toxicitate asupra inimii
Tahicardie, tulburari de ritm sau conducere, vasodilatatie
cutanata, oscilatii tensionale;
3. Toxicitate asupra aparatului digestiv:
secretia, motilitatea gastrica, riscul producerii de hemoragii
digestive superioare.
4. Toxicitate hepatica
5. Toxicitate asupra rinichilor
cresterea diurezei, acidifierea urinii
6. Toxicitate asupra sistemului hematopoietic
Anemie de tip megaloblastic, trombocitopenie, leucopenie
EFECTE ACUTE
1. Intoxicatie alcoolica simpla
2. Coma alcoolica
3. Exitus prin paralizie respiratorie si a 3. Boli hepatice (ficat gras, hepatita,
altor centri vitali din creier
4. Exitus sau complicatii cauzate de
utilizarea combinata alcool+ alte
droguri.
EFECTE CRONICE
1. Dezvoltarea tolerantei
2. Dezvoltarea dependentei fizice
ciroza), gastrita, pancreatita
4. cardiomiopatie,tulburari endocrine
5. anemie
6. incidentei infectiilor, a N. orofaringian
7. Afectarea ireversibila a celulelor
cerebrale
8. Degenerare cerebeloasa
9. Sindromul Wernicke- Korsakoff
10. Sindrom de alcoolism fetal
 Etapa Stare clinica Alcoolemie Aria SNC
(simptome) (g/l) afectata
Usoara
Scaderea inhibitiilor
Tulburari vizuale
Faza de excitatie usoare, 0,5-1 Lob frontal
Scaderea vitezei de
reactie
Cresterea increderii
Medie Lob parietal
Ataxie
Tulburari de vorbire
Faza medico- performantei motorii
chirurgicala atentiei 1,5-3
(BETIA) Alterarea perceptiei
Tulburari de echilibru
Facies rosu, transpiratii Lob occipital
varsaturi cerebel
 Etapa Stare clinica alcoolemia Aria SNC
(simptome) afectata
Severa
Alterarea vederii Lob occipital
Tulburari grave de 3-5 Cerebel
echilibru diencefal
stupor
Coma linistita
Insuficienta
Faza comatoasa circulatorie si
respiratorie
Convulsii (prin
hipoglicemie) 4,5-5 bulb
Relaxare sfincteriana
Midriaza
Hipotermie
Halena puternica
1. etilicii cronici constienti alcoolemie> 3g/l
2. nebautorii- pot intra in coma la alcoolemie <1,5
g/l
3. pacientii sub tratament cu disulfiram- reactii
disulfiram alcool : cefalee, varsaturi,transpiratii,
tahipnee, vasodilatatie, colaps.
 Cardiovasculare: aritmii, colaps
Tulburari metabolice: hipoglicemie
Hemoragice: HDS
Digestive: pancreatita acuta
Pulmonare: IRA de cauza centrala, pneumonii de
aspiratie
Traumatice: traumatisme cranio-
cerebrale,faciale,toracice, ale extremitatilor
1. stabilizarea pacientului in caz de aritmii,
deprimarea SNC, hipoglicemie;
1. Administarea de SG 10% in caz de hipoglicemie
2. Umplere volemica SF 1000 ml Dopamina 2 g/kgc/min
3. KCl- in caz de aritmii
4. Tiamina in piv.
2. Decontaminarea gastro-intestinala nu e indicata
3. Administrarea de carbune activat nu e
eficienta/indicata
4. Combaterea convulsiilor/agitatiei : Diazepam 10 mg
iv./im.
5. Combaterea rapida a hipotermiei