dr. Tutik Ermawati, Sp.

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
 DEFINISI
Meningitis adalah infeksi pada cairan
serebrospinal disertai radang pada selaput otak yang
dapat terjadi secara akut dan kronis .
Peradangan pada selaput-selaput pembungkus
otak Piamater. Arakhnoidmater , kadang kadang juga
Duramater( meningens), yang menyelubungi otak
dan medulla spinalis.
Infeksi menyebar ke ruang subarakhnoid, Cairan
serebospinalis, jaringan otak disekitarnya, medulla
spinalis dan ventrikel
 ETIOLOGI
Klasifikasi Berdasarkan Penyebab :
1. Meningitis Bakterial (Meningitis Septik)
2. Meningitis Viral (Meningitis Aseptik).
3. Meningitis Jamur
4. Meningitis TBC
 ETIOLOGI
Meningitis Akut Meningitis Kronis
Streptococcus pneumoniae Mycobacterium tuberculosis
Haemophilus influenzae Treponemapallidum
Neisseria meningitidis Borreliaburgdorferi
Escherichia coli
Other gram-negatif bacilli
Listeria monocytogenes
Salmonella species
Leptospira species
Staphylococcus aureus
Group B streptococci
 ETIOLOGI
Penyebab meningitis terbagi atas beberapa golongan umur :
Neonatal (0-2 bulan) :
Streptococcus Group B, E. Coli, Staphylococcus aureus,
Enterobacter dan pseudomonas.
Anak-anak :
Haemophilus influenzae, N. Meningitidis dan S. pneumoniae.
Pada dewasa muda (6-20 tahun) :
N. meningitidis. S. pneumonia dan H. influenzae.
Dewasa (>20 tahun) :
S. pneumonia, N. Meningitidis, Sterptococcus dan
Staphylococcus.
 FAKTOR RISIKO
Beberapa keadaan, kelainan, atau penyakit yang
memudahkan terjadinya meningitis adalah :
1. Infeksi sistemik/ fokal (Otitis media suppurativa, septikemia,
demam tifoid, tuberkulosis paru).
2. Trauma/ tindakan tertentu (Fraktur basis kranii. Pungsi
lumba/ anaestesi lumbal, operasi bedah saraf)
3. Penyakit darah/ penyakit hati.
4. Penggunaan bahan penghambat pembentukan antibodi
5. Kelainan yang berhubungan dengan imunosupresan
alkoholisma, agamablobulinemia, DM
6. Gangguan/kelaianan obstetri-ginekologi
 EPIDEMIOLOGI
Tahun 2000 dan 2001 di indonesia, terdapat
masing-masing 1.937 dan 1.667 kasus kematian
karena meningitis (SHS, 2002).
Penelitian yang dilakukan oleh mesranti, di rsup
h. Adam malik medan pada tahun 2005 2008
terdapat 148 kasus meningitis dan 71 kasus
mengalami kematian (CFR=47,1%) dengan jumlah
penderita meningitis purulenta 63 orang (42,6%),
sedangkan penderita meningitis serosa 85 orang
(57,4%) (mersanti M., 2009).
 Meningitis Bakterial
(Meningitis septik)
Sering terjadi pada saat musim dingin, saat terjadi infeksi saluran
nafas.
Penyebab : Streptokokkus pneumonia, neiseria meningitides,
meningingokokkus (sering pada daerah padat penduduk, asrama,
penjara)
Otitis media, pneumonia, sinusitis akut dan sickle cell anemia,
mempermudah terjadinya meningits
Faktor lain yang mempermudah terjadinya meningitis adalah, luka
terbuka atau luka tembus tengkorak. Pembedahan otak dan
medulla spinalis.
Penderita dengan penurunan sistem imunologis mudah terserang
meningitis.
 Meningitis Virus
(Aseptik meningitis)

