Anda di halaman 1dari 89

FISIOPATOLOGA

DEL OJO
TRASTORNOS DE LA VISIN

Alrededor del 70% de los receptores


sensitivos se encuentran en los ojos.

La prevalencia de los trastornos de la visin


aumenta con el envejecimiento (26% de los
individuos de 75 aos o mayores)
ESPECTRO
ELECTROMAGNTICO
REFRACCIN
La desviacin de la onda luminosa al pasar por medios con
densidades distintas .
Esta desviacin se debe a una diferencia de velocidad de la
onda , la cual se conoce como ndice de refraccin
Angulo de refraccin: es el grado de inclinacin de la luz y
depende de
- Las densidades comparativas de los dos medios
- De la curvatura de la superficie de contacto entre los
medios

La mayor diferencia de refraccin tiene lugar en la superficie


de contacto aire-crnea
El cristalino puede sufrir cambios en su curvatura
1) Al contraerse el msculo ciliar, el ligamento suspensorio del cristalino
se relajar, aumentando la curvatura del ojo (ms convexa), produciendo
el enfoque exacto de los objetos cercanos.
2) Relajacin del msculo ciliar, el ligamento suspensorio se estira y
hacen que el cristalino quede tenso, producindose el enfoque de los
objetos alejados (+ de 6mt)
TRASTORNOS DE LA REFRACCIN
HIPERMETROPA O HIPEROPA
Dimensin anteroposterior
del globo ocular es
demasiado corta
La imagen se enfoca atrs
de la retina
Los objetos cercanas se
ven borrosas

Lentes biconvexas
MIOPA
Dimensin anteroposterior
del globo ocular es
demasiado largo
La imagen se enfoca
delante de la retina
Los objetos lejanos se ven
borrosas

Lentes bicncavo
ASTIGMATISMO

Se produce cuando la
curvatura de la crnea no es
uniforme
Conlleva a defectos en la
refraccin

Lentes irregulares
TRASTORNOS DE LA
ACOMODACIN

Ciclopleja: parlisis del msculo ciliar asociada con


incapacidad para acomodar la visin

Presbicia: cambios en la visin debido al


envejecimiento
- En las fibras externas del cristalina se incorporan
ms fibras
- Se engrosan la capa de fibras
- Prdida de elasticidad
CATARATAS

Son opacidades del cristalino que interfiere sobre la


transmisin de la luz hacia la retina.

Es la causa ms frecuente de disminucin de la agudeza


visual relacionada con la edad

Causas: multifactorial

Factores de riesgo: tabaquismo, envejecimiento,


influencias genticas, diabetes, frmacos, exposicin a UV
etc
CAMBIOS EN EL CRISTALINO
Se pueden producir algunos cambios en el cristalino que
conllevan a su opacidad
1) Cambios qumicos en las protenas del cristalino, esto
origina opacidad, (dificultando el paso de luz a la
retina). Ej Sndrome de Lowe
2) Cambios fsicos causan tumefaccin (hinchazn) de las
fibras que a su vez distorsionan la imagen.
3) Cambios metablicos que reducen la vitamina C y la
B12 en el cristalino pueden ser causa de que se formen
opacidades.
- cristanlino

- cristanlino

- cristanlino
CLASIFICACIN DE LAS
CATARATAS

Cataratas por traumatismo

Cataratas congnitas

Cataratas seniles
CATARATAS POR TRAUMATISMO

Cualquier tipo de agresin puede causar el desarrollo de


una opacidad del cristalino

- Calor o fro intenso


- Radiaciones
- Contusin ocular
- Heridas perforantes oculares
- Cuerpos extraos intraoculares
CATARATAS METABLICA

Son las que aparecen en el curso de una enfermedad


metablica y que estn producidas por sta.

La ms frecuente es la diabtica, se pueden distinguir dos


tipos, la senil que aparece antes y que evoluciona de forma
ms rpida en estos pacientes por ser diabticos y la
catarata diabtica verdadera ms propia de los jvenes,
menos frecuente son opacidades puntiformes y
blanquecinas como copos de nieve y suelen ser bilaterales.
CATARATAS POR TXICOS
Dos tipos de frmacos pueden producir un efecto
txico sobre el cristalino, dando lugar a la aparicin de
una catarata.
1) Los corticoides, sobre todo los administrados por va
sistmica, apareciendo en general a partir del primer
ao de tratamiento continuado.

