Anda di halaman 1dari 39

HEPATITIS FULMINAN

Dr. Melda Miranda


RS BHAYANGKARA TK II MEDAN
Hepatitis fulminan didefinisikan sebagai nekrosis masif sel
hepatosit atau gangguan fungsional hepatosit berat pada
penderita yang sebelumnya tidak menderita penyakit hati.
Disebut juga gagal hati fulminan atau gagal hati akut.
Dinding abdomen terdiri dari beberapa lapisan dari luar ke
dalam antara lain :
Terletak pada bagian atas cavum abdominis , di bawah
diafragma, pada kuadaran kanan atas abdomen.
Berat 1200 1600 gr
Hepar dibungkus oleh simpai yang tebal, terdiri dari
serabut kolagen dan jaringan elastis yang disebut Kapsul
Glisson
Ada beberapa fungsi hati yaitu :
Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Fungsi hati sebagai pembekuan darah
Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Fungsi hati sebagai detoksikasi
Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Fungsi hemodinamik
Etiologi Hepatitis Fulminan
Penyebab Agen

Virus Hepatitis A, B, C, D, E

Toxin Carbon tertachoride, Phosporus amanita


phalloides
Drugs Acetamenophine dan salisilat

Vascular Budd Chiari, heat shock liver

Other Kehamilan, penyakitWilson, limfoma


Stadium Ensefalopati Hati (Suchy, 2000)
Stadium
I II III IV
Gejala Periode letargi, Ngantuk, Struppor tapi IV a : Koma
euforia; tidur terbalik perilaku tidak bisa respons terhadap
antara siang dan sesuai, gelisah, dibangunkan, rangsangan
malam; mungkin irama, bingung, bicara IVb tidak
sadar disorientasi kacau berespons
Tanda Sulit menggambar Asteriksis, fetor Asteriksis, Arefleksia, tanpa
gambar, melakukan hepatikus, hiperefleksis, asteriksis,
tugas mental inkontinensia refleks lunglai
ekstensor, kaku

Elektroensefalogram Normal Lambat Tak normal Tak normal


seluruhnya, mencolok, bilateral lambat,
gelombang gelombang gelombang ,
trifasik elektrik korteks
tenang
Stadium Ensefalopati Hati, kriteria West Haven
Terjadi nekrosis hati masif. Diawali hati tampak
membesar, tegang, merah akibat bendungan dan
edema
Daerah nekrotik menjadi merah kuning/hijau
Banyak seal hepatosit rusak menyebabkan hati
mengecil akibat kolaps retikulin
Sisa sel hati yang tidak rusak biasanya terletak di tepi
lobulus
Pada hepatitis fulminan tidak terjadi regenerasi
hepatosit karena tidak adanya hepatosit utuh.
Diagnosis

Pada hepatitis fulminan, keluhan berupa perut membesar,


demam, sakit perut, mual, badan lemas, dan urin berwarna
gelap
Pada ensefalopati keluhan berupa gangguan pola tidur dan
gangguan mental.
Riwayat penggunaan alkohol dan obat terutama
acetaminophen
Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik bisa ditemukan ikterik, asites,


hepaomegali atau justru hati menjadi mengecil, perdarahan
gastrointestinal
Pada edema serebral, ditemukan gejala berupa peningkatan
tonus otot, kejang, hipertensi dan agitasi.
Pemeriksaan Penunjang
Pada hepatitis fulminan, pemeriksaan penunjang didapati :
Hiperbilirubinemia terkonjugasi (bilirubin total > 2 mg/dL)
Peningkatan aminotransferase (>10.000 IU/L)
Peningkatan amonia plasma (>100 IU/L)
Koagulopati (PT > 40 detik)
Peningkatan fungsi hati (SGPT > 40 IU/L)
Penemuan IgM HAV, HBsAg dan anti-HBc IgM menunjukkan
infeksi akut HAV atau HBV
Acetaminophen-protein adducts adalah biomarker spesifik
untuk mendeteksi toksisitas acetaminophen.
Manajemen hepatitis fulminan hanya suportif, tidak ada terapi yang
diketahui mengembalikan jejas hepatosit atau meningkatkan
regenerasi hepar
Mekanisme ventilasi dan pemberian oksigen sering dibutuhkan
Larutan glukosa dan elektrolit harus diberikan secara intravena
untuk mempertahankan keluaran urin, untuk mengoreksi atau
mencegah hipoglikemia, dan untuk mempertahankan kadar kalium
serum normal.
Koagulopati harus diobati dengan pemberian vitamin K parenteral
dan mungkin memerlukan plasma beku segar
Pemakaian antasid atau penyekat reseptor H2 profilaksis atau
keduanya harus dipertimbangkan karena risiko tinggi terjadi
perdarahan saluran cerna
Masukan protein harus dibatasi atau dihentikan. Usus harus
dibersihkan dengan enema. Laktulosa harus diberikan setiap 2-4
jam oral atau dengan pipa nasogastrik dengan dosis 10-5-mL
Kondisi penderita yang harus segera dilakukan transplantasi hati adalah
(Suchy, 2000; Arief, 2005) :
o Waktu protrombin > 60 detik
o Penurunan kadar transaminase
o Peningkatan bilirubin >17,5 mg/dl
o Penurunan ukuran hati
o pH < 7,3
o Hipoglikemia < 70 mg/dl
o Ensefalopati stadium II-III
Diagnosis
Diagnosis
KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. Darwin
Umur : 53 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : PNS
Suku / Bangsa : Jawa / Indonesia
Agama : Islam
Alamat : Mapoldasu
Pemeriksaan Fisik

