Anda di halaman 1dari 25

Tutor: Dr. Rayhana, M.

Biomed

Anggota Kelompok:
Amellia Azzahra
Cindi Nofita Sari
Dodi Rose Azamta
Elviri Ngedihu
Fathin Rahmani Salman
Hanna Anggitya
M. Himowo Karnan
Rizalia R. St. Panduko
Yazid Hafzi A.M.
Maharani
Seorang Perempuan, umur 35 tahun
berkunjung ke Puskesmas dengan keluhan
berat badan menurun lebih dari 10 kg dalam 6
bulan terakhir. Ia juga mengeluh jantung
berdebar, gelisah dan mata sering terasa perih.
Perempuan berumur 35 tahun

Berat badan menurun lebih dari 10 kg dalam 6


bulan terakhir

Jantung berdebar, gelisah dan mata sering


terasa perih
1. Jelaskan hubungan berat badan dengan usia dan
jenis kelamin!
2. Faktor-faktor apa saja yang mepengaruhi
penurunan BB?
3. Jelaskan patomekanisme penurunan BB!
4. Jelaskan penyebab pasien mengalami jantung
berdebar, gelisah dan mata perih!
5. Jelaskan hubungan penurunan BB dengan gejala
jantung berdebar, gelisah dan mata perih!
6. Sebutkan dan jelaskan organ dan hormon yang
berperan dalam regulasi BB!
7. DD dari skenario!
Adrenal

Pulau-pulau langerhans
Next
Efek pd laju
metabolisme

Efek pd
pertumbuhan & Efek kalorigenik
sistem saraf

Efek fisiologis
hormon tiroid

Efek pd
Efek pd sistem
metabolisme
kardiovaskuler
perantara

Efek
Back simpatomimetik
retensi Na+ dan
Mineralokortikoid eliminasi K+ selama
(Aldosteron) proses pembentukan
urin

Efek metabolik

Glukokortikoid
(Kortisol) Efek permitif
merangsang
menghambat penyerapan
meningkatkan
merangsang lipolisis
penguraian
glukoneogenesis hati
dan penggunaan glukosa
protein
oleh di banyak
banyak jaringan,
jaringan
terutama otot.
Efek yang Lain

Back
EFEK PADA
EFEK PADA
EFEK PADA LEMAK
KARBOHIDRAT
PROTEIN

1. Transpor
glukosa ke 3.2.Menghambat
1. Transpor
Mendorong glikogenolisis
transpor sel
1. Pemasukan glukosa ke dalam
dalam sel menghambat pengeluaran
aktif asam amino glukosa
dari oleh
As.lemakn, dari darah ke jaringan lemak melalui rekutmen
darah hati otot dan
kedalam
sel jaringan lemak2. Merangsang
2. meningkatkan laju GLUT-4.
glikogenesis, jaringan lain
inkorporasi asam amino
menjadi pembentukan
protein oleh glikogen
perangkat otot rangka dan hati 4. Pengeluaran glukosa
dipembentuk
protein yang ada di sel. 4. Menghambat
oleh hati lipolisis
3.(penguraian
Menghambatlemak),
penguraian
mengurangi
3. Mendorong reaksi-reaksi kimia
protein.asam lemak dari
pembebasan
yang akhirnya menggunakan
trurunan asam lemak dan glukosa jaringan lemak kedalam darah.
untuk sintesis trgliserida.
EFEK PADA KARBOHIDRAT
produksi dan pelepasan glukosa
oleh hati kadar glukosaEFEK PADA
darah LEMAK
.
EFEK PADA
Glukagon melaksanakan PADA PROTEIN
efek
Glukagon
hiperglikemiknya juga melawan
Glukagon
dengan efek insulin
menghambat pada
sintesis protein di
menurunkan metabolisme
hati serta
sintesis lemak dengan penguraian
mendorong
glikogen, mendorong protein
mendorong penguraian lemak
hati. Stimulasi
glikogenolisis, danserta
inhibisi sintesis
glukoneogenesis juga
rangsang trigliserida. Glukagonefek
memperkuat
glukoneogenesis. produksi keton
katabolik hati pada
glukagon
(ketogenesis) dengan mendorong
metabolisme protein hati.perubahan
Glukagon
asamlemak menjadi benda
mendorong keton.protein
katabolisme Karenadiitu,
hati tetapi
kadar asam
tidak lemak nyata
berdefek dan keton
padadarah
kadar asam amino
meningkatdarah dikarena
bawah hormon
pengaruhiniglukagon.
tidak
mempengaruhi protein otot, simpanan
protein utama di tubuh.
Back
hipertiroidisme DM
Definisi Aktifitas berlebihan dari sindroma kronik gangguan
kelenjar tiroid yang metabolisme karbohidrat,
menyebabkan sintesis protein, dan lemak akibat
berlebihan dari hormon tiroid insufisiensi sekresi insulin atau
(T3 dan T4) dan resistensi insulin pada jaringan
peningkatan metabolisme yang dituju
pada jaringan perifer.