2) Los miticos, en especial los de accin prolongada,


esta complicacin suele ser ms rara, con el uso de la
pilocarpina aunque puede aparecer en el 10% de los
pacientes glaucomatosos que hayan seguido
tratamiento durante ms de dos aos.
CATARATAS CONGNITAS

Son aquellas cataratas que estn presentes en el


momento del nacimiento o que aparecen en los tres
primeros meses posparto, causadas por la actuacin de
algn agente nocivo durante los meses de gestacin.

Los causantes ms frecuentes son la galactosemia y


virus (rubela)
CATARATAS SENILES

Es el tipo ms comn de catarata, ms del 90% de las personas


mayores de 60 aos, presenta algn grado de opacidad cristalina.

Hay varios tipos de catarata senil, siendo las ms frecuentes:

Madura: cuando la catarata empieza a perder agua (protenas ms


insolubles), se vuelve ms densa, parda y opaca. La opacidad es tan
densa que ni siquiera bajo la luz directa se percibe el reflejo pupilar.
MANIFESTACIONES

La disminucin de la visin es gradual, no hay


dolor.
Los objetos se ven distorsionados y borrosos.
Deslumbramiento (dispersin de la luz)
Diplopa monocular:
Visin nocturna es menos afectada
La pupila generalmente negra se vuelve gris y
finalmente blanco lechosa.
TRATAMIENTO

El tratamiento de la catarata es quirrgico.


Existen varias formas de intervenir una catarata:

1) La extraccin intracapsular
2) La extraccin extracapsulares
3) Facoemulsificacin: se realiza con ultrasonido, mtodo llamado
facoemulsificacin, con el cual se hace una pequena incisin de
2.2 mm. por encima del ojo, luego se aspira la catarata, y por la
misma herida se coloca un lente intraocular de acrlico plegable
(reemplazo del cristalino opaco), como la herida es tan pequea,
generalmente no se necesitan puntos de sutura.
GLAUCOMA
Enfermedad ocular que se caracteriza por:
Aumento de la presin intraocular
Degeneracin nervio ptico y fibras
retinianas
Defectos en el campo visual

Disminucin visin irreversible

CEGUERA
Visin normal Misma escena vista
persona glaucoma
INCIDENCIA

En el mundo son 60 millones, 6 millones estn


ciegos
En EEUU 2 causa de ceguera, tras la retinopata
diabtica
Enfermedad relacionada con la edad
Personas > 40 aos: 2 %
Personas > 80 aos: 15 %
PRESIN INTRAOCULAR
Es regulado por el humor acuoso, que ocupa el
segmento anterior del globo ocular proporcionando adems
nutrientes al cristalino y crnea.

El humor acuoso contiene una baja concentracin de


protenas y elevado de cido ascrbico, glucosa y
aminocidos.

Es sintetizado por el epitelio de los procesos ciliar y sale


a travs del ngulo iridiocorneano al ser filtrado por la red
trabecular e ingresa al canal de Schlemm para regresar a la
circulacin venosa.
La presin intraocular es siempre > a la presin
atmosfrica

Esta presin proviene del equilibrio de varios factores:


1) La velocidad de secrecin (2-3l / min)
2) Resistencia a la salida del lquido
3) Resistencia a la reabsorcin en la red trabecular

La presin ocular vara mucho entre 9-21 mmHg,


considerndose una hipertensin ocular > 21 mmHg
CLASIFICACIN DE LOS
GLAUCOMAS
Existen ms de 40 tipos de glaucoma.

1. Segn la amplitud ngulo entre la raz del iris y la crnea:


1.1) Glaucoma de ngulo abierto
1.2) Glaucoma de ngulo cerrado
2. En funcin de la presencia ausencia de factores asociados:
2.1) Glaucoma 1
2.2) Glaucoma 2: diabetes, traumatismo ocular, ciruga ocular
3. En funcin de la edad:
3.1) Glaucoma congnito
3.2) Glaucoma infantil
3.3) Glaucoma juvenil
3.4) Glaucoma del adulto
GLAUCOMAS DE NGULO
ABIERTO
Caractersticas

Ms frecuente (60-70% glaucomas)