Keadaan Pasien Keadaan Umum : Lemas


Keadaan Penyakit : Sedang
BB : 60 kg
TB : 160 cm
IMT : 23.43 (Overweight)
Vital Sign Sensorium : Compos Mentis
Tekanan darah: 140/80 mmHg
Nadi : 78 kali / menit
Pernafasan : 18 kali / menit
Temperatur : 37 C
Pemeriksaan Fisik Inspeksi
Kepala : Normocefali
Rambut : Normal (tidak mudah dicabut, warna rambut hitam).
Wajah : Simetris, Normal
Mata : Pupil : Isokor
Konjungtiva: Anemis (-/-)
Sklera : Ikterik
Refleks Cahaya :+/+ (normal)
Telinga : Simetris, massa (-), sekret (-), benda asing (-)
Hidung : Septum nasi simetris, sekret (-), massa (-)
Mulut : Bersih
Leher : TVJ: R-2cm H2O (normal)
Pemeriksaan Fisik Inspeksi
Thorax:
Inspeksi :- Fusifomis (bentuk dan ukuran kedua dada
normal dan simetris
Palpasi : Stemfremitus : kiri = kanan (normal)
Perkusi : Sonor (kedua lapangan paru)
Auskultasi: SP : Vesikuler
ST : Tidak ada (-)
Abdomen:
Inspeksi : Simetris, distensi (-), asites (-)
Auskultasi: Peristaltik (+)
Perkusi : Shifthing dullness (-), Timpani
Palpasi : Soepel (+), Hepar, limpa dan pankreas tidak
teraba
Diagnosa Banding
1. DM Tipe II
2. Hipertensi
3. Gangguan Elektrolit
Diagnosa Kerja
DM Tipe II + Hipertensi Stage II
Terapi
Tirah baring
Diet M II
IVFD RL 20 gtt / i
Inj. Ranitidin 1 amp / 12 jam
Inj. Neurobion 1 amp / 24 jam
Metformin 3 x 500 mg
Captopril 1 x 12.5 mg
Follow Up Tn.Darwin

S : Lemas, tidak mau


makan
P : - Tirah baring
O : TD = 130 / 90 mmHg - Diet M II
Sens = Apatis - IVFD NaCl 0.9
06 April 2017 % 20 gtt / i

A : Susp.Gangguan Anjuran :

elektrolit + Hipertensi + - Foto Thorax PA

DM Tipe II - Lab.Lengkap
Hasil Laboratorium
Follow Up Tn.Darwin
S : Penurunan kesadaran
O : - Sens = Sopor
P : - Rawat ICU
- Leukosit = 14.400
- Tirah baring
- SGOT = 2120 U/L
- Diet Hati III (Sonde)
SGPT = 2493 U/L
- IVFD Aminofel 1 fl / hari s/s NaCL
- Bilirubin total = 8.3 U/L
0.9 % 20 gtt / i
Bilirubin direct = 4.2 U/L
- IVFD Kidmin 1 fl / hari
- Ureum = 136 mg/dL
06 April 2017 - Inj. Ceftriaxon 1 gr / 12 jam
Kreatinin = 5.4 mg/dL
Anjuran :
Asam urat = 10/7 mg/dL
- Cek Protrombin
- Kolesterol total = 335 mg/dL
- IgG anti HAV
- IgM anti HAV
- HbeAg
A : Hepatitis Fulminan + CKD Stage 5
- KGD Puasa
Follow Up Tn.Darwin

S : Kesadaran menurun, gelisah

O : - Sens = Apatis
P : - Rawat ICU
- TD = 147 / 83 mmHg
- Tirah baring
- Diet Hati III (Sonde)
- IVFD Aminofel 1 fl / hari
07 April 2017
s/s NaCL 0.9 % 20 gtt / i
- IVFD Kidmin 1 fl / hari
A : Hepatitis Fulminan + CKD Stage 5
- Inj. Ceftriaxon 1 gr / 12
jam
Follow Up Tn.Darwin

