OLEH :

HANDERSON V SIMAMORA
VANHOS DINEJAD SARAGIH

KKS ILMU PENYAKIT PARU

RUMAH SAKIT PUTRI HIJAU
MEDAN
 Asma adalah .... gangguan inflamasi kronik
pada saluran pernapasan
yang melibatkan banyak sel
inflamasi dan disertai adanya
hipersensitifitas bronkus
terhadap bermacam-macam
rangsangan dengan
manifestasi penyempitan
saluran pernapasan yang
reversibel dengan atau tanpa
pengobatan.
Ref. GINA 2002
Bagaimana proses terjadinya asma?

Normal Asma
 Faktor Resiko terjadinya Asma

Inflamasi

Hiper-reaktif Gangguan aliran

saluran napas udara pernapasan
Faktor resiko
terjadi eksaserbasi
Gejala Asma
(sesak napas, mengi,
dada tertekan, batuk)
Edema Bronkokonstriksi akut

Mukus Remodeling dinding saluran napas

 Patogenesis Asma
Alergen Respons inflamasi
(sel mast, eosinofil, limfosit & sel epitel)

Mediator & Sitokin

Reaksi inflamasi akut

Pembentukan
Bronkokonstrisi
mukus
permeabilitas Gangguan tranport
pembuluh darah mukosiliar
Edema
Harrison 15th edition
 lanjutan Patogenesis Asma

Inflamasi Faktor kemotaktik

(ECF, NCF, leukotrin)

Eosinofil, trombosit,
leukosit polimorfonuklear

Mediator & sitokin

Peningkatan fase Perusakan epitel saluran

inflamasi dan seluler napas

Harrison 15th edition

 Inflamasi Inflamasi Remodeling
akut kronik saluran
pernapasan

Parameter fisiologik

Obstruksi
Penyempitan Hiper-reaktif
saluran napas
saluran napas bronkus menetap

Parameter Klinik
gejala
eksaserbasi
 Airway Remodeling
Proses inflamasi kronik pada asma akan meimbulkan
kerusakan jaringan yang secara fisiologis akan diikuti oleh proses
penyembuhan (healing process) yang menghasilkan perbaikan (repair)
dan pergantian sel - sel mati/rusak dengan sel-sel yang baru.

Melibatkan regenerasi/perbaikan jaringan yang rusak/injuri

dengan jenis sel parenkim yang sama dan pergantian jaringan yang
rusak/injuri dengan jaringan peyambung yang menghasilkan jaringan
skar.

Perubahan struktur yang terjadi :

Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas
Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus
Kontriksi pembuluh darah
Matriks ekstraselular fungsinya meningkat
Perubahan struktur parenkim
Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis
 Airway Remodeling

Konsekuensi klinis airway remodeling adalah

peningkatan gejala dan tanda asma seperti
hipereaktivitas jalan napas, masalah distensibiliti /
regangan jalan napas dan obstruksi jalan napas,
sehingga pemahaman airway remodeling bermanfaat
dalam managemen asma terutama pencegahan dan
pengobatan dari proses tersebut.
Faktor Predisposisi Faktor Penyebab
Atopi (genetik) Alergen dalam
Jenis kelamin rumah
Kutu debu rumah
Hewan
Faktor kontribusi Kecoa
Infeksi saluran Jamur
pernapasan Alergen luar rumah
BBLR Tepung sari
Polusi udara (dalam Jamur
dan luar rumah) Zat kimia industri
Perokok (aktif & pasif)
 Anamnese :Riwayat Perjalanan Penyakit
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Penunjang
Tes Fungsi Paru
Spirometri - Spirometer
Peak Flow Meter
Asthma Challenge Tes
Uji Provokasi Bronkus
Uji Bronkodilator
Pemeriksaan Lain
Pemeriksaan Darah & Sputum, Analisa Gas Darah
Skin Prick Test
Foto Rontgen Dada
 DIAGNOSIS
Adanya tanda dan gejala dibawah ini dapat memperkuat
dugaan seseorang menderita asma :

