Tringulo de la Muerte

Coagulopata
Hipotermia
Acidosis
Dr. Ricardo Herrera M.
Ciruga 6 I HNAL
Coagulopata : Epidemiologa

Inicialmente definida utilizando los parmetros

de coagulacin de rutina.
PT14 sec.
PTT 34 secs
Mc Leod JB, Lynn M, Mc Kennney MG, et al: Early cogulopathy predicts mortality in trauma. J Trauma
2003; 55: 39-44.

PT y PTT 1.5 veces mayores que lo normal.

La incidencia de coagulopata correlacionaba con
el ISS y con la mortalidad
24% de pacientes tenan este criterio al arribo en
ST
Brohi K, Sing J, Heron M, Coast T: Acute traumatic coagulopathy. J Trauma 2003; 54:1127-1130.
AUTOR SITUACION CLINICA INCIDENCIA

Cue et al Trauma heptico y 6/35 (17%)

sangrado
retroperitoneal
Feliciano et al Trauma heptico 42/66 (63%)

Garca et al Trauma vascular 46/205 (22%)

abdominal
Losada et al Toracotoma de 18/152 (12%)
emergencia por trauma
Ferrara et a Transfusin mltiple 18/45 (40%)
(>12 u GRE)
Counts et al. Transfusin masiva 8/27 (30%)
(>21 u GRE)
Reed et al. Transfusin masiva 6/33 (18%)
(>11 u GRE)
Parmetros de Coagulacin

No dan un seguro perfil por varias razones:

PT y PTT se realizan en plasma desprovisto de
plaquetas
Las reacciones son temperatura sensibles y
serina esterasa dependientes y no reflejan los
efectos de la hipotermia.
La mayora de exmenes no se obtienen a tiempo
y los resultados no reflejan los cambios que se
presentan.
Los resultados de fibringeno y plaquetas solo
expresan valores y no la calidad de su funcin.
HIPERCOAGULABILIDAD:
55% de pacientes con ISS 9
presentaron tromboembolismo a la
venografa.
ARDS y FOMS asociadas a estados de
hipercoagulabilidad son principales
causas de muerte en las primeras 48 hs.
INR, PT y Plaquetas NO identifican los
estados de hipercoagulabilidad.
Tromboelastografa:

Evaluacin funcional mas exacta.

75% de PTMs tenian anormalidades de
coagulacin
45% hipocoagulables (mayor ndice de ISS)
65% hipercoagulables

Kauffman CR, Dwyer K, Crews JD, et al: Usefulness of thromboelastography in

assesment of trauma patient coagulation. J Trauma 1997; 42: 716-722.
Coagulopata en Trauma Mayor

En el shock hemorrgico es
multifactorial:
Dilucional
Consumo
Disminucin de proteinas de coagulacin
Trombocitopenia
Duracin de la hipotensin
Hipotermia
Presencia de citrato???
Factores de Riesgo: Transfusin Masiva

Transfusin masiva:
10 Un./24 hs
Reemplazo de 100% de volemia
100% - 50% mortalidad en trauma cerrado
50% supervivencia en 20 Un/ 24 hs
Shock, TEC y Edad son predictores de
mal pronstico.
Wudel JH et al: Massive transfusion outcome in blunt trauma patients.
J of Trauma 1991;31:1-7.
Karim Brohi, BSc, FRCS, FRCA, Jasmin Singh, MB, BS, BSc, Mischa
Heron, MRCP, FFAEM,and Timothy Coats, MD, FRCS, FFAEM. Acute
Traumatic Coagulopathy J Trauma. 2003;54:11271130.
Karim Brohi, BSc, FRCS, FRCA, Jasmin Singh, MB, BS, BSc, Mischa Heron,
MRCP, FFAEM,and Timothy Coats, MD, FRCS, FFAEM. Acute Traumatic
Coagulopathy J Trauma. 2003;54:11271130
Factores de Riesgo: Hipotermia

Temperatura corporal <35C

Clasificacin:
1. Leve (3336C),
Hypothermia and injury
2. Moderada(2832C),
Samuel A.
3. Profunda (1120C), Tisherman.Current
4. Ultraprofunda ( 5C) Opinion in Critical Care
Asociacin a severidad de injurias. 2004, 10:512519
Algunos autores proponen que es Protectora
Hipotermia
Hipotermia
Recientes estudios que demuestran que
teraputicas moderadas de hipotermia
puede mejorar el resultado de varios
insultos isqumicos traumticos, han
llevado a incrementar el inters en los
beneficios potenciales de la hipotermia
despus de la lesin. Otros estudios
clnicos anteriores, sin embargo, han
sugerido que la hipotermia sea perjudicial
a los pacientes del trauma.
ste el ms probablemente es un
resultado de las diferencias en los
efectos fisiolgicos entre la hipotermia
descontrolada postexposicin y la
hipotermia teraputica controlada.
Samuel A. Tisherman
Current Opinion in Critical Care 2004, 10:512
519
Causas de Hipotermia en los Pacientes con
Trauma