S : Penurunan kesadaran, gelisah P : - Rawat ICU


O : - Sens = Apatis - Tirah baring
- TD = 134 / 90 mmHg - Diet Hati III (Sonde)
- Ig G Anti HAV = Positif > 400 - IVFD Aminofel 1 fl /
- PT = 13.5 hari s/s NaCL 0.9 % 20
- KGD Puasa = 116 mg/dL gtt / i
08 April 2017
- IVFD Kidmin 1 fl /
hari
A : Hepatitis Fulminan ec Hepatitis A + - Inj.Ceftriaxon 1 gr /
CKD Stage 5 12 jam
- CPZ 2 x
- Balance cairan
Follow Up Tn.Darwin

S : Pasien masih belum sadar,


mulut mengeluarkan darah P : - Rawat ICU
O : - Sens = Apatis - Tirah baring
- TD = 112 / 72 mmHg - Diet Hati III (Sonde)
- IVFD Aminofel 1 fl / hari s/s
09 April 2017 NaCL 0.9 % 20 gtt / i
- IVFD Kidmin 1 fl / hari
A : Hepatitis Fulminan ec Hepatitis
- Inj.Ceftriaxon 1 gr / 12 jam
A + CKD Stage 5 + PSMBA
- CPZ 2 x aff
- Balance cairan
Follow Up Tn.Darwin

S : Pasien masih belum sadar P : - Rawat ICU


O : - Sens = Coma - Tirah baring
- TD = 102 / 72 mmHg - Diet Hati III (Sonde)
- IVFD Aminofel 1 fl / hari s/s
NaCL 0.9 % 20 gtt / i
- IVFD Kidmin 1 fl / hari
10 April
- Inj.Ceftriaxon 1 gr / 12 jam
2017
A : Hepatitis Fulminan ec Hepatitis - CPZ 2 x aff
A + CKD Stage 5 + PSMBA - Balance cairan
Anjuran :
- Cek AGDA
- Elektrolit
- KGD ad random
Follow Up Tn.Darwin

10 April 2017
Pasien dinyatakan meninggal
Pukul 09.35 WIB
DISKUSI

Teori Kasus Ket

Pada anamnesis biasanya OS datang dengan keluhan Sesuai dengan teori.


ditemukan keluhan perut lemas mendadak dialami 1 Namun, pada kasus,
membesar (asites), demam, jam SMRS. Pasien sulit gejala khas yang menjadi
sakit perut, kulit gatal, mual, berkomunikasi namun masih keluhan utama tidak
badan lemas, mengeluhkan dalam keadaan sadar. Seluruh ditemukan seperti
air kemih berwarna gelap badan terasa lemah dan ikterik, atau perut
keringat dingin. Pasien juga membesar
mengalami mual dan muntah.
DISKUSI

Teori Kasus Ket

Pada pemeriksaan fisik akan Teori dengan kasus

ditemukan ikterus, asites, berkesesuaian

bisa terdapat hepatomegali


Pada pemeriksaan fisik
atau justru hati menjadi kecil,
dijumpai : keadaan umum
mungkin juga ditemukan
lemah, sklera ikterik (+),
perdarahan gastrointestinal,
muntah darah (+), hepar
gejala edema serebral yaitu
tidak teraba.
adanya peningkatan dari
tonus otot, hipertensi,
kejang, dan agitasi.
DISKUSI

Teori Kasus Ket


Pemeriksaan penunjang pada
Pemeriksaan Penunjang :
kasus berkesesuaian dengan
- Didapatkan hiperbilirubinemia teori. Namun, terdapat
terkonjugasi (serum total bilirubin - Leukosit = 14.400 perbedaan pada PT. Pada
- SGOT = 2120 U/L teori PT > 40 detik. Berbeda
> 2 mg/dl)
SGPT = 2493 U/L pada kasus dimana PT = 13.5
- PT > 40 detik
- Bilirubin total = 8.3 U/L
- Peningkatan kreatinin yang Bilirubin direct = 4.2 U/L
menunjukkan sindrom hepatorenal - Ureum = 136 mg/dL
Kreatinin = 5.4 mg/dL
- Peningkatan fosfatase menunjukkan
- Ig G Anti HAV = Positif > 400
kegagalan hati untuk regenerasi - PT = 13.5
- Penemuan Ig G HAV dan Ig M - KGD Puasa = 116 mg/dL
HAV
- Penuruan glukosa darah