Aparece a partir 50 aos
Es crnico ( meses a aos)
Simtrico
Asintomtico e indoloro
Deterioro progresivo sistema eliminacin humor acuoso.
Retencin de lquido aumento PIO lesin nervio
ptico prdida progresiva de visin.
FACTORES DE RIESGO

Antecedente familiar de glaucoma: 4-16%


Diabetes Mellitus
Miopa
Enfermedad vascular sistmica: alteraciones flujo
cabeza nervio ptico
Edad: a partir 40 aos
Raza: negra
Sexo: hombres
SNTOMAS

Visin empaada
Prdida gradual de la visin perifrica: visin
en tnel
Incapacidad ajustar ojos habitaciones oscuras
Ver anillos de colores alrededor luces
Cefalea
GLAUCOMAS DE NGULO
CERRADO
Caractersticas

10 % de los glaucomas.
Agudo, emergencia mdica.
Sintomtico.
Asimtrico.
Raz del iris adosada cara posterior crnea
bloqueo del ngulo aumento PIO (45-60
mm Hg) lesin nervio ptico inmediata.
FACTORES DE RIESGO

Antededentes familiares de glaucoma de


ngulo cerrado
Hipermetropa
Edad > 50 aos
Sexo femenino: 4:1
SNTOMAS

Disminucin de la visin
Dolor ocular y periocular: de clavo
Cefalea
Visin halos coloreados: por edema corneal
Sntomas vegetativos: nuseas, vmitos,
bradicardia
DIAGNSTICO
Tonometra: medicin de la presin
ocular
Oftalmoscopia: estudio del fondo de
ojo
Gonioscopia: estudio ngulo drenaje
con lente especial.

Campimetra: examen campo visual.


Mide visin perifrica.
TRATAMIENTOS

1) Farmacolgico: colirios

2) Ciruga lser

3) Ciruga convencional
TRASTORNOS DE LA RETINA O
RETINOPATAS
RETINOPATA DIABTICA

Complicacin ocular de la diabetes


Causada por un deterioro de los vasos sanguneos que
irrigan la retina en el fondo del ojo. Provocando que estos
sufran fugas o que crezcan en forma anmala.
La fuga, de lquido o sangre, puede lesionar o formar
tejido fibroso en la retina, tornando las imgenes borrosas
o distorsionadas.
ALTERACIONES OCULARES EN LA
DIABETES

Lesiones de la crnea (queratopatas).


Cataratas, en los diabticos son ms precoces y
frecuentes.
Glaucoma.
Enlentecimiento de los reflejos pupilares.
Afectacin del nervio ptico (neuroftalmopata), causa
de ceguera bilateral, total e irreversible.
Retinopata diabtica.
QUIN PUEDE SUFRIR DE
RETINOPATA DIABTICA
La retinopata diabtica (RD) es la tercera causa de ceguera a
nivel mundial pero la primera en personas de edad productiva en
pases en vas de desarrollo.
OMS estima que la RD produce casi 5% de los 37 millones de
ciegos del mundo.
No mata, no duele y por mala informacin, muchos pacientes
consultan tardamente al oftalmlogo, al perder visin, y pueden
quedar ciegos en forma irreversible.
La ceguera por RD es prevenible en 80% de los casos con una
deteccin y tratamiento temprano asociado a un manejo general.
El 10% de los pacientes con diabetes tienen una limitacin visual
severa y 2% de ellos llega a la ceguera.
FACTORES DE RIESGO

1. Duracin de la enfermedad.
2. Mal control metablico (Hiperglicemia).
3. Hipertensin arterial.
4. Hiperlipidemia.
5. Desconocimiento de la enfermedad.
FISIOPATOLOGA
La hiperglicemia crnica se asocia con la aparicin de
complicaciones microvasculares y macro vasculares.

La RD es debida una microangiopatia caracterizada


por:
Oclusin microvascular
Extravasacin
ALTERACIONES ESTRUCTURALES

1) Engrosamiento de la membrana basal: aumento en el colgeno tipo


IV, laminina y fibronectina, con disminucin concomitante
de los proteoglicanos heparan-sulfato.

2) Prdida de pericitos: debido a su alta vulnerabilidad a la


hiperglicemia. Produce prdida de tono vascular y formacin de
microaneurismas.