Cenderung jinak dan bisa sembuh sendiri

Penyebab: virus campak, mumps, herpes
simplleks dan herpes zooster

Repiklasi virus di
Tempat infeksi awal Sistem
Sistem Saraf Pusat
Nasofaring/ GIT vaskular

Jenis lain mengganggu pro

Virus H Simpleks, meng duksi enzim, neurotrans
Ganggu metabolisme sel mitter disfungsi sel
Sel cepat mengalami nekrosis Dan gangguan neurolagis
 Meningitis Jamur
Sering terjadi pada penderita dengan
penurunan sistem imunologis.
Pada penderita AIDS
Meningitis criptocoocal
Respons inflamasi berupa : demam, sakit
kepala, mual, muntah dan penurunan status
mental
 Meningitis TB
Stadium meningitis TB :
Stadium I : Predominan gejala gastrointestinal, tanpa manifestasi
kelainan neurologis. Pasien tampak apatis atau iritabel, disertai
nyerikepala intermiten
Stadium II : Pasien tampak mengantuk, disorientasi, disertai tanda
rangsang meningeal. Reflex tendon meningkat, reflex abdomen
menghilang, disertai klonus patella dan pergelangan kaki. Nervus
kranialis VII, IV, VI, III terlibat. Dapat ditemukan tuberkel pada
koroid
Stadium III : Pasien koma, pupil terfiksasi, spasme klonik,
pernafasan ireguler disertai peningkatan suhu tubuh. Hidrosefalus
terdapatpada dua pertiga kasus dengan lama sakit 3 minggu
 Hematogen

Infeksi ke meninges, corticomedullary junction, dan

pleksus choroid melalui aliran darah, berasal dari fokus
infeksi di tempat lain misalnya di paru

Pada anak dengan kelainan jantung + sianosis,

Infeksi intracranial mempunyai insidensi yang tinggi terjadinya infeksi
dapat secara : intrakranial oleh karena right-to-left shunt

Penyebaran vena secara retrograde melalui

anastomosis antara venasuperficial wajah dan scalp
serta vena kortikal.

Langsung

Dari otitis media, mastoiditis, sinusitis, luka trauma

yang terbuka.
 PATOFISIOLOGI
Organisme (Bakteri, virus, jamur, protosoa)

Masuk melalui Infekksi ditempat lain, trauma,

Prosedur pembedahan atau ruptur abses Otak melalui aliran darah

Susunan Saraf Sentral

Respons inflamasi di piamater, arakhnoid, CSS

dan ventrikel, kadang kadang duramater

Terbentuk eksudat

Menyebar keseluruh
Cranium dan saraf spinal Kerusakan sistem SSS
Akibat dari proses radang:
1. Radang pada vena dan arteri trombosis
Terjadi infark dan edema otak.
2. Degenerasi neuron (dianggap sebagai
ensefalitis Superfisialis
3. trombosis & eksudat perineural: Kelumpuhan
nervus terutama n III, IV,VI VII dan VIII
4. Eksudat sub arakhnoid dan sistem ventrikel
Otak hidrosefalus
 Tanda dan Gejala
Gejala meningitis berupa :
1. Demam tinggi, menggigil,
2. Sakit kepala,
3. Malaise,
4. Fotofobia, mialgia,
5. Mual, muntah,
6. Kejang, peningkatan TIK
7. Ruam pada kulit
8. Perubahan status mental
sampai penurunan
kesadaran sampai koma.
 Gambaran klinik Meningitis bacterial Mengitis tuberculosis Meningitis viral