a.Wheezing / mengi
b. Adanya riwayat :
Batuk, terutama malam hari
Mengi berulang
Sesak napas berulang
Dada terasa berat yang berulang
c. Gejala timbul atau terjadi perburukan pada malam hari,
sering pasien terbangun
d. Gejala dan perburukan yang timbul mempunyai pola
musiman
e. Pasien bisa menderita eczema, hay fever atau adanya
riwayat keluarga asma atau penyakit atopic.
 DIAGNOSIS
f. Gejala atau perburukan timbul jika ada :
Bulu binatang
Bahan kimia aerosol
Perubahan temperatur
Domestic dust mite (debu tungau rumah)
Obat obatan (aspirin, beta bloker)
Exercise (Olah raga)
Pollen (tepung sari)
Infeksi Paru (Virus)
Asap rokok
Emosi yang berlebihan

g. Gejala hilang atau berkurang bila mendapat terapi

asma
 DIAGNOSIS

Pemeriksaan Jasmani :
Dijumpai mengi pada auskultasi.
Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar pada waktu
ekspirasi paksa.
Mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan
yang sangat berat, tetapi biasanya disertai gejala lain
misalnya sianosis, gelisah, sukar bicara, takikardi, hiperinflasi
dan penggunaan otot bantu napas.
 DIAGNOSIS

Faal Paru

Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai :

Obstruksi jalan napas
Reversibilitas kelainan faal paru
Variabilitas faal paru, sebagai penilaian tidak langsung
hiperesponsif jalan napas.
 DIAGNOSIS BANDING
ASMA PPOK

Onset Tidak diketahui Pada usia pertengahan tua

Riwayat merokok Biasanya bukan perokok Hampir semua perokok

Batuk dan sputum Jarang Sering (pada tipe bronkitis)

Sesak napas saat beraktifitas Bervariasi Dapat diprediksi dan progresif

Gejala malam hari Relatif sering Jarang

Keterbatasan aliran udara Variabiliti diurnal bertambah Variabiliti diurna normal

Responterhadap bronkodilator Baik Hanya pada 15 25% pasien

Hiperesponsif jalan napas Pada kebanyakan pasien Pada kebanyakan pasien

dengan atau tanpa (hampir semua)
keterbatasan aliran udara.
 Klasifikasi Tingkat Keparahan Asma
berdasarkan penilaian klinik sebelum diterapi
Tingkat Gejala kurang dari 1 kali per minggu
I Eksaserbasi jarang
INTER- Gejala malam hari 2x / bulan
MITEN APE (FEV1 or PEF) > 80% yang diperkirakan
variabilitas APE (PEF or FEV1) < 20%

Tingkat Gejala > 1x/minggu, tapi < 1x/hari

II Eksaserbasi bisa pengaruhi aktivitas & tidur
PERSIS-
Gejala malam hari 2x / bulan
TEN
APE > 80% yang diperkirakan
RINGAN
Variabilitas APE 20-30%
Tingkat Gejala setiap hari
III Eksaserbasi bisa pengaruhi aktivitas & tidur
PERSIS- Gejala malam hari 1x / minggu
TEN Penggunaan obat inhalasi b2-agonis kerja
SEDANG cepat setiap hari
APE 60-80% yang diperkirakan
Variabilitas APE > 30%
Tingkat Gejala setiap hari
IV Eksaserbasi sering
PERSIS- Gejala malam hari sering
TEN Terbatasnya kegiatan fisik
BERAT
APE < 60% yang diperkirakan
Variabilitas APE > 30%
 PENGONTROL PELEGA
Steroid inhalasi SABA inhalasi
Steroid sistemik SABA oral
Kromolin Steroid sistemik
Metilsantin Anti kolinergik
LABA inhalasi inhalasi
LABA oral Teofilin kerja cepat
Anti-leukotrin
 Manajemen Asma Jangka Panjang
Obat-obatan

Pengontrol Pelega
(Controllers) (Relievers)

ICS dosis
ICS dosis
tinggi
rendah-
+ LABA
sedang
ICS
+ LABA
dosis rendah
2-Agonis kerja cepat inhalasi
Intermiten Persisten Persisten Persisten
ringan sedang berat

ICS: Inhaled Corticosteroid ( steroid inhalasi)

