Anda di halaman 1dari 75

Presentasi Kasus

Dokter Pembimbing :
dr. Krisma Kurnia, Sp.PD

Dibuat Oleh :
Christine Laurenza Sirait
112015112

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
Rumah Sakit Umum Bethesda Lempuyang Wangi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Laporan Kasus

Identitas Pasien
• Nama : Ny. S
• Jenis Kelamin : Perempuan
• Umur : 58 Tahun
• Suku Bangsa : Jawa
• Status Perkawinan : Sudah menikah
• Agama : Islam
• Pekerjaan : Penampung barang bekas
• Pendidikan : SD
• Alamat : Jl Hayam Wuruk 5 RT 66 RW
16

• Tanggal Masuk RS : 15 Juni 2017 • Tanggal Pemeriksaan : 17 Juni 2017 • Dilakukan di : Camar 1C .

Anamnesis • Auto anamnesis • Tanggal : 16 Juni 2016 Jam : 14. demam dan mengigil. .00 WIB Keluhan utama Sesak nafas Keluhan Tambahan Berdebar – debar. bengkak pada kaki bila berjalan jauh. nyeri dan bengkak pada kaki kiri.

demam dan kaki kiri mengalami luka dirasa semakin nyeri. Riwayat Penyakit Sekarang 2 minggu SMRS 1 minggu SMRS tertabrak sepeda motor. menggigil. Sesak nafas kemerahan bengkak dan Kemerahan kemerahan pada sekitar disekitar luka Berdebar-debar luka semakin menyebar dan terasa nyeri dan semakin hangat menyebar .

Riwayat Penyakit Dahulu DM tipe 2 dan Hipertensi dan mengkonsumsi mengkosumsi metformin 2 x 500mg amlodipin 1x 5mg sejak 5 tahun lalu sejak 5 tahun lalu Sesak nafas. kaki bengkak bila berjalan jauh sejak 1 tahun lalu .

Riwayat Penyakit Keluarga Penyakit Ya Tidak Hubungan Alergi + Asma + Tuberkulosis + Hipertensi + - Diabetes + - Kejang Demam + Epilepsi + .

ANAMNESIS SISTEM • Kulit (+) Luka • Dada ( Jantung / Paru – paru ) (+) Sesak Napas (+) Ortopnoe (+) Paroxysmal Nocturnal Dyspnea • Ekstremitas (+) Bengkak pada kaki kiri (+) Nyeri pada kaki kiri (+) Luka .

Pemeriksaan Fisik • Tinggi Badan : 155 cm • Berat Badan : 65 kg • Kesadaran : Compos Mentis (GCS: 15) • Keadaan Umum : Tampak sakit sedang • Tekanan Darah : 180/80 mmHg • Nadi : 143 x/ menit • Suhu : 38.8 0C • Pernafasaan : 28 x/menit .

4 = 27.• Berat Badan : Berat badan rata – rata (kg) : 69 kg Berat tertinggi kapan (kg) : 73 kg Berat badan sekarang : 65 kg Tinggi badan : 155 cm IMT : (BB/TB2)  65 / 2.08  Pre-Obesitas .

Pemeriksaan Fisik Kulit • Warna : Sawo matang • Effloresensi : Ada (Pedis Sinistra) • Lembab/Kering : Kering • Suhu Raba : Febris • Oedem : Pitting oedem minimal pada tungkai kaki kanan dan kiri (Minimal) dan non pitting oedem disertai kemerahan pada pedis sinistra. .

