Anda di halaman 1dari 29

REFERAT

PENGELOLAAN AUTOREGULASI PADA


ADULT TRAUMATIC BRAIN INJURY

Oleh
Sani Solihatul Fitri
H1A 012 053

Pembimbing
dr. Erwin Kresnoadi Sp.An, M.Si. Med
PENDAHULUAN
Angka kejadian trauma kepala cukup tinggi 2 juta/pertahun
sekitar 100.000 orang meninggal, dan hampir sebanyak itu hidup
dengan disabilitas jangka panjang
Klasifikasi trauma

cedera sekunder (akibat cedera


primer)iskemia, hipoksia, dan
Cedera primer sebagai dampak konsekuensi dari peningkatan
langsung bisa dari patah tulang, tekanan intrakranial.
memar, atau perdarahanproses
inflamassi, edema, Dua faktor utama yang
peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan cedera
(TIK), sekunder hipotensi (tekanan
darah sistolik <90 mmHg) dan
hipoksemia (PaO2 <60 mmHg).2
berkurangnya
terganggunya
Traumatic aliran darah
dinamika
Brain Injury serta
intrakranial
oksigenasi

Aliran darah serebral cenderung dipertahankan tetap konstan dalam kisaran


tertentu (50-70 mmHg), hal ini dinamakan autoregulasi serebral
Regulasi Aliran Darah Serebral

kebutuhan oksigen
Aliran darah
serebral 3,5 ml/100
Berat rata-rata otak serebral dijaga
gram/menit20%
1300-1500 gram tetap konstan 50-60
konsumsi total O2
ml/100 gram/menit
tubuh
Aliran darah serebral perbedaan tekanan antara arterial
dan vena sirkulasi serebral dan secara terbalik terhadap
resistensi vaskular serebral

Tekanan vena pada kapiler darah tidak bisa diukur dan


tekanan intrakranial (intracranial pressure/ICP) sangat
dekat dengan tekanan vena, diukur untuk
memperkirakan tekanan perfusi serebral (cerebral
perfusion pressure/CPP).

CPP = (mean arterial pressure/MAP) - ICP


Nilai ICP normal pada orang dewasa yaitu <10 mmHg dan
peningkatan ambang batas 20 mmHg biasanya diterima untuk
memulai terapi aktif.
Nilai CPP 60 mmHg umumnya diterima sebagai nilai minimal yang
diperlukan untuk perfusi serebral yang adekuat

Dua konsep yang penting yaitu5:


Doktrin Monro-Kelle
Kurva volume-pressure
Doktrin Monro-kellie
volume total isi intrakranial (jaringan otak, darah, dan cairan serebrospinal (CSF)
tetap konstan selama ditampung oleh kompartmen yang rigid (skull), sebagai
berikut6:

VC = Votak + Vdarah + VCSF


level CBF dijaga tetap konstan autoregulasi.
CBF meningkat dengan vasodilatasi dan menurun dengan
konstriksi arteriol serebral cerebral resistance vessels.
Pembuluh darah berespon pada perubahan tekanan darah sistemik
(autoregulasi tekanan), viskositas darah (autoregulasi viskositas),
dan kebutuhan metabolik yang menjaga level CBF dalam batas
yang tepat untuk memenuhi kebutuhan metabolik.
Mekanisme Autoregulasi

Myogenic Metabolic
neurogenic
theory theory
theory
faktor yang berpengaruh terhadap
CBF
Proses Pada Traumatic Brain
Injury
Cedera Kepala

Kerusakan otak fokal Kerusakan otak difus

kontusio Primary insult (kerusakan


mekanikal)
Laserasi Secondary insult (hipertensi
dan perdarahan intrakranial)
Perdarahan intrakranial