LABA: Long Acting 2-Agonist (2-agonis kerja lama)
 Bagan Terapi Asma

Tingkat 4: PERSISTEN BERAT Turunkan dosis

Pengontrol Terapi harian multi obat ketika terkontrol
(Controller) Steroid inhalasi (ICS)
Long Acting b2 -agonist (LABA) Inhalasi b2-agonis prn
Pelega (Reliever) Oral steroid

Menghindari faktor pencetus

Tingkat 3: PERSISTEN SEDANG
Terapi harian
Steroid inhalasi (ICS)
Long Acting b2 -agonist (LABA)
Inhalasi b2-agonis prn Penyesuaian dosis
setelah 3 bulan terkontrol
Menghindari faktor pencetus harus tetap dimonitor

Tingkat 2: PERSISTEN RINGAN

Terapi harian
Steroid inhalasi (ICS) Inhalasi b2-agonis prn

Menghindari faktor pencetus

Tingkat 1: INTERMITEN

Naikkan dosis jika

Tidak perlu Inhalasi b2-agonis prn tidak terkontrol

Menghindari faktor pencetus

 Minimal (idealnya tidak ada):
gejala kronik, termasuk gejala malam hari
eksaserbasi
pemakaian 2-Agonis kerja cepat
Tidak ada kunjungan ke gawat darurat
Tidak ada keterbatasan fisik, termasuk OR
Variasi diurnal APE < 20%
Nilai APE normal (mendekati normal)
Tidak ada (minimal) efek samping obat
 Keparahan dari Eksaserbasi Asma*
R e s p ira to ry a rre s t
GINA 2002 M ild (rin g a n ) M o d e ra te (s e d a n g ) S e v e re (b e ra t)
im m ite n t
S e sak napas B e rja la n B e rb ic a ra B e ris tira h a t
In fa n t-s o fte r; Me n a n g is B a yi b e rh e n ti m e n yu s u i
p e n d e k; S u lit m a ka n

D a p a t b e rb a rin g D u d u k le b ih n ya m a n Me m b u n g ku k ke d e p a n
B e r b ic a r a d a la m K a lim a t le n g ka p K a lim a t td k le n g ka p K a ta -ka ta
K e waspadaan Mu n g kin g e lis a h B ia s a n ya g e lis a h U s u a lly a g ita te d N g a n tu k a ta u B in g u n g
Fre k. P e rnapasan Me n in g ka t Me n in g ka t S e rin g > 3 0 /m in
F re ku e n s i p e rn a p a s a n n o rm a l d a ri a n a k-a n a k p a d a s a a t tid a k tid u r (b a n g u n ):
U s ia Frek. norm al
< b2u la
mno n th s < 6 0 /m e n it
2 -1 2 b u la n < 5 0 /m e n it
1 -5 ta h u n < 4 0 /m e n it
6 -8 ta h u n < 3 0 /m e n it
O to t B a n tu N a p a s d a n P e rg e ra ka n th o ra c o -
B ia s a n ya tid a k a d a B ia s a n ya a d a B ia s a n ya a d a
R e tr a k s i S u p r a s te r n a l a b d o m in a l p a ra d o ks a l
S e d a n g , s e rin g h a n ya p a d a
W h e e z in g K e ra s B ia s a n ya ke ra s T id a k a d a w h e e z in g
a kh ir e ks p ira s i
N a d i/m e n it < 100 1 0 0 -2 0 0 > 120 B ra d ika rd ia
P e n u n tu n b a ta s d a ri d e n yu t n a d i n o rm a l p a d a a n a k-a n a k:
B a yi 2 -1 2 b u la n - An g ka n o rm a l < 1 6 0 /m e n it
An a k b e lu m s e ko la h 1 -2 ta h u n < 1 2 0 /m e n it
An a k u s ia s e ko la h 2 -8 ta h u n < 1 1 0 /m e n it
T id a k a d a Mu n g kin a d a S e rin g a d a T id a k a d a m e n g e s a n ka n
P u ls u s p a r a d o k s u s < 10 m m Hg 1 0 -2 5 m m H g > 2 5 m m H g (d e w a s a ) ke c a p a ia n o to t p e rn a p a -
2 0 -4 0 m m H g (a n a k) s an
% AP E yg d ip r e d ik s i > 80% 6 0 -8 0 % < 6 0 % yg d ip re d iks i
s e te la h b r o n k o d ila to r (< 1 0 0 L /m e n it d e w a s a )
awal a ta u re s p o n < 2 ja m te ra kh ir
P a O 2 (o n a ir )* * N o rm a l, b ia s a td k d ip e rlu ka n > 6 0 m m H g < 6 0 m m H g ; m u n g kin s ia n o s is
d a n / a ta u
P aC O 2** < 45 m m Hg < 45 m m Hg > 4 5 m m H g :m u n g kin g a g a l n a p a s
S a O 2 % (o n a ir )* * > 95% 9 1 -9 5 % < 90%
H ip e rc a p n e a (h ip o ve n tila s i) b e rke m b a n g le b ih m u d a h p a d a a n a k-a n a k d a rip a d a d e w a s a
d a n re m a ja
* N o te : K e b e ra d a a n d a ri b e b e ra p a p a ra m e te r, te ta p i tid a k s e m u a n ya , m e n g in d ika s ika n kla s ifika s i u m u m d a ri e ks a s e rb a s i.
* * N o te : K ilo p a s c a ls ju g a d ig u n a ka n s e c a ra in te rn a s io n a l; ko n ve rs i te la h d is e s u a ika n p a d a ke a d a a n in i.
 Penilaian Awal
Anamnesis, PF (auskultasi, penggunaan otot bantu napas, denyut jantung, frekuensi napas),
APE atau VEP1 , saturasi oksigen, dan tes lain yang diperlukan