Pemeriksaan Fisik Kelenjar Getah Bening • Tidak teraba membesar Kepala • Ekspresi wajah : Tenang • Simetri muka : Simetris • Rambut : Distribusi merata • Pembuluh darah temporal : Teraba pulsasi Mata Tidak ada kelainan Telinga • Tidak ada kelainan Mulut • Tidak ada kelainan .

nyeri tekan (-) Perkusi Kanan dan Kiri : Redup dibagian basal Auskultasi • Kanan dan Kiri: SN vesikuler. simetris sewaktu statis dan dinamis. Rhonki (+) kanan bawah . wheezing (-). Pemeriksaan Fisik Leher • Tekanan Vena Jugularis (JVP) : 5 +3cm H2O (normal 5 -2cm H2O .5 +2cm H2O) Dada • Bentuk : Simetris. sela iga tidak melebar Palpasi • Kanan dan kiri : tidak ada benjolan. sela iga tidak melebar. vocal fremitus sonor. gerakan dinding dada simetris. sela iga tidak melebar maupun penyempit • Pernafasan : Torako-abdominal Paru – Paru Depan Inspeksi • Kiri dan kanan : bentuk dada normal.

simetris sewaktu statis dan dinamis. gerakan dinding dada simetris. sela iga tidak melebar Palpasi • Kanan dan kiri: tidak ada benjolan. Rhonki (+) kanan bawah . vocal fremitus sonor. sela iga tidak melebar. nyeri tekan (-) Perkusi : • Kanan dan kiri : Redup dibagian basal Auskultasi • Kanan dan kiri : SN vesikuler. Pemeriksaan Fisik Belakang Inspeksi • Kiri dan kiri: bentuk dada normal. wheezing (-).

2 jari lateral midklavikularis sinistra. Pemeriksaan Fisik Jantung Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat Palpasi : iktus cordis tidak teraba Perkusi • Batas atas : ICS II linea sternalis kiri • Batas kiri : ICS V linea axilaris anterior kiri. Gallop (-) . Murmur (-) . • Batas kanan : ICS IV linea parasternal kanan • Auskultasi : BJ I-II reguler.

Pemeriksaan Fisik Pembuluh Darah • Arteri Temporalis : pulsasi teraba • Arteri Karotis : pulsasi teraba • Arteri Brakhialis : pulsasi teraba • Arteri Radialis : pulsasi teraba • Arteri Femoralis : Tidak dilakukan • Arteri Poplitea : pulsasi teraba • Arteri Tibialis Posterior: pulsasi teraba • Arteri Dorsalis Pedis : pulsasi teraba .

bekas operasi (-). Pemeriksaan Fisik Perut • Inspeksi : Membuncit. dilatasi vena (-) • Palpasi. penonjolan massa (-). perkusi dan auskultasi tidak ada kelainan Anggota Gerak • Tidak ada kelainan Refleks • Tidak ada kelianan Refleks Patologis • Negatif • Negatif .

DIAGNOSIS KERJA • CHF kelas II (chronic heart failure) • Selulitis pedis sinistra • Hiperglikemia pada diabetes mellitus • Hipertensi DIAGNOSIS BANDING • PPOK (penyakit paru obstruksi kronik) • Anamnesis: Sesak nafas. sesak nafas memberat bila melalukan aktivitas. batuk berdahak dan adanya faktor risiko yaitu terpapar polusi • Pemeriksaan fisik: Rhonki +/+ .

PEMERIKSAAN ANJURAN PDL EKG FOTO URIN THORAX LENGKAP .

Tatalaksana Non farmakologi • Berikan O2 nasal 3 L • Batasi pemberian cairan harian disesuaikan dengan urin output • Diet rendah garam. kabrohidrat dan glukosa Farmakologi • Furosemid 1-0-0 • Paracetamol 3 x 500mg kalau perlu • Metformin 2x500mg • Amlodipin 1x5mg (malam) • Bisoprolol 1x5mg (pagi) • Ceftriaxone 2x1gram/Hari .

Prognosis Ad vitam Ad functionam Ad Sanationam dubia ad bonam dubia ad bonam dubia ad bonam .

