Pembimbing:

Dr. Afaf Susilawati, sp A

Disusun oleh:
Lau Pon Ying
(112015196)
ANEMIA
keadaan berkurangnya jumlah eritrosit atau
hemoglobin (protein pembawa O2) dari nilai normal
dalam darah sehingga tidak dapat memenuhi
fungsinya untuk membawa O2 dalam jumlah yang
cukup ke jaringan perifer sehingga pengiriman O2 ke
jaringan menurun.

kurang darah
Nilai rat-rata hematologi berdasarkan bayi
kurang bulan dan cukup bulan
Batasan kadar hemoglobin anemia dan volume
eritrosit rerata berdasarkan usia
ETIOLOGI

PENINGKATAN DESTRUKSI
ERITROSIT/ANEMIA HEMOLITIK

PENURUNAN PRODUKSI KEHILANGAN DARAH/ANEMIA

ERITROSIT/ANEMIA HEMORAGIK
HIPOLASTIK
PENINGKATAN DESTRUKSI ERITROSIT/ANEMIA
HEMOLITIK
IMUN
Inkompatibilitas Rh, ABO
Penyakit kolagen vaskular
maternal
Induksi obat (penisilin,
sefalosporin, metildopa, a.
valproat)
NON-IMUN
Infeksi
Defisiensi vit E
Kelainan membran eritrosit
DIC
Defisiensi enzim eritrosit
Thalassemia
Hemoglobinopati (HbE)
Kelainan metabolik yang diturunkan (OP,
galaktosemia)
An. diseritropoietik kongenital
Choriohemangioma plasenta
PENURUNAN PRODUKSI ERITROSIT/ANEMIA
HIPOLASTIK
protein folat

Sindrom B12
kegagalan Infeksi Defisiensi zat gizi
sumsum tulang Zat Fe

Defisiensi Leukemia
transkobalamin II kongenital
KEHILANGAN DARAH/ANEMIA HEMORAGIK
Iatrogenik
Komplikasi obstetrik
Malformasi plasenta/tali pusat
Perdarahan tersembunyi saat lahir/selama persalinan

Fetomaternal, fetoplasental, twin-to-twin (monozigotik, monokorionik)

Perdarahan internal (trauma, kelainan pembekuan darah)

DIC
KLASIFIKASI

Indeks eritrosit normal pada anak: Indeks eritrosit pada anak: Indeks eritrosit:
MCV 73 101 fl MCV > 73 fl MCV < 73 fl
MCH 23 31 pg MCH = > 31 pg MCH < 23 pg
MCHC 26 35 % MCHC = >35 % MCHC 26 - 35 %
bentuk dan ukuran eritrosit normal
I. ANEMIA HEMOLITIK
anemia yang terjadi ketika kecepatan destruksi prematur sel darah
merah melampaui kapasitas sumsum tulang dalam memproduksi
eritrosit.

Usia eritrosit memendek

Jumlah eritrosit menurun
EPO meningkat
Peningkatan aktivitas sumsum tulang
ETIOPATOGENESIS AN. HEMOLITIK
Gejala anemia non spesifik
Kelemahan Ikterus atau riwayat ikterus saat neonates
toleransi aktivitas berkurang (anemia hemolitik kongenital seperti hereditary
sesak nafas spherocytosis atau defisiensi G6PD) dan riwayat
sakit kepala batu empedu
Pusing riwayat kelurga, riwayat pengobatan dan riwayat
Sinkop transfuse darah
demam menggigil
nyeri abdomen dengan atau tanpa distensi
nyeri pinggang Pemeriksaan fisik
urin gelap seperti teh atau kola (hemoglobinuria, Ikterik
biasanya pasa anemia hemolitik intravakcular) Pucat
Splenomegali
petekie atau purpura
ulkus pada ekstremitas bawah
perubahan bentuk wajah dan katarak
(defisiensi G6PD)
APUSAN DARAH TEPI
Morfologi Eritrosit Kemungkinan Diagnosis