Klasifikasi DM tipe-1
DM tipe-2

Etiologi a. Penyakit graves DM tipe-1: proses autoimun


b. Gondok noduler toksik Idiopatik
c. Hipertiroism sekunder DM tipe-2:adanya gangguan
sekresi insulin pada sel beta
atau adanya resistensi insulin
epidemiologi Mempunyai predisposisi Indonesia merupakan urutan
genetik yang kuat ke-3 di dunia
Sekitar 50% keluarga Padang: tahun 1982 (1,5%)
penderita, autoantibodi tiroid dan tahun 2005 (5,12%)
(+) didalam darahnya Jakarta: tahun 1982 (1,6%),
Wanita 5-7 x pria tahun 1992 (5,7%), dan tahun
Angka kejadian tertinggi umur 2005 (8,3%/14,7%)
20-40 tahun Makassar: tahun 1998 (3,5%)
Petanda genetik dan tahun 2005 (12,5%)

Patofisiologi Penyakit graves: TSI DM tipe-1: defek sekresi insulin


(70%) reseptor TSH oleh pankreas glukosa dalam
pada kelenjar tiroid darah tidak mampu masuk
ditempati oleh TSI T3 & kedalam sel jumlah glukosa
dalam darah
T4 dalam DM tipe-2: sekresi insulin oleh
darahhipertiroidisme sel beta pankreas normal /
jumlah reseptor insulin di
permukaan sel glukosa
dalam darah tidak bisa masuk
kedalam selhiperglikemia
Gejala Klinis Jantungdarah
Tekanan berdetak lebih
cenderung Poliuri (banyak kencing)
Mengeluarkan keringat
Penderita
Gugup,Tremor merasakan
cepat
letih dan lemah
halus Polifagi (selalu lapar)
Nafsu berlebihan
makan tetapi
,berada
hangat
Sulit
walau tidur,
meskipun
tanpa sering BAB
aktivitas
Terjadi perubahan pada Polidipsi (selalu haus)
dalamberat
disertai
ruanganbadan
diare
yang
mata gatal-gatal terutama pada
dingin
daerah lipatan kulit
perasaan lemas
Mengantuk
Pemeriksaan Untuk menilai fungsi tiroid DM tipe-1 dan tipe-2
BB
penunjang dilakukan pemeriksaan:
TSH serum (biasanya
menurun)
T3, T4 (biasanya meningkat)
Komplikasi Penyakit Jantung Retinopati
Tirotoksikosis (Penyakit Nefropati
Tirokardiak) Neuropati
Krisis Tiroid Hipoglikemia
Hypokalemia ketoasidosis
Hypercalcemia
Nefrocalcinosis
Back
Penatalaksanaa Medikamentosa: Medikamentosa:
n Obat anti tiroid: Obat hipoglemik oral
Propiltiourasil:
Karbimazol:
Metimazol: dosisdosis
dosis awalawal
awal30-
30-
300-600mg/hari, (oho):
60mg/hari, pemeliharaan
pemeliharaan 50- Sulfonilurea
5-20mg/hari
200mg/hari Metformin
Tiazolidindion
Obat-obat beta blocker: Penghambat glukosidase
propanolol alfa (acarbose)
Diobati dengan yodium Terapi Insulin
radioaktif Terapi kombinasi
Non medikamentosa: Non medikamentosa:
- Gizi Edukasi
- Operasi Terapi gizi medis
Prognosis Baik dengan diagnosis dini Dapat secara efektif
Aktifitas fisik
dan penanganan yang dikelola dengan
tepat pendidikan pasien dan
teratur, perawatan
medis yang sesuai.
Pasien tersebut kemungkinan menderita
hipertiroidisme, dilihat dari gejala berat badan
yang menurun yang disebabkan oleh peningkatan
pembentukan panas yang menyebabkan
pengeluaran keringat berlebih dan penurunan
toleransi terhadap panas sehingga tubuh
membakar bahan bakar dengan kecepatan
abnormal dan menyebabkan penurunan berat
badan.
Juga dilihat dari gejala lain seperti gelisah, jantung
berdebar, dan mata perih, yang juga ditemui pada
penderita hipertiroidisme.
Dorland, W.A.N. 2002. Kamus Kedokteran Dorland (Setiawan, A., Banni, A.P.,
Widjaja, A.C., Adji, A.S., Soegiarto, B., Kurniawan, D., dkk , penerjemah). Jakarta:
EGC.
Kumar V, Cotran R, Robbins S. 2007. Buku Ajar Patolog. 7thed. Jakarta: EGC.
Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC.
Sudoyo, Aru W., et al (editor). 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 5.
Jakarta: InternaPublishing.
Junqueira, Luiz C. Carneiro, Jose.2007. Histologi Dasar: Teks dan Atlas. Edisi 10.
Jakarta:EGC
Sherwood, Lauralee.2001. Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta:
EGC
Price, SA. Dan Wilson LM., 1993, Patofisiologi: Konsep Klinik Proses-Proses
Penyakit Vol 2. Jakarta: EGC.
Corwin, Elizabeth J. 2009.Patofisiologi : Buku Saku.Jakarta : EGC
Jelas berpengaruh
pada penurunan berat
badan karena
beberapa hal yaitu:

Jenis Kelamin Perbandingan


Distribusi
Bentuk
Hormon Tubuh
Lemak
Tubuh
Lemak dan Otot

Hasil penelitian diketahui


bahwa semakin tinggi usia
Usia seseorang, semakin turun laju
metabolisme sehingga
penimbunan lemak semakin
meningkat dan berat badan
susah untuk diturunkan
Olahraga
berlebihan

Pola makan yang


Pola Makan bermasalah
tidak seimbang (anoreksia dan
bulimia)

Faktor-faktor yg
mempengaruhi BB

Kerja kelenjar
Depresi
tiroid tidak stabil

Kondisi medis
(menderita DM,
TBC, Kanker,
addison)
Pada hipersekresi T3 oleh sel folikel tiroid pada pasien hipertiroid
juga mengakibatkan peningkatan jumlah reseptor adrenergik. Oleh
karena itu. Terjadi respon reseptor adrenergik berlebih saat hormone
T3 di lepas ke jaringan. Apabila terjadi peningkatan penghasilan
epinefrin dan norepinefrin di medulla adrenal yg merupakan dari
sistem simpatis akan meningkatkan kerja jantung vaskuler dan
proses metabolik.
Saat hormone epinefrin dan norepinefrin dilepaskan ke jaringan dan
berikatan dengan reseptor beta 1, Dampaknya adalah :
1. Pada jantung, akan mengakibatkan peningkatan kerja otot jantung
dan vasodilatasi sehingga denyut jantung meningkat bersamaan
cardiac output
2. Pada sistem saraf, akan terjadi aksi sistem saraf perifer yang lebih
cepat.
grave deseases
Autoantibodi

menyerang fibroblast pada otot mata menjadi sel-sel


lemak (adiposit).
pembesaran otot dan menjadi radang Vena-vena
terjepit, dan tidak dapat mengalirkan cairan, edema

Gambaran utama ny adalah


distensi nyata otot-otot okular akibat pengendapan. Seperti retraksi

palpebra, pembengkakan palpebra dan konjungtiva, eksoftalmos


dan oftalmoplegia.
Pasien datang dengan keluhan nonspesifik misalnya mata kering,

rasa tidak enak, atau mata menonjol