Follow-Up
Tanggal 15 Juni 2017
S sesak nafas, berdebar-debar, kaki kiri sakit, demam, pusing, pusing terasa seperti nyut-
nyutan dan lemas.
O KU : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos Mentis
HR : 143 RR: 28x/menit
Suhu : 37,8oC TD: 180/80mmHg
Mata : Kelopak mata tidak cekung, konjungtiva anemis -/-
Leher : Distensi vena jugularis
Paru : Rhonki +/+ pada basal
Abdomen: Supel, Bising usus +
Ekstremitas : Luka, bengkak, kemerahan dan nyeri pada pedis sinistra, pitting oedem
minimal (+) pada kedua tungkai
Pro Foto Thorax GDS :315 mg/dL UL : T.A.K
PDL : Leukosit 31.130 EKG : Takikardi Sinus Rhytm
Hiperglikemia pada DM, Hipertensi, Selulitis pedis Sinistra
P metformin 2x500mg P.O amlodipin 1x5mg (malam)
bisoprolol 1x5mg (pagi) cefriaxone 2x1 gram

Follow-Up
Tanggal 16 Juni 2017
S sesak nafas berkurang, tidak berdebar-debar lagi, nyeri kaki kiri, demam, pusing nyut-
nyutan berkurang dan lemas berkurang.
O KU : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos Mentis
HR : 86 RR: 22x/menit
Suhu : 38,8oC TD: 150/80mmHg
Mata : Kelopak mata tidak cekung, konjungtiva anemis -/-
Leher : Distensi vena jugularis
Paru : Rhonki +/+ pada basal
Abdomen: Supel, Bising usus +
Ekstremitas : Luka, bengkak, kemerahan dan nyeri pada pedis sinistra, pitting oedem
minimal (+) pada kedua tungkai
Hasil Foto Thorax:
Tanda edema pulmo dan Tanda cardiomegali
CHF kelas II, hiperglikemia pada DM, hipertensi, selulitis pedis sinistra.
P metformin 2x500mg P.O amlodipin 1x5mg (malam)
bisoprolol 1x5mg (pagi) cefriaxone 2x1 gram
parasetamol 4x500mg furosemid 1-0-0 kompres luka dengan NaCl

Follow-Up
Tanggal 17 Juni 2017
S sudah tidak sesak, tidak demam, tidak pusing, tidak lemas, nafsu makan baik, nyeri kaki
kiri berkurang.
O KU : Tampak sakit ringan Kesadaran : Compos Mentis
HR : 100 RR: 20x/menit
Suhu : 36,8oC TD: 150/90mmHg
Mata : Kelopak mata tidak cekung, konjungtiva anemis -/-
Leher : Distensi vena jugularis
Paru : Rhonki +/+ pada basal berkurang
Abdomen: Supel, Bising usus +
Ekstremitas : Luka, bengkak, kemerahan dan nyeri pada pedis sinistra, pitting oedem
minimal (+) pada kedua tungkai
CHF kelas II, hiperglikemia pada DM, hipertensi, selulitis pedis sinistra.
P Pasien boleh pulang
Obat pulang :
Furosemid 1-0-0 Paracetamol 3 x 500mg kalau perlu
Novomix 10-0-10 Amlodipin 1x5mg (malam)
Bisoprolol 1x5mg (pagi) Ciproflokasasin 500mg 2x1

Hasil Pemeriksaan Penunjang .

5 Fl  Normal • MCH : 27.5 %  Menurun • Trombosit : 302.0  Menurun • Leukosit : 31.9 g/dL  Normal .000 /µL Normal • MCV : 79. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Tanggal 15 Juli 2017 Pemeriksaan Darah: • Hb : 11.8 pg  Normal • MCHC : 34.130 / µL Meningkat • Ht : 31.

0 • Silinder leukosit : Negatif • Protein : Negatif • Silinder hyaline : Negatif • Nitrit : Negatif • Kristal Ca Oxalat : 1+ . Pemeriksaan Penunjang Urinalisis Mikroskopis Makroskopis • Eritrosit : 0 – 2 sel / • Warna : Kuning LPB • Kejernihan : Jernih • Leukosit 1+ : 1 – 3 sel/ LPB • Berat Jenis : 1. 1 – • Urobilin : Negatif 4 /LBP • Keton : Negatif • Bakteri : ± jarang/LPK • Bilirubin : Negatif .020 • Sel Epitel 1+: 1 – 2 sel/ LPB • PH : 6.

