Anda di halaman 1dari 18

Muscle relaxan

mekanisme kerja
Depol-muscle relaxant merupakan ACh agonis,
siap mengikat ke reseptor ACh dan menimbulkan
potensial aksi
Agen depol ini tidak dimetabolisme oleh
asetilkolinesterase, dan konsentrasinya tidak
mudah hilang dengan cepat sehingga
mengakibatkan depolarisasi yang panjang
Depolarisasi yang memanjang mengakibatkan
terjadinya relaksasi otot dikarenakan kanal
sodium yang time limited
End-plate tidak dapat menglami repolarisasi selama
depol-muscle relaxant terus mengikat reseptor ACh,
fase ini disebut phase I block
Setelah beberapa waktu, depol yang memanjang
mengakibatkan reseptor ACh tidak dapat merespon
ACh dengan baik, ini disebut phase II block
Pada non-depol muscle relaxant, resptor ACh dapat
diikat tetapi tidak menimbulkan kanal sodium terbuka,
mirip dengan phase II block
Blok neuromuskular dapat terjadi hanya dengan 1
subunit yang diblok
Suksinilkolin
Satu-satunya depol-muscle relaxant
Onset cepat (30-60 detik) dan durasi pendek
(kurang dari 10 menit)
Dosis dewasa untuk intubasi 1-1,5mg/kgBB IV
Pada pasien pediatrik sering dibutuhkan dosis
yang lebih besar daripada orang dewasa (IM
4-5mg/kgBB tidak selalu menimbulkan
paralisis komplit)
Kardiovaskular
Dapat menurunkan HR dan kontraksi jantung pada dosis rendah,
sedangkan HR dan kontraksi meningkat bila pada dosis yang lebih
tinggi
Hiperkalemia
Pada orang dengan kadar kalium normal, tidak terjadi peningkatan
kalium tetapi pada pasien luka bakar, trauma masif, kelainan
neurologis dapat meningkatkan kadar kalium
Nyeri otot
Pasien yang mendapat suksinilkolin dilaporkan terjadi myalgia
postoperatif. Pemberian agen non-depol dapat mengurangi
kejadian fasikulasi dan postoperatif myalgia. Pemberian NSAID juga
dapat mengurangi keparahan myalgia
Agen Non-depol
Tidak ada agen non-depol yang sekarang yang
mampu menyamai suksinilkolin dalam onset
yang cepat dan durasi yang pendek
Atracurium dan mivacurium dapat membuat
terjadinya pelepasan histamin pada dosis yang
lebih besar
Hipotermia memperpanjang blokade dengan
menurunkan metabolisme dan menghambat
ekskresi
Atracurium
Metabolismeny terdiri dari 2 proses terpisah:
- Hidrolisis esterdikatalisasi oleh nonesterase
non spesifik, bukan oleh asetilkolinesterase
ato pseudokolinesterase
- Eliminasi hofmann proses kimia
nonenzimatik spontak yang terjadi pH dan
temperatur fisiologis
Menyebabkan hipotensi dan takikardia
dengan dosis >0,5mg/kgBB. Injeksi perlahan
meminimalisir efek tersebut
Harus dihindari pada pasien asma karena
menyebabkan bronkospasme
Durasi atracurium dapat diperpanjang dalam
keadaan hipotermia
Cisatacurium
Merupakan stereoisomer atracurium dan 4
kali lebih poten
Atracurium mengandung 15% cisatacurium
Didegradasi oleh eliminasi hofmann
Tidak menyebabkan pelepasan histamin
Tidak menyebabkan perubahan HR dan BP
Pancuronium
Terdiri dari bisquaternary relaxant dan cincin
steroid diantara kedua quaternary amines
Diekskresikan di renal (40%). Eliminasi dan
blokade neuromuskular diperpanjang pada kasus
gagal ginjal
Dapat menyebabkan hipertensi dan takikardia
karena kombinasi blokade vagal dan simpatis
Pasien dengan hipersensitivitas terhadap bromida
dapat menimbulan reaksi alergi terhadap
pancuronium
Vecuronium
Merupakan pancuronium minus 1 quaternary
(monoquaternary relaxant)
Perubahan struktural minor ini mengubah efek
samping tanpa mempengaruhi potensi
Ekskresi primer di empedu dan 25% di renal
Durasi yang singkat dikarenakan eliminasi yang lebih
pendek dan lebih cepat dibersihkan dibanding
pancuronium
Dosis 0,28mg/kgBB tidak membuat efek kardiovaskular
yang signifikan
Durasinya diperpanjang (>0,15mg/kgBB) pada pasien
dengan sirosis hati
Rocuronium
Analog dengan vecuronium tetapi dengan
onset lebih cepat
Dikeskresi secara primer di hepar dan sedikit
di ginjal
Durasi dapat lebih panjang pada lansia
Rocuronium (dosis 0,9-1,2mg/kgBB) memiliki
onset yang sama dengan suksinilkolin (60-
90detik) tetapi durasinya lebih lama