Anda di halaman 1dari 39

INFEKSI JANTUNG

I R M A N U R A M A L I A , S . K E P. , N E R S . , M . K E P
INFEKSI JANTUNG.

Endocarditis (Endokarditis)
Myocarditis (Miokarditis)
Pericardial disease (Penyakit Perikardial)
TOPIK

ENDOKATDITIS
ETIOLOGI

RHD

INFEKSI

Non bacterial (ENBT)

SLE

Karkinoid Jantung
1. ENDOKARDITIS INFEKSIUS

Infeksi dari endokardium (khususnya katup jantung)


oleh agen mikrobiologi, dengan adanya formasi
trombosis dan orgnanisme yang dikenal sebagai
vegetasi.
Penyebab :
Bakteri (umumnya)
Jamur.
Riketsia. (Q fever)
Klamidia.
CONT,,,,
PATOFISIOLOGI :
Vegetasi fibrin, inflamasi sel, dan bakteri atau organisme
lain.
Vegetasi yang terlokasi, umumnya pada katup jantung,
khususnya pada mitral dan aorta.
Vegetasi memperforasi katup atau menjalar sampai ke
miokardium yang menimbulkan abses.
Vegetasimungkin menghasilkan emboli yang memproduksi
infark sepsis pada otak, ginjal, miokardium, dan organ lain.
CONT,,,,
MANIFESTASI KLINIS :
Demam
Lemah, kehilangan BB, sindrom penyakit flu.
Murmur (adanya vegetasi dan atau kerusakan katup mitral)
Bercak bercak merah di permukaan kulit (ptekie)
KOMPLIKASI :
Insufsiensi atau stenosis katup dengan adanya gagal jantung
kongestif.
Abses miokard.
Perikarditis supuratif.
Abses dan infark sepsis.
Glomerulonefritis lokal dan difusa.
2. ENDOKARDITIS NON BAKTERIAL TROMBOTIK (ENBT)

Defenisi :
Deposisi vegetasi steril pada daun katup jantung yang
dikenal
Endokarditis Marantika.
Patofisiologi :
Vegetasi dari fibrin, trombosit, dan elemen darah lain misal
trombus.
Vegetasi steril, non destruktif, non inflamasi dan kecil (1 5
mm).
Vegetasi membentuk garis tunggal dan garis banyak yang
menutup katup jantung
CONT,,,,
MANIFESTASI KLINIS :
Efek lokal pada katup.
Menghasilkan emboli serta infark.
Membentuk jaringan fibrosa.
3. ENDOKARDITIS SLE
Defenisi :
Dikenal sebagai Libman-Sacks endocarditis
Patofisiologi :
Vegetasi kecil-kecil (1-4 mm), tunggal atau banyak, steril,
bergranuler, dan warna merah muda.
Sering terlokasi pada permukaan bawah katup AV, tetapi
cendrung pada endokardium dari atrium dan ventrikel.
Vegetasi mengandung materi eosinofil fibrin.
Mungkin valvulitis, yang ditandai oleh nekrosis fibrin, vegetasi
yang memanjang.
Dapat terjadi fibrosis dan kelainan katup yang dapat
memunculkan penyakit jantung rematik kronik.
4. ENDOKARDITIS KARKINOID
Defenisi :
Melibatkan endokardium dan katup bagian kanan jantung
Patofisiologi :
Adanya bahan kental intima pada permukaan rongga
jantung da daun katup jantung, umumnya pada sisi jantung
sebelah kanan.
Bahan kental itu mengandung sel otot smooth, jaringan
kolagen serta asam mukopolisakarida yang berekspansi ke
endokardium.
Tumor karkinoid menghasilkan berbagai produk bioaktif
seperti serotonin, kalikrein, bradikinin, histamin,
prostaglandin, dan takikinin
TOPIK

MIOKARDITIS
MIOKARDITIS
Defenisi :
Proses inflamasi dari miokard yang menghasilkan trauma
pada miosit jantung
Etiologi :
Viruses (e.g., coxsackie, ECHO, HIV)
Chlamydia (e.g., C. psittaci)
Rickettsiae (e.g., R. typhi)
Bacteria (e.g., C. diphtheria)
Fungi (e.g., Candida)
Protozoa (e.g., toxoplasmosis)
Helminths (e.g., trichinosis)
PENYEBAB MIOKARDITIS :
MEDIASI IMUN
Postviral
Poststreptococcal (rheumatic fever)
Systemic lupus erythematosus
Drug hypersensitivity (e.g.,
methyldopa, sulfonamides)
Transplant rejection
PATOLOGI MIOKARDITIS