Pemeriksaan Penunjang Irama :takikardi sinus rhytm Heart rate: 300 : 2 (jumlah kotak besar) = 150 kali per menit Axis : Right Atrium Deviation Posisi : Vertikal Transisional zone : ada pada V4 Perubahan segmen ST: tidak ada Gelombang P :normal Komplek QRS : normal Gelombang T : normal .

Pemeriksaan Penunjang Kesan • Tanda edema pulmo • Tanda cardiomegali .

Tinjauan Pustaka .

• Pada keadaan ini jantung tidak lagi mampu memompa darah secara cukup ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. .GAGAL JANTUNG • Ketidakmampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan menurunnya cardiac output.

Jika melakukan aktivitas fisik. palpitasi atau sesak nafas. tetapi aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan. • Kelas IV Tidak dapat melakukan aktivitas sehari – hari tanpa adanya kelelahan. Gejala terjadi pada saat istirahat. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHA • Kelas I Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari – hari tidak menyebabkan kelelahan. Berkurang dengan istirahat. keluhan akan semakin meningkat. palpitasi atau sesak nafas. • Kelas II Sedikit pembatasan aktivitas fisik. . Berkurang dengan istirahat. tetapi aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan. palpitasi atau sesak nafas. • Kelas III Adanya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik.

tidak ada dijumpai abnormalitas struktural dan fungsional. . Grade D • Kelainan struktural jantung yang berat dan ditandai adanya gejala gagal jantung saat istirahat meskipun dengan terapi yang maksimal. tidak ada tanda atau gejala. Grade C • Gagal jantung simptomatik berhubungan dengan kelainan struktural jantung. Grade B • Berkembangnya kelainan struktural jantung yang berhubungan erat dengan perkembangan gagal jantung.Klasifikasi Derajat Gagal Jantung berdasarkan American College of Cardiology dan American Heart Association Grade A • Risiko tinggi berkembang menjadi gagal jantung. tetapi tanpa gejala atau tanda.

S yang berumur lebih daripada 65 tahun dan menyebabkan lebih kurang 300. Pembaruan 2010 dari American Heart Association (AHA) memperkirakan bahwa terdapat 5. .000 kematian dalam setahun (Goldberg. 2010).8 juta orang dengan gagal jantung di Amerika Serikat pada tahun 2006 dan juga terdapat 23 juta orang dengan gagal jantung di seluruh dunia. Epidemiologi Penyakit gagal jantung adalah puncak hospitalisasi yang utama dikalangan pasien U.

Hipertensi • 5. Penyakit jantung lain • 6. Etiologi • 1. Faktor sistemik . Kelainan otot jantung • 2. Aterosklerosis koroner • 3.

• Walaupun riwayat hipertensi merupakan hal yang sangat sering terjadi pada gagal jantung. dimana pemberian obat-obat ini lebih ditujukan untuk memperbaiki stimulasi simpatis dan sistem renin angiotensin yang berlebihan terhadap jantung. • Pada pasien dengan kondisi seperti ini. daripada penurunan tekanan darah. Etiologi • Hipertensi merupakan salah satu penyebab utama terjadinya gagal jantung. telah banyak terdapat bukti dari berbagai penelitian yang mendukung pemberian betablocker. ACEi. ARB dan MRA (mineralocaoticoid receptor antagonist). namun tekanan darah yang tinggi sering tidak ditemukan lagi pada saat sudah terjadi disfungsi venrikrel kiri. .

Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohurmoral. menurunkan cardiac output dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium  kebutuhan oksigen tidak terpenuhi  hipoksia. . • Penurunan kontraksi venterikel akan diikuti penurunan curah jantung  penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif. dan hipertensi disertai dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi. Patofisiologi • Adanya kegagalan mekanisme kompensasi dan kecepatan jantung berkurang waktu pengisian ventrikel dan arteri koronaria. sehingga kontratilitis berkurang • Peningkatan tekanan dinding akibat dilatasi  peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (Hipertrofi). • Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah. sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraksi jantung melalui hukum Starling  peninggian afterload.