Alteracin en la termoregulacin y
disminucin de la produccin de calor.
Injuria
Lesin del SNC
Edad extrema
Anestesia
Drogas utilizadas (OH, tricclicos)
Condiciones mdicas asociadas
Incremento de la prdida de calor
Exposicin
Lquidos endovenosos fros
Quemaduras
Anestesia
Hipotermia

Efectos:
Disritmias cardacas
Disminucin del Gasto cardaco
Incremento de la resistencia vascular sistmica.
Desviacin a la izquierda de la curva de disociacin de la
HB. Disminuye la extraccin de O2
Asociada a COAGULOPATIA: Disminucin de actividad
enzimtica y alteracin de funcin plaquetaria
Shock

Nuevo concepto de Shock

Deuda de O2: Diferencia entre las demandas de
O2 por los tejidos y la entrega de este por la
sangre.
Se desarrolla ACIDOSIS porque la entrega de
O2 es inadecuada.
Indicadores:
PH
Anion gap
Lactato srico
Dficit de base
Shock - Acidosis

Acidosis Metablica:
La desviacin del metabolismo aerbico en
anaerbico resulta en la produccin de cido
lctico.
Valores > 2.5 mg% de lactato indican que la deuda
de oxgeno no est siendo reparada.
La severidad de la acidosis sirve para predecir el
pronstico de estos pacientes.
Shock - Acidosis

El dficit de base es un predictor del volumen de

resucitacin
Valores Normales: -3 a+3mmol/lt
Mide rpida y sensiblemente la duracin de una
inadecuada perfusin.
DB de -8 mmol/l en >55 a o con TEC, es un
marcador de alto riesgo de mortalidad.

Rutherford EJ et al: Base deficit stratifies mortality and determine therapy.

J Trauma 1992; 33: 417-423.
Shock - Acidosis

Ya que la acidosis en el shock indica una deficiente entrega del

oxgeno a los tejidos, el manejo racional no es tratar el efecto si no
la causa, de tal manera de proveer un adecuado suplemento de O2
y un rpido y permanente mejoramiento de la circulacin

Cannon WB: Traumatic Shock. New York, D. Appleton and Co, 1923 .
Acidosis: Potente vasodilatador
 Coagulopata
Tambin puede
presentarse por
fuera del rea
quirrgica en las
mucosas, los sitios
de venopuncin, el
tubo endotraqueal,
o manifestarse
como sangrado
digestivo o
hematuria.

Sangrado difuso sin aparicin de cogulo.

Resistente a transfusin de factores a menos que la hipotermia y
shock se hayan corregido
Hipotermia y Coagulopata

Altera la dinmica vascular

Disminuye la funcin plaquetaria
Disminuye la funcin de activacin de los
factores de coagulacin a pesar de
encontrarse en niveles normales.
Aun a pesar del reemplazo de los factores, la
hipotermia sola es responsable de la
coagulopata.
Su correcin implica calentamiento del
paciente.
IMPLICANCIAS CLINICO QUIRRGICAS
RECONOCIMIENTO Y ATENCION RPIDAS.
ATENCION OPORTUNA REANIMACION AGRESIVA
PREVENCION DE LA PERDIDA DE CALOR:
Mantener la temperatura ambiental por arriba de 21 C
Evitar la exposicin innecesaria de la piel.
Administrar LEV y sangre a temperaturas alrededor de 40 C
Administrar gases anestsicos y del ventilador humidificados y
calientes.
Evitar las medicaciones vasodilatadoras
Evitar la exposicin innecesaria de las cavidades corporales y las
visceras.
Reducir el tiempo quirrgico a lo indispensable.
 Control de Daos

Considerarlo si T corporal es menor de

35C.

1. Control de la Hemorragia
2. Control de la Contaminacin
3. Cierre temporal
 La acidosis lctica se aclara
rpidamente con el metabolismo
heptico normal y la ventilacin alveolar.
Debe evitar utilizarse la correccin con
bicarbonato.
Altera los valores de DB que se usan como gua
Desvan la curva de disociacin a la izquierda
Generan ms CO2 difusible incrementa la acidosis
intracelular.
Manejo en la UCI

Completar medidas de resucitacin

Restaurar el status fisiolgico del
paciente.
Objetivos UCI - Hipotermia

Recalentamiento
agresivo
Manejo del ambiente
Lquidos tibios
Calentamiento del
circuito ventilatorio
Lavado de cavidades
con suero tibio.
Recalentamiento
arteriovenoso
Objetivos UCI - Coagulopata
Plaquetas 100,000

Tiempo de <16 sec. <2

protrombina veces lo normal.

PTT < 50 secs.

Fibringeno >100 mg/%

Nuevas Terapias

1. Factor Recombinante VIIa (rVIIa): Produce un

cogulo estable activando 155 veces la actividad del factor
VII
2.- Apositos con Chitosan
3.- Zeolita granular
 Requiere ms conocimiento y juicio terminar
prematuramente una operacin que hundirse
profundamente cada vez ms en el abismo de la
hipotermia, coagulopata e hipotensin que puede
presentar un paciente muy crtico
K. Mattox