3) Lesin y prdida de las clulas endoteliales debido a falta de


nutricin. Produce prdida de los tight-junction y aumento de
permeabilidad, vasoconstriccin (aumento de tromboxano A2 ) y
disminucin de anticoagulantes.
Microaneurismas.
Son lesiones redondas intraretinales, primeros signos
oftalmoscpicos
Puntos rojos con bordes lisos de 10 a 125 micras. Se localizan
preferentemente en los lugares donde existe isquemia, por lo que su
progresin sirve para determinar la progresin de una retinopata
diabtica.
ALTERACIONES FUNCIONALES
1) Aumento del flujo sanguneo: por vasoconstriccin y prdida
de autoregulacin.

2) Aumento de la permeabilidad: por aumento del VEGF/VPF


(vascular endothelial growth factor/vascular permeability factor).
Produce liberacin de exudados duros (lipoprotenas y macrfagos)
y microhemorragias, edema macular.

3) Neovascularizacin: se produce por la isquemia generada por la


oclusin capilar.
Presencia de exudados blandos o algodonosos. La angiogensis
comienza por la liberacin de pptidos angiognicos y factores de
crecimiento (VEGF) estimulan mitosis y migracin de las clulas
endotelilales.
Exudados duros o exudados lipoideos

Foco de sedimentacin de los materiales lipdicos en la


retina a partir de las alteraciones vasculares.
Su alto contenido en grasa le da esa coloracin amarillenta
caracterstica.
Microhemorragias intrarretinianas.
Pueden adoptar diferentes formas y tamaos.
Se producen por la ruptura de aneurismas o pequeos vasos
capilares.
Las hemorragias ms superficiales suelen tener forma de llama o
astilla.
Neovascularizacin retiniana
La aparicin de vasos neoformados constituye un marcador de
gravedad y de progresin de la retinopata y una seria amenaza para
la visin. Cuando estos neovasos sangran dan lugar a hemorragias
intraoculares.
TIPOS DE RETINOPATA
DIABTICA

1) Retinopata no proliferativa

2) Retinopata proliferativa
RETINOPATA NO PROLIFERATIVA
Fase inicial de la retinopata diabtica.
Los vasos sanguneos presentan cambios como:
disminuir de tamao (perdida de pericitos), formar sacos
como globos obstruyendo la circulacin
(microaneurisma).
Estos vasos gotean y sufren microhemorragias.
La retina se inflama y se forman depsitos llamados
exudado que se deposita en la mcula (edema macular).
La Retinopata no proliferativa es una seal de peligro;
puede avanzar a etapas ms graves y daar la vista.
RETINOPATA PROLIFERATIVA
Comienza de la misma manera que la no proliferativa.
Pero ahora hay neoformacin de vasos sanguneos en la
superficie de la retina y nervio ptico.
Estos vasos, que son frgiles pueden desgarrarse y
sangrar dentro del humor vtreo.
La sangre vuelve opaco al humor vtreo bloqueando la
luz que pasa hacia la retina y distorsionando las
imgenes.
Se forma un tejido fibroso a partir de la masa de los
vasos sanguneos rotos en el humor vtreo que puede
retraer la retina, desprendindola del fondo del ojo.
DIAGNSTICO
La mejor proteccin es someterse a exmenes peridicos
de la vista (al menos una vez al ao).

El oftalmlogo utiliza un oftalmoscopio para examinar el


interior del ojo.

Para determinar si se requiere tratamiento o no, se hace


una Retinofluoresceinografa.

Debe prevenirse (control metablico y control de factores


de riesgo)
SNTOMAS
Son detectados cuando la enfermedad ha alcanzado un
gravedad considerable.

Vara segn el tipo:


-no proliferativa: no presenta sntomas, pero la vista
se torna borrosa al sufrir un edema macular.

-proliferativa: al presentarse hemorragias, la vista es


borrosa, con manchas. Se puede producir prdida de
visin.
TRATAMIENTO

A veces tratamiento no es necesario.


Medicacin y dieta propia para el control de la diabetes.
Fotocoagulacin con lser
Crioterapia
Vitrectoma
Reparacin retinal
FOTOCOAGULACIN CON LSER

Tratamiento con lser trmico. Es el nico tratamiento eficaz


del edema macular clnicamente significativo, lseres de argn