Inflamasi interstisial menginfiltrasi,


umumnya infiltrat sel mono nuklear,
khususnya limfosit.
Nekrosis lokal.
Miokarditis hipersensitif mempunyai
limfosit, makrofag, dan eosinofil.
Giant cell myocarditis memiliki sel
besar multinuklear dengan limfosit,
eosinofil, sel plasma, dan makrofag
yang nekrosis.
PATOLOGI MIKROSKOPIK
MIOKARDITIS
Penyembuhan miokarditis membentuk fibrosis.
Penyakit chaga mempunyai parasit miofiber oleh
tripanosom dengan netrofil, limfosit, makrofag, dan
eosinofil.
TANDA KLINIS MIOKARDITIS

Kelelahan, dispneu, palpitasi, nyeri dada prekordial, demam.


Bisa asimptomatik.
Gagal jantung, kardiomiopati berdilatasi.
Aritmia.
Regurgitasi mitral.
Bisa terjadi kematian tiba-tiba.
TOPIK

PERIKARDITIS
PEROKARDITIS
Defenisi :
Proses inflamasi yang terjadi pada lapisan luar jantung (Perikardium)
Etiologi :
Infections
Rheumatic fever
Autoimmune disease
Drug reaction
Myocardial infarction
Uremia
Malignancy
Radiation
CONT,,,,
PATOFISIOLOGI :
Vegetasi fibrin, inflamasi sel, dan bakteri atau organisme
lain.
Vegetasi yang terlokasi, umumnya pada katup jantung,
khususnya pada mitral dan aorta.
Vegetasi memperforasi katup atau menjalar sampai ke
miokardium yang menimbulkan abses.
Vegetasimungkin menghasilkan emboli yang memproduksi
infark sepsis pada otak, ginjal, miokardium, dan organ lain.
1. SEROUS PERICARDITIS
Ciri khas dari inflamasinon infeksius (misalnya demam
rematik, SLE, skleroderma, tumor, uremia).
Sebagai hasil dari infeksi misalnya pleuritis bakterial.
Secara mikroskopik terlihat adanya reaksi inflamasi
pada epikardium danperikardium dengan
polimorfonuklear (PMN), limfosit, dan histiosit.
Cairan 50 200 cc.pada rongga perikardium yang
banyak mengandung protein.
FIBRINOUS & SEROFIBRINOUS PERICARDITIS

Tipe umum perikarditis.


Terbentuk dari campuran cairan dengan eksudat fibrin.
Penyebab umum adalah infakmiokard akut, uremia, radiasi, demam
rematik, dan sindrom post infark.
PURULENT OR SUPPURATIVE PERICARDITIS

Pus dalam rongga perikadium biasanya dari organisme infeksi.


Reaksi inflamasi akut melibatkan perikardium dengan eksudat purulen.
Jika berlanjut terjadi perikarditis konstriktif.
HEMORRHAGIC PERICARDITIS

Darah yang merupakan campuran antara fibrin dan PUS.


Bisa terlihat bersamaan dengan TBC dan infeksi lain, keganasan, dan
operasi pembedahan.
CASEOUS PERICARDITIS

Biasanya terkait dengan tuberkulosis.


Inflamasi granulomatosis kaseosa
melibatkan perikardium.
Mengawali perikarditis konstriktif kronis
fibrokalsifik.
ADHESIVE MEDIASTINOPERICARDITIS
Mungkin mengikuti suppurative atau
caseous pericarditis, pembedahan
jantung, atau radiasi mediastinum.
Rongga perikadium terobliterasi dan
mempengaruhi struktur bagian luar
perikardium sehingga menggangu
fungsi jantung.
Peningkatan kerja jantung akan
mengawali hipertropi jantung dan
dilatasi.
CONSTRICTIVE PERICARDITIS

Kelanjutan dari suppurative, hemorrhagic, or caseous


pericarditis
Rongga perikardium terobliterasi dan mempengaruhi
seputaran jantung melalui pembentukan jaringan scar
dengan atau tanpa kalsifikasi.
Perluasan scar akan membatasi ekspansi diastolik
jantung sehingga menurunkan curah jantung.
TOPIK

ASUHAN
KEPERAWATAN
MANAJEMEN
KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
Data Subyektif
Keluhan saat ini
Riwayat penyakit, Riwayat berobat.
Data Obyektif
Pemeriksaan fisik ( Head to Toe).
Sistem respirasi.
Sistem Sirkulasi Hemodinamik.
Data Sekunder ( Pemeriksaan Diagnostik )
EKG, Laboratorium, Foto Toraks, Echo
MASALAH
KEPERAWATAN

Ris. gg pertukaran gas.