DIAGNOSIS .

 Refluks hepatojugular.5 kg dalam 5 hari pengobatan. .Kriteria Framingham 2 kriteria mayor / 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. • Kriteria mayor atau minor :  Penurunan BB ≥ 4. Adapun kriteria Framingham sebagai berikut: • Kriteria Mayor : • Kriteria minor :  Paroksismal nocturnal dispnu  Edema ekstremitas  Distensi vena leher  Batuk malam hari  Ronki paru  Dispnea d’effort  Kardiomegali  Hepatomegali  Edema paru akut  Efusi pleura  Gallop S3  Penurunan kapasitas vital 1/3  Peninggian tekanan vena dari normal jugularis  Takikardia (>120 x/menit).

Pemeriksaan Fisik • Tekanan darah dan Nadi • Pemeriksaan paru • Jugular Vein Pressure • Pemeriksaan hepar dan • Ictus cordis hepatojugular reflux • Suara jantung tambahan • Edema tungkai • Cardiac Cachexia . 2.

Pemeriksaan Penunjang EKG Foto Thorax Pemeriksaan ekokardiografi Lab .

Penatalaksanaan Sasaran penatalaksanaan gagal jantung kongestif adalah untuk menurunkan kerja jantung. bekerja secara langsung pada serat-serat jantung untuk meningkatkan kekuatan setiap kontraksi tanpa bergantung pada serat otot. Hal ini akan menyebabkan peningkatan curah jantung sehingga volume dan peregangan ruang ventrikel berkurang. menurunkan curah jantung. Menghindari latihan jasmani 3. Tirah baring 2. Terapi oksigen 4. Diberikan digitalis untuk meningkatkan kontratilitis. Pasien gagal jantung dianjurkan untuk : 1. Hal ini mengurangi after load dan plasma (preload). Diberikan inhibitor ACE untuk menurunkan pembentukan angiostensin II. Nitrat juga diberikan untuk mengurangi after load dan preload. misalnya digoxin. Pemberian diuretik untuk menurunkan volume plasma sehingga aliran darah balik vena dan peregangan terhadap serat-serat otot jantung berkurang 5. meningkatkan kontraktilitas miokard dan untuk menurunkan retensi garam dan air. 6. .

Serangan Jantung dan Stroke . Kerusakan atau kegagalan ginjal 2. Kerusakan Hati 4. Masalah katup jantung 3. Komplikasi 1.

kerja insulin atau kedua-duanya . Hiperglikemia • Hiperglikemia adalah suatu kondisi medik berupa peningkatan kadar glukosa dalam darah melebihi batas normal • Hiperglikemia merupakan salah satu tanda khas penyakit diabetes mellitus (DM) • DM merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin.

DM Tipe 1 DM Tipe 2 DM Tipe lain • Destruksi • Resistensi • Defek Genetik fungsi sel β sel β Insulin • Defek gen kerja Insulin pankreas • Defisiensi • Penyakit eksokrin • Defisiensi Insulin pankreas DM Insulin relatif • Endokrinopati Gestasional absolut hingga • Karena obat atau zat dominan kimia • Infeksi • Sebab Imunologi • Sindrom genetik lain .

Glukosa plasma mmol/L) menggunakan beban sewaktu merupakan Puasa diartikan pasien glukosa yang setara hasil pemeriksaan tak mendapat kalori dengan 75 g glukosa sesaat pada suatu hari tambahan sedikitnya 8 anhidrus yang tanpa memperhatikan jam.1 mmol/L) puasa ≥126mg/dL (7.1 mmol/L) sewaktu ≥200 mg/dLatau Kadar glukosa plasma TTGO yang dilakukan (11. dilarutkan ke dalam air. . waktu makan terakhir.0 ataudengan standar WHO. Gejala klasik DM Gejala klasik DM Kadar gula plasma 2 + jam pada TTGO ≥200 glukosa plasma + MG/dL (11.