Terapi Awal
Inhalasi b2-agonis kerja cepat, biasanya secara nebulisasi, 1 dosis setiap 20
menit selama 1 jam.
Oksigen sampai tercapai saturasi O2 > 90% (95% pada anak-anak)
Steroid sistemik jika tidak ada respons segera, atau jika pasien sebelumnya
sudah menggunakan steroid oral atau jika derajat keparahan sudah berat
Sedasi merupakan kontra-indikasi terapi asma eksaserbasi.

Penilaian Ulang
APE, saturasi Q2, tes lain yang diperlukan

Ref. GINA 2002

 Respons Baik Respons tidak lengkap Respons jelek
Bertahan 60 menit setelah selama 1-2 jam selama 1 jam
terapi terakhir Pasien resiko tinggi
Pasien resiko tinggi PF: gejala berat, kesadaran
PF : normal
PF: gejala ringan-sedang
APE > 70% menurun, kebingungan
APE < 70% APE < 30%
Tidak stres
Saturasi O2 tidak membaik PCO2 > 45mm Hg
Saturasi O2 > 90%
(95% pada anak-anak) PO2 < 60mm Hg

Pulangkan ke Rumah Rawat di ICU

Rawat Rumah Sakit Inh b2-agonis + anti-kolinergik
Lanjutkan terapi b2-agonis
Inh b2-agonis anti-kolinergik Steroid IV
inhalasi
Steroid sistemik Pertimbangkan b2 -agonis SC,
Pertimbangkan steroid oral
Oksigen IM atau IV
Edukasi pasien:
Pertimbangkan metilsantin IV Oksigen
Cara pakai obat yang benar
Monitor APE, saturasi O2 , Pertimbangkan metilsantin IV
Buat rencana aksi
nadi, teofilin Intubasi dan ventilasi mekanik
Follow-up teratur
jika perlu

Perbaikan Tidak membaik

Pulangkan ke Rumah Rawat di ICU
jika APE > 60% dari yang Jika tidak ada perbaikan
diperkirakan setelah 6-12 jam

Catatan: Pilihan pertama adalah terapi inhalasi b2-agonis dosis tinggi dan steroid sistemik.
Jika b2-agonis inhalasi tidak tersedia, pertimbangkan aminofilin IV
lanjutan .
Penilaian Ulang

Derajat Sedang Derajat Berat

APE 60-80% dari yang diperkirakan APE < 60% dari yang diperkirakan
Pem. Fisik : gejala sedang, penggunaan PF: gejala berat saat istirahat, retraksi dada
otot bantu pernapasan Pasien resiko tinggi
Tidak ada perbaikan setelah terapi awal