Sickle cells Sickle cells disease

Target cells Hemoglobinopati

Schistocytes/burr cells/helmet cells/RBC Microangiopathic hemolytic anemia
fragments
Spherocytes Hereditary spherocytosis, autoimmune
hemolytic anemia
Cigar-shaped cells Hereditary elliptocytosis
AN. HEMOLITIK AUTOIMUN
Inkompatibilitas Rh
Ibu dengan Rh (-)
Pada paparan pertama, sebanyak
0.1 ml darah Rh (+) sudah dapat
memicu terbentuk anti-Rh yang
sebagian besar berupa IgG
Hemolisis yang terjadi pada
inkompatibilitas Rh lebih berat
terjadi pada kehamilan berikutnya
setelah terjadi sensitisasi
Inkompatibiltas ABO
Sensitisasi maternal pada ibu
dengan golongan darah O oleh
antigen A atau B janin akan
memproduksi anti-A dan anti-B
berupa IgG yang dapat
menembus plasenta, masuk ke
sirkulasi janin dan menimbulkan
hemolisis
AN. HEMOLITIK NON IMUN
Kelainan membran eritrosit herediter

Hereditary spherocytosis Hereditary elliptocytosis

DEFEK ENZIM ERITROSIT
Defisiensi G6PD diturunkan secara X-linked
Etnis: Afrika, Mediterania dan Asia
Pada bayi dengan G6PD dapat ditemukan Heinz Bodies pada sediaan
apusan darah meskipun hanya pada awal hemolitik
Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan kadar enzim
 THALASSEMIA &
ABNORMALITAS GENETIK Sindroma Klinis

Talasemia alpha
Penghapusan 4 gen hidropsfetalis Kematian In utero
Penghapusan 3 genpenyakit Hb H Anemia hemolitik
Penghapusan 2 gen (Trait Talasemia alpha o) Sediaan darah mikrositik hipokrom tetapi biasanya tanpa
Penghapusan 1 gen (Trait Talasemia alpha+ ) anemia.
Anemia berat memerlukan transfusi darah

Talasemia beta
Homozigot talasemia mayor Gambaran darah hipokrom dan mikrositik anemia ringan
tidak ada.
Heterozigot trait talasemia
Anemia hipokrom mikrositik (Hb 7-10 gr/dl).
Talasemia Intermedia Hepatomegali dan splenomegali deformitas tulang,
Sindroma klinis yang disebabkan sejenis lesi genetik. kelebihan beban besi (iron overload).
 retikulosit rendah
II. ANEMIA HIPOLASTIK (<20x109/L)+Coombs test
negatif

INFEKSI KELAINAN KONGENITAL

Parvovirus B19, CMV, Anemia Diamond Blackfan
toxoplasmosis, sifilis kongenital, Anemia diseritropoetik
rubella dan herpes simpleks kongenital
Choriorenitis, ikterik, Sindrom Pearson
pneumonitis, lesi kulit, IUGR dan
hepatosplenomegali
pemeriksaan mikrobiologi
ANEMIA DEFISIENSI BESI
anemia yang terjadi akibat kekurangan cadangan zat besi
Zat besi yang tidak adekuat menyebabkan berkurangnya sintesis
hemoglobin sehingga menghambat proses pematangan eritrosi