Pengaturan makanan dan latihan jasmani (2-4 minggu) Edukasi (Pola Intervensi hidup dan Farmakologis perilaku) Latihan OHO Tx Gizi Medis Jasmani Kombinasi OHO/Insulin .

TGT GDPT (Glukosa (Toleransi Glukosa Darah Puasa Terganggu) Terganggu) Ditegakkan bila setelah pemeriksaan Ditegakkan bila setelah glukosa plasma pemeriksaan TTGO puasa didapatkan didapatkan glukosa antara 100-125 plasma 2 jam antara mg/dL dan 140 – 199 mg/dL pemeriksaan TTGO gula darah 2 jam < 140 mg/dL .

Poliuria Penurunan Tipe Polidipsi BB 1 Polifagi .

Gejala tipe 1 Infeksi kulit Sering infeksi berulang Tipe 2 Kesemutan pada tangan Mata kabur dan kaki Luka sulit sembuh .

Keluhan Klasik DM Poliuria Polidipsia Polifagia Penurunan BB Keluhan lain Disfungsi Pruritus Badan Kesemutan Gatal Mata kabur ereksi pada vulvae pada lemah pria wanita .

TATALAKSANA .

.

Metformin Glukoneogenesis diare. Penambah Sensitivitas Insulin Tiazolidindion Berikatan pada ↑ adiposity t.Obat Cara Kerja Efek samping 1. Pemicu Sekresi Insulin Sulfonilurea ↑ sekresi insulin Hipoglikemia Glibenclamide Pilihan utama BB naik Gliclazide pasien dgn BB N/< Glipizide Gilmepiride Glinid ↑ sekresi insulin BB naik Repaglinid fase pertama Nateglinid 2. asidosis laktat .↑BB.u Rosiglitazone PPAr-ϒ ( reseptor subkutan dgn Pioglitazone di sel otot dan redistribusi lemak) lemak. anorexia. Rentensi cairan Penghambat Glukoneogenesis Biguanides ↓ Mual.

Lain DPP-4 Inhibitor Sitagliptin GLP-1 Analogue Mual. Penghambat Glukosidase Alfa Acarbose ↓absorpsi glukosa di Kembung dan Acarbose usus halus flatulens 4. Exanatide .3.

• Stress Berat • RI/SA def • Ggn fs ginjal/hati Prandial • KI/ Alergi terhadapa OHO • IA/LAdef Basal Dasar pemikiran Jenis terapi Indikasi .• Rapid acting insulin • Terapi tunggal atau • ↓BB yang cepat • Short acting insulin kombinasi • Hiperglikemia berat + ketosis • Intermediate acting • Def insulin basal/ • Ketoasidosis diabetik Insulin Prandial/ Keduanya • Hiperglikemia hiperosmolar • Long acting Insulin • Def insulin basal : non ketotik • Premixed Insulin Hiperglikemia dalam keadaan • Hiperglikemia + asidosis puasa laktat • Def prandial : • Gagal dengan OHO dosis Hiperglikemia slps maksimal makan.

Hb1Ac Status gizi GDP dan dan Tekanan GDPP darah PENILAIAN HASIL TERAPI .

. Kadar glukosa yang tidak terkendali perlu segera diturunkan. dan kadar glukosa darah yang tinggi meningkatkan kerentanan atau memperburuk infeksi. Diabetes dengan Infeksi • Infeksi pada pasien diabetes sangat berpengaruh terhadap pengendalian glukosa darah. Infeksi dapat memperburuk kendali glukosa darah. antara lain dengan menggunakan insulin. dan setelah infeksi teratasi dapat diberikan kembali pengobatan seperti semula.

otak Mikroangiopati Hiperosmolar -Retinopati diabetik non ketotik -Nefropati Diabetik Neuropati Hipoglikemia . darah tepi.Akut Kronik Ketoasidosis Makroangiopati Metabolik Pembuluh darah : Jantung.Neuropati perifer  Ulkus kaki .