Ris. Penurunan curah jantung.
Ris. penurunan perfusi jaringan.
Ris. gg keseimb.cairan: berlebih.
Ris. gg nutrisi : kurang dari kebutuhan.
Risiko intoleransi aktivitas.
Gangguan rasa nyaman : nyeri.
Penatalaksanaan program terapeutik
tidak efektif /Ansietas
Tujuan

Oksigenasi adekuat.
Curah jantung, Perfusi jaringan, serta Haluaran urine
adekuat.
Nutrisi adekuat.
Toleransi thd aktivitas sesuai kemampuan.
Gangguan rasa nyaman : nyeri teratasi.
Penatalaksanaan program terapeutik efektif / Ansietas
teratasi.

DEWI.M/PERI/2008
INTERVENS
I

OKSIGENASI ADEKUAT

Posisi semi fowler/ fowler.


Bedrest.
Kaji dan pantau tk kesadaran, sistem
respirasi, warna kulit, saturasi
oksigen serta hasil AGD bila ada
minimalkan hipoksemia.
Fisioterapi dada.
Berikan hidrasi yang cukup.
Kolaborasi : O2, nebulizer, terapi
mukolitik/ ekspektoran/ bronkodilator,
AB, cek AGD, CXR (k/p).

DEWI.M/PERI/2008
Curah Jantung
adekuat

Bedrest
Posisi semi fowler/ fowler.
Kaji dan pantau tingkat kesadaran, sistem sirkulasi, sistem
respirasi serta tanda gagal jtg.
Kaji dan ukur i/o keseimb. cairan &E.
Berikan lingkungan tenang, nyaman, batasi pengunjung.
Timbang BB/hari dan LP bila ps asites.
Kolaborasi : pemberian O2, obat inotropik, vasodilator,
diuretik, restriksi cairan & na.
Nutrisi Adekuat

Kaji distensi abd, BU.


Pemberian Makanan sedikit & srg.
Kaji & catat pemasukan diet.
Ciptakan suasana tenang.
Timbang BB/ hari.
Kolaborasi : ahli gizi diet (mulai diet cair- lunak,
restriksi na, pemb. vitamin / fe/ ca, TPN,
pemasangan NGT k/p, pemeriksaanAlb, Na, K, Ca.
Gg rasa nyaman; nyeri
tertasi

Kaji tingkat nyeri.


Beri posisi nyaman (duduk tegak & membungkuk
kedepan u/ Pericarditis).
Bedrest, batasi pengunjung.
Kaji dan pantau TD, irama / gambaran EKG, frekwensi
nadi.
Ajarkan tehnik distraksi u/ mengurangi nyeri Tehnik
relaksasi/ tehnik imaginary/ deep breathing, dll

serta tetap tinggal dg ps saat mengalami nyeri. ( nyeri,


cemas katekolamin meningktkan kerja miokard &
memanjangkan nyeri)

Kolaborasi : pemberian analgesik / anti inflamasi,


oksigen,penjelasan ttg nyeri.
Toleransi
aktivitas sesuai
kemampuan

Kaji tkt / kemampuan aktivitas ps.


Dokumentasikan frekwensi, irama, TD &
perubahannya sebelum, selama, & setelah
aktivitas.
Batasi aktivitas.

Jelaskan pd ps ttg pentingnya pembatasan


aktivitas & peningkatan bartahap aktivitas.
Beri bantuan dalam ADL (sesuai
kemampuan ps).
Kolab : Rehabilitasi jantung.
Penatalaksanaan
prog.th. Efektif :
Ansietas teratasi

Bina hubungan saling percaya.


Identifikasi persepsi ps thd ancaman/ proses
berduka normal (marah, menyangkal, depresi,
penerimaan, takut, dll) serta tingkat ansietas
verbal & non verbal.

Berikan kesempatan mengekspresikan


perasaannya, hindari konfrontasi.

Jelaskan dan diskusikan ttg rencana kep.


Support ps & keluarga memiliki peranan yg
penting dlm upaya penyembuhan (Libatkan klg
dalam perawatan ps
Penatalaksanaan
prog.th. Efektif :
Ansietas teratasi

Maksimalkan gaya koping efektif beri


reinforcement positif.

Dokumentasikan respon emosional ps.

Berikan kesempatan berdiskusi dengan dokter


mendapatkan informasi yang jelas tentang penyakit,
obat-obatan serta rencana tindakan medis dan
harapan ps.

Kolaborasi : pemberian anti cemas / sedasi /hipnotik


( Diazepam/ valium,dll) .