Inhalasi b2 -agonis dan anti-kolinergik

Inhalasi b2-agonis dan anti-kolinergik Oksigen
setiap 60 menit Glukokortikosteroid sistemik
Pertimbangkan glukokortikosteroid Pertimbangkan b2-agonis SC, IM, atau IV
Teruskan terapi 1-3 jam jika ada perbaikan Pertimbangkan metilsantin IV

Respons tidak baik Respons buruk

Respons baik
selama 1-2 jam selama 1 jam

Ref : GINA 2002

 Tabel . Sediaan dan dosis obat pengontrol asma
Medikasi Sediaan obat Dosis dewasa Dosis anak
Pemakaian jangka panjang
Kortikosteroid sistemik
dosis 4-5mg/ hari atau 8-10 mg
Tablet 4-40 mg/ hari, dosis 0,25 2 mg/ kg BB/ selang sehari untuk mengontrol
Metilprednisolon tunggal atau terbagi asma , atau sebagai pengganti
hari, dosis tunggal
4 , 8, 16 mg steroid inhalasi pada kasus yang
atau terbagi
tidak dapat/ mampu
Prednison Tablet 5 mg Short-course : Short-course : menggunakan steroid inhalasi

20-40 mg /hari 1-2 mg /kgBB/ hari

dosis tunggal atau Maks. 40 mg/hari,

terbagi selama 3-10 selama 3-10 hari
hari

Kromolin & Nedokromil

Kromolin IDT 1-2 semprot, 1 semprot, Sebagai alternatif antiinflamas

5mg/ semprot 3-4 x/ hari 3-4x / hari

Nedokromil IDT 2 semprot, 2 semprot, -Sebelum exercise atau pajanan

alergen, profilaksis efektif dalam
2mg/ semprot 2-4 x/ hari 2-4 x/ hari
1-2 jam
Tabel . Sediaan dan dosis obat pengontrol asma
Agonis beta-2 kerja
lama

Salmeterol IDT 25 mcg/ 2 4 semprot, 1-2 semprot, Digunakan bersama/ kombinasi

semprot dengan steroid inhalasi untuk
2 x / hari 2 x/ hari
mengontrol asma
Rotadisk 50 mcg

Bambuterol Tablet 10mg 1 X 10 mg / hari, -

malam

Prokaterol Tablet 25, 50 mcg 2 x 50 mcg/hari 2 x 25 mcg/hari Tidak dianjurkan untuk

mengatasi gejala pada
Sirup 5 mcg/ ml 2 x 5 ml/hari 2 x 2,5 ml/hari
eksaserbasi Kecuali formoterol
yang mempunyai onset kerja
cepat dan berlangsung lama,
sehingga dapat digunakan
mengatasi gejala pada
Formoterol IDT 4,5 ; 9 4,5 9 mcg 2x1 semprot
eksaserbasi
mcg/semprot
1-2x/ hari (>12 tahun)
 Tabel . Sediaan dan dosis obat pengontrol asma
Metilxantin

Aminofilin lepas Tablet 225 mg 2 x 1 tablet -1 tablet, Atur dosis sampai mencapai
lambat kadar obat
2 x/ hari
dalam serum 5-15 mcg/ ml.
(> 12 tahun)

Ta 2 2
Teofilin lepas blet x125 300 mg x 125 mg Sebaiknya monitoring kadar obat
Lambat 125, 250, 300 mg dalam serum dilakukan rutin,
(> 6 tahun)
2 x/ hari; mengingat sangat bervariasinya
metabolic clearance dari teofilin,
sehingga mencegah efek samping
200-400 mg
400 mg
1x/ hari

Antileukotrin

Zafirlukast Tablet 20 mg 2 x 20mg/ hari --- Pemberian bersama makanan

mengurangi bioavailabiliti.
Sebaiknya diberikan 1 jam
sebelum atau 2 jam setelah
makan
Tabel . Sediaan dan dosis obat pengontrol asma

Medikasi Sediaan obat Dosis dewasa Dosis anak Keterangan

Steroid inhalasi ID 12 50-

Flutikason T 50, 125 mcg/ 5 500 mcg/ hari 125 mcg/ hari Dosis bergantung kepada derajat
propionat semprot berat asma