Rendahnya Kebutuhan akan

asupan besi total zat besi yang Perdarahan kronis
dalam makanan meningkat

Infeksi cacing
Diare kronik Malabsorbsi
tambang
EPIDEMIOLOGI

Angka kejadian anemia defisiensi besi (ADB) pada

anak balita di Indonesia sekitar 40-45%. Survei
Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001
menunjukkan prevalens ADB pada bayi 0-6 bulan,
bayi 6-12 bulan, dan anak balita berturut-turut
sebesar 61,3%, 64,8% dan 48,1%.
Penyebab Defisiensi Besi menurut Umur
PERAN ZAT BESI DALAM TUBUH
proses mielinisasi, neurotransmitter, dendritogenesis dan
metabolisme saraf
fungsi kognitif, tingkah laku dan pertumbuhan seorang bayi
sumber energi bagi otot (remaja)
Kriteria diagnosis ADB menurut WHO dan
Lanzkowsky
1. Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia
2. Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata < 31% (Normal 32 35 %)
3. Kadar Fe serum < 50 ug/dl (Normal 80 180 ug/dl)
4. Saturasi transferin < 15% (Normal 20 50 %)
5. Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositik yang dikonfirmasi
dengan kadar MCV, MCH, dan MCHC yang menurun
6. Pada perwarnaan sumsum tulang tidak ditemukan besi atau besi
berkurang
III. ANEMIA HEMORAGIK
Akut : hipovolemik, hipoksemia (takikardia, takipneu, hiporenal)
Kronik : gejala gagal jantung
perdarahan sebelum lahir
trauma persalinan
perdarahan internal
pengambilan darah yang berlebihan untuk pemeriksaan penunjang
Anemia yang timbul pada umumnya normokrom dan terjadi dalam
waktu 3-4 jam, sehingga pemeriksaan darah harus diulang 6-12 jam
setelah perdarahan dan hasilnya dapat menggambarkan jumlah darah
yang hilang.
PERDARAHAN SEBELUM PERSALINAN
perdarahan akut >20% volume darah dapat mengakibatkan kematian
intrauterine, syok sirkulasi atau hydrops.
penemuan darah fetal dalam sirkulasi maternal dengan pemeriksaan
aglutinasi diferensial, teknik antibodi fluoresens serta pewarnaan sel
fetal.
Cara Kleihauer dan Betke merupakan cara mudah untuk mendeteksi
darah fetal berdasarkan resistensi oleh Hb fetal terhadap media asam.
TRANSFUSI FETO-FETAL (TWIN-TO-TWIN
TRANSFUSION
kembar monochrion dengan plasenta monochrion
Bayi donor lebih kecil dan mungkin pucat, letargi atau mengalami
gagal jantung.
Bayi resipien mungkin pletorik, dengan hiperviskositas dan
hyperbilirubinemia dan kadar hemoglobin jarang mencapai 30g/dL
 Retikulosit

DAT/Coombs test

Kleihauer

MCV

MADT
PENATALAKSANAAN
BBL dengan anemia akut
omenjaga kehangatan, monitor tanda vital, penilaian, dan
penghitungan yang tepat intake dan luaranpemasangan jalur infus
oSetelah dilakukan stabilisasi awal, selanjutnya tatalaksana untuk
mencegah/mengurangi terjadinya perdarahan lanjut

BBL dengan anemia kronik

oMengendalikan/mengeliminasi penyebab anemia
oTransfusi dan pemberian eritropoietin
TRANSFUSI DARAH
TRANSFUSI DARAH
TRANSFUSI TUKAR
membersihkan antibodi yang ada di sirkulasi atau karena tingginya
kadar bilirubin akibat proses hemolysis
Indikasi:
1. Anemia hemolitik kronis atau anemia hemoragik dengan
peningkatan tekanan vena sentral
2. Anemia hemolitik isoimun berat dengan eritrosit tersensitisasi dan
isoantibodi dalam sirkulasi
3. Koagulopati konsumtif
 Dapat diberikan secara oral berupa besi elemental dengan dosis 3
mg/kgBB sebelum makan atau 5 mg/kgBB setelah makan dibagi
dalam 2 dosis.(Diberikan sampai 2-3 bulan)
Pemberian vitamin C 2X50 mg/hari
Pemberian asam folat 2X 5-10 mg/hari
Hindari makanan yang menghambat absorpsi besi (teh, susu murni,
kuning telur, serat) dan obat seperti antasida dan kloramfenikol
Banyak minum untuk mencegah terjadinya konstipasi (efek samping
pemberian preparat besi)
PARENTERAL
Adanya malabsorbsi
Membutuhkan kenaikan kadar besi yang cepat (pada pasien yang
menjalani dialisis yang memerlukan eritropoetin)
Intoleransi terhadap pemberian preparat besi oral
PENCEGAHAN
Air Susu Ibu
(ASI) MPASI
KESIMPULAN
Anemia pada neonatus bisa merupakan proses fisiologis maupun
patologis. Pada proses fisiologis tidak perlu dilakukan intervensi. Pada
proses patologis, evaluasi komprehensif mulai dari anamnesis
lengkap, pemeriksaan fisik, hingga pemeriksaan penunjang
diperluikan untuk menegakkan diagnosis yang tepat. Terapi meliputi
transfusi darah, transfusi tukar, suplementasi zat gizi, dan yang paling
penting adalah mengatasi penyakit yang mendasarinya. Pola makan
terjaga, khususnya untuk remaja putri, jika sedang menstruasi
hendaknya mengkonsumsi bahan makanan yang tinggi zat besi agar
dapat mengurangi resiko terkena anemia.