HIPERTENSI • Hipertensi adalah bila seseorang memiliki tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan atau tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg. Tekanan darah sistolik merupakan pengukuran utama yang menjadi dasar penentuan diagnosis hipertensi . pada pemeriksaan yang berulang.

Klasifikasi Tekanan Darah .

seperti genetic. . dan kebiasaan atau gaya hidup.• Hipertensi Primer (Essensial) Penyebab tidak diketahui. faktor lingkungan. Banyak faktor yang mempengaruhinya. • Hipertensi Sekunder Sebagai akibat seseorang mengalami/menderita penyakit lainnya.

darah Tekanan Renin • Peningkatan Darah CO Retensi Na Angiotensin Angiotensin dan air Aldosteron II I . PATOFISIOLOGI Pusat Saraf Aliran darah Vasokonstriksi Vasomotor simpatis ginjal • Peningkatan vol.

.

antara 6-8  Mengurangi Akohol intake. Pencegahan Tersier:  Suplai kalsium  Pengontrolan darah secara rutin.  Kurangi makanan  Berhenti merokok. Pencegahan hipertensi Resiko seseorang untuk • Pencegahan Sekunder: mengalami hipertensi (kecuali  Pola makanam yamg sehat.  Olahraga dengan teratur dan di sesuaikan dengan kondisi tubuh.  Tidur yang cukup. jam per hari. yang esensial). berkolesterol tinggi  Kurangi konsumsi alkohol. dapat dikurangi  Mengurangi garam dengan cara : dan natrium • Pencegahan Primer :  Fisik aktif. .

luka terbuka di kulit atau gangguan pembuluh vena maupun pembuluh getah bening. Faktor risiko untuk terjadinya infeksi ini adalah trauma lokal (robekan kulit). Selulitis Selulitis adalah peradangan akut terutama menyerang jaringan dermis dan subkutis. .

malnutrisi. disgamaglobulinemia. alkoholisme. diabetes melitus. penyakit ginjal kronik atau hipostatik. • kaheksia. . namun dapat terjadi secara mendadak pada kulit yang normal terutama pada pasien dengan kondisi edema limfatik. Faktor Predisposisi • Selulitis umumnya terjadi akibat komplikasi suatu luka atau ulkus atau lesi kulit yang lain. dan keadaan yang dapat menurunkan daya tahan tubuh terutama bila diseratai higiene yang jelek.

PATOFISIOLOGI SELULITIS .

Gejala dan tanda selulitis • Gejala prodormal : Demam. wajah. malaise. badan dan genitalia • Makula eritematous : Eritema cerah • Tepi : Batas tidak tegas • Penonjolan : Tidak terlalu menonjol • Vesikel atau bula : Biasanya disertai dengan vesikel atau bula • Edema : Edema • Hangat : Hangat • Fluktuasi : Fluktuasi . nyeri sendi dan menggigil • Daerah predileksi : Ekstremitas atas dan bawah.

Pemerikasaan laboratorium • Pada pemeriksaan darah lengkap akan didapatkan leukositosis •Kultur darah •Kultur cairan • Uji resistensi : Hal ini dilakukan untuk mengetahui kepekaan bakteri terhadap antibiotik .

.

.

sebagai alternatif digunakan eritromisin (dewasa: 250-500 gram peroral) tiap 6 jam selama 10 hari. .000. • Pada yang alergi terhadap penisilin. Penatalaksanaan • Penisilin prokain G 600.000-2. • Dapat juga digunakan klindamisin (dewasa 300- 450 mg/hari PO. • dikloksasilin 500 mg/hari secara oral selama 7-10 hari.000 IU IM selama 6 hari • Pengobatan secara oral dengan penisilin V 500 mg setiap 6 jam. selama 10-14 hari.