Budesonide
100
IDT , Turbuhaler 100 800 mcg/ hari 200 mcg/ hari Sebaiknya diberikan dengan
spacer
100, 200, 400
mcg
Beklometason
dipropionat
100 800 mcg/ hari 100-200 mcg/ hari
IDT, rotacap,
rotahaler, rotadisk
 Tabel . Sediaan dan dosis obat pelega gejala asma
Medikasi Sediaan obat Dosis dewasa Dosis anak Keterangan

Agonis beta-2 kerja

singkat
IDT 0,25 mg/ 0,25-0,5 mg, Inhalasi 0,25 mg 3-4 Penggunaan obat pelega
Terbutalin
semprot Turbuhaler 3-4 x/ hari x/ hari sesuai kebutuhan, bila perlu.
0,25 mg ; 0,5 mg/ oral 1,5 2,5 mg, (> 12 tahun)
hirup 3- 4 x/ hari oral
Respule/ solutio 5 0,05 mg/ kg BB/ x, 3-
mg/ 2ml Tablet 2,5 4 x/hari
mg
Sirup 1,5 ; 2,5 mg/
5ml
Salbutamol IDT 100 Inhalasi 200 mcg 100 mcg 3-4x/ hari Untuk mengatasi eksaserbasi ,
mcg/semprot 3-4 x/ hari 0,05 mg/ kg BB/ x, 3- dosis pemeliharaan berkisar 3-
Nebules/ solutio oral 1- 2 mg, 4x/ hari 4x/ hari
2,5 mg/2ml, 5mg/ml 3-4 x/ hari
Tablet 2mg, 4 mg
Sirup 1mg, 2mg/ 5ml

Fenoterol IDT 100, 200 mcg/ 200 mcg 3-4 x/ 100 mcg 3-4x/
semprot hari hari

Solutio 100 mcg/ml

10-20 mcg, 10 mcg,
 Tabel . Sediaan dan dosis obat pelega gejala asma
Prokaterol IDT 10 mcg/ sempro 2-4 x/ hari 2 x/ hari
Tablet 25, 50 mcg 2 x 50 mcg/hari 2 x 25 mcg/hari
Sirup 5 mcg/ ml 2 x 5 ml/hari 2 x 2,5 ml/hari

Antikolinergik
Ipratropium bromide IDT 20 mcg/ semprot 40 mcg, 3-4 x/ hari 20 mcg, 3-4 x/ hari Diberikan kombinasi dengan
agonis beta-2 kerja singkat,
untuk mengatasi serangan
Solutio 0,25 mg/ ml 0,25 mg, setiap 6 0,25 0,5mg, tiap 6 Kombinasi dengan agonis beta-
(0,025%) (nebulisasi) jam jam 2 pada pengobatan jangka
panjang, tidak ada manfaat
tambahan

Kortikosteroid

sistemik
Metilprednisolon Tablet 4, 8,16 mg Short-course : Short-course: Short-course efektif
Prednison Tablet 5 mg
24-40 mg /hari dosis 1-2 mg/ kg BB/ hari, utk mengontrol asma pada
tunggal atau terbagi maksimum 40mg/ terapi awal, sampai tercapai
selama 3-10 hari hari selama 3-10 APE 80% terbaik atau gejala
mereda, umumnya
membutuhkan 3-10 hari
Metilsantin
Teofilin Tablet 130, 150 mg 3-5 mg/ kg BB/ kali 3-5mg/kgBB/ kali Kombinasi teofilin /aminoflin
dengan agonis beta-2 kerja
singkat (masing-masing dosis
minimal), meningkatkan
 Rasionalisasi terapi kombinasi

Inflamasi
Disfungsi
saluran
LABA otot polos Kortikosteroid
pernapasan

Bronkokonstriksi Infitrasi/aktivasi sel

Hiper-reaktif inflamasi
bronkus Oedema mukosa
Hiperplasia Proliferasi sel
Pelepasan mediator Kerusakan epitel
inflamasi Penebalan membran
basalis

Gejala / Eksaserbasi
 Efek sinergis dari steroid dan LABA.
Pengurangan dosis steroid dengan
menambahkan LABA berarti mengurangi
potensi efek samping, sekaligus
meningkatkan efikasi.
Meningkatkan kepatuhan pasien.