Cryptogenic Stroke
Patofisiologi aliran darah cerebral
pada trauma cedera kepala
Aliran darah otak dijaga dalam level yang konstan pada otak
normal dengan proses autoregulasi.
Normalnya autoregulasi menjaga aliran darah konstan antara
tekanan arteri rata-rata (MAP) 50mmHg dan 150 mmHg.
Namun, pada otak yang iskemik atau mengalami trauma aliran
darah otak CBF bisa bergantung pada tekanan darah.
Defek autoregulasi aliran darah serebral bisa muncul segera
setelah trauma atau mungkin bisa berkembang selama waktu, dan
hal ini menjadi transien atau persisten dalan keadaan a kerusakan
ringan, sedang, atau parah
Autoregulasi serebrovaskular dan reaktivitas CO2 merupakan
mekanisme penting untuk menyediakan aliran darah serebral yang
cukup setiap saat.
kedua pola tersebut merupakan dasar manajemen tekanan perfusi
serebral dan tekanan intrakranial dan gangguan mekanisme
regulator mencerminkan peningkatan resiko kerusakan otak
sekunder.
Setelah terjadi trauma cedera kepala, autoregulasi aliran darah
serebri mengalami gangguan atau tidak ada pada kebanyakan
pasien
Defek autoregulasi bisa muncul segera setelah trauma atau bisa
berkembang seiring perjalanan waktu, dan menjadi nyata atau
persisten pada bentuknya tidak selaras dengan kerusakan ringan,
sedang, atau berat.
Pengelolaan cedera kepala
Resusitasi trauma kepala
Pengelolaan tekanan intrakranial
Manitol
Pengelolaan tekanan darah
Pengelolaan cairan
Kontrol gula darah
Kadar Co2
Hipotermia
Resusitasi trauma kepala
patokan resusitasi awal otak yaitu pendekatan airway, breathing
dan circulasi kemudian tekanan intra kranial
intubasi bila : GCS kurang dari 8, pasien butuh ventilasi mekanik /
kontrol pernafasan, pasien dengan tiba-tiba memburuk akibat TBI,
kerusakan ini perlu pengamatan selama 72 jam setelah cedera
awal, tetapi biasanya cukup dalam 24 jam pertama
Pengelolaan TIK
Pengelolaan tekanan intrakranial dapat dilakukan dengan
craniotomi untuk dekompresi atau evakuasi masa, pengurangan
volume darah ke cerebral (elevasi kepala, hiperventilasi, menaikkan
tekanan darah, menghilangkan sumbatan vena), pemberian obat
hyperosmotic, diuretic, kortikosteroid, dan anestesi vasokontriksi
pembuluh darah cerebral (mis. barbiturate, propofol).
Manitol
sifat hiperosmotik manitol dimana akan menarik cairan dari sel-
sel otak menuju intravaskuler dan dikeluarkan melalui ginjal.
Mannitol, dengan dosis 0,25-0,5 g/kg, secara khusus efektif dalam
menurunkan TIK, hati-hati dengan penambahan volume
intravaskuler karena dapat menyebabkan edema paru
Manitol telah terbukti meningkatkan tekanan perfusi serebral
(CPP) dan mikrosirkulasi perfusi
Pengelolaan tekanan darah
pasien dengan GCS 8 dan dalam kondisi hipotensi (sistole < 90
mmHg) dan kombinasi hipoksemia (PaO2 < 60 mmHg) telah
memberikan efek negatif pada status neurologis.
CPP < 70 mmHg pada pemeriksaan saturasi vena jugularis (SvjO2)
dan transkranial Doppler telah menunjukkan penurunan perfusi
cerebral,
MAP < 50 telah terjadi penurunan aliran darah ke otak
Prinsip pengelolaan tekanan darah pada trauma SSP adalah cedera
otak sangat rentan dengan hipotensi, perfusi cerebral yang dapat
ditolerir adalah tidak kurang dari 70 mmHg.
Pengelolaan Cairan
Sehingga prinsip yang digunakan dalam pengelolaan cairan pada
trauma SSP adalah hindari cairan yang dapat mengurangi
osmolaritas dan keluarnya cairan dari intravaskuler
Kontrol Gula Darah
Kadar gula darah yang tinggi berhubungan dengan iskemia cerebri,
sedangkan iskemia cerebri hampir pasti terjadi pada TBI sehingga
pemberian glukosa eksternal tanpa indikasi khusus (hipoglikemi)
merupakan sebuah kontra indikasi pada trauma SSP. Ada bukti
pada perawatan jangka panjang bahwa kontrol gula darah pada
kisaran 80-120 gr/dl akan mengurangi tingkat morbiditas dan
mortalitas
Kadar CO2
Prinsip utama pengelolaan CO2 adalah hiperventilasi dan
hipokapnia dapat menurunkan tekanan intrakranial
Hipotermia
literatur dikatakan bahwa beberapa multicenter melaporkan pada
pasien yang datang dalam kondisi hipotermi < 35oC lebih
menguntungkan dari pada dalam kondisi normotermi.
Kesimpulan
Autoregulasiserebral merupakan mekanisme dimana aliran darah
serebral cenderung untuk tetap konstan dalam kisaran tertentu
dari tekanan darah serebral. Kedua mekanisme lokal dan kontrol
neural autonomik berperan dalam autoregulasi serebral.
Reaktivitas CO2 pada otak dimana terjadi peningkatan dan
penurunan PaCO2 arterial akan meningkatkan dan menurunkan
tekanan darah serebral dengan cara vasodilatasi dan vasokonstriksi
serebral, yang masing-masing tidak bergantung dengan
autoregulasi serebral. Setelah cedera kepala, autoregulasi aliran
darah serebral mengalami gangguan kebanyakan pasien. Pada
pasien dengan cedera kepala berat terjadi gangguan reaktivitas
CO2 pada stage awal trauma.
Pengelolaan cedera kepala merupakan bagian integral dari
resusitasi dan pengobatan pasien trauma, meliputi upaya
resusitasi otak selama periode perioperatif dengan merencanakan
pengelolaan jalan nafas, kontrol cairan, kontrol tekanan darah,
kontrol ventilasi dan memonitoring pasien berkelanjutan.
Daftar Pustaka
Allan HR, Daryl RG, Michael ND, Deborah MG, 1. Stephan AM, Thomas PB. Head
injury, neurological and neurosurgical intensive care, 4th ed. Lippincott Williams &
Wilkins. 2004. p. 189205.
Winarno I, Pujo JL, Harahap MS. Pengelolaan Trauma Susunan Saraf Pusat. Jurnal
Anestesiologi Indonesia, Volume II Nomor 01, Maret 2010.
Prabhakar H, Sandhu K, Bhagat H, Durga P, Chawla R. Current concepts of optimal
cerebral perfusion pressure in traumatic brain injury. Journal of Anaesthesiology,
Clinical Pharmacology. 2014;30(3):318-327. doi:10.4103/0970-9185.137260.
Lieshout, JJ, Wieling, W.Perfusion of the human brain: a matter of interactions. J
Physiol 2003;551.2:402.
Greisen, G. Autoregulation of Cerebral Blood Flow. NeoReviews 2007;vol.8:e22-e31.
Stochett, N, et al. Hyperventilation in Head Injury. CHEST 2005;127:1812-25.
Doberstain, C. , Martin N. A Cerbral Blood Flow in Clinical Neurosurgery dalam
Youmans Neurological Surgery. 4th ed. WB saunders, Philadelphia, 1996 :519-561.
Werner, C, Engelhard, K. Pathophysiology of traumatic brain injury. BJA
2007;99:p.6-10.
Terimakasih