Panas + subfebris +

Menggigil + - -

Nyeri kepala ++ + +

Mual/muntah + + +

Nyeri kuduk, rangsang + + +

meningeal

Kejang + +/- -

Gangguan neurologi +/- + -

fokal
Gangguan kesadaran + + +/-
 Pemeriksaan Klinis
Perhatikan infeksi dari wajah : furunkel,
selulitis.
TB kutis (skrofuloderma)
infeksi ekstrakranial misalnya sinusitis, otitis
media, abses gigi, mastoiditis, pneumonia, tb
paru, infeksi saluran kemih, arthritis (N.
Meningitidis).
 Pemeriksaan Neurologi
Penurunan kesadaran, sampai koma.
Kejang.
Tanda rangsangan meningeal
Paresis Nn Kranialis
Gejala neurologis fokal
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Lab Darah (Lekositosis, LED meningkat)
2. Cairan serebrospinalis; lengkap dengan
kultur
Bakteri : Warna keruh/xantokrom
Virus : warna jernih
3. CT-Scan. MRI membantu menentukan letak
dan besar lesi, ukuran ventrikel, adanya
perdarahan, abses atau tumor
 KONTRAINDIKASI LUMBAL PUNGSI
Kontraindikasi mutlak:
1. Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi
2. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-
tanda nyeri kepala, muntahdan papil edema.
3. Syok
Kontraindikasi relative:
1. Neuropati
2. Nyeri punggung
3. Penggunaan obat-obatan pra-opreasi golongan NSAID
4. Koagulopati (Trombosit < 40.000, protrombin time <
50%)
 PENATALAKSANAAN
Medikamentosa
Kausal
Meningitis Bakteri dengan pemberian antibiotik menembus
sawar otak. Bila belum ada hasil kultur berikan antibiotika
yang sesuai dengan umur penderita.
Meningitis TB pemberian OAT
Meningitis Viral
Deksametason 0,15 mg/kgBB/6 jam/IV selama 4 hari dan
diberikan 20 menit sebelum pemberian antibiotik.
Menurunkan tekanan intracranial : Manitol
Simptomatik
Analgesik, Antipiretik, Antikonvulsan, Antiemetik,
 PENATALAKSANAAN
Monitoring
Kaji tanda vital
Awasi 5 B (breathing, blood, brain, bowel & bladder)
Kaji status nneurologis sesuai indikasi.
Kaji fungsi saraf kranial
Kaji respon terapi dan ES Obat.
Nonmedikamentosa
Tirah Baring
Meninggikan letak kepala 30 dari tempat tidur
Edukasi tentang penyakit
Diet : Tinggi Kalori Tinggi Protein
Rehabilitasi: Fisioterapi & penanganan lanjut bila ada komplikasi
Konsultasi dokter spesialis saraf
Konsultasi bedah saraf (bila ada hidrosefalus)
 PENATALAKSANA AN
Meningitis Bakterial
Perbaikan keadaaan umum (5 B)
Bila belum ada hasil kultur berikan antibiotika yang sesuai
dengan umur penderita
Benzilpenisillin untuk meningokokus: dan pneumokokus:
Dosis awal 2,4 gram diikuti 1,2 g/2jam. Bila dalam waktu 48-
72 jam ada perbaikan obat diberikan tiap 4-6 jam dengan
dosis total 14,4 gram. Pengobatan dilanjutkan hingga 14 hari
bebas panas.
Khlorampenikol 4-6 gram/hari dalam 4 dosis, sefotaksim atau
seftriakson dosis tinggi iv efektif untuk hemopilus influenza.
Pengobatian simptomatik : anti piretik, anti konvulsan, anti
oedema otak, nutrisi dan elekrolit dan cairan cukup
 PENATALAKSANAAN
Meningitis Tuberkulosa
OAT PO atau parenteral
Multi drug treatment dengan OAT (INH, Rifampisin, Pirazinamid)
Bila berat dapat + Etambutol/ Streptomycin
Pengobatan minimal 9 bulan

OAT
INH
Dosis 10-20mg/kgBB/hari max. 300mg/hari PO
Rifampisin
Dosis 10-20mg/kgBB/hari PO AC
Pirazinamid
Dosis 20-40mg/kgBB/hari PO atau 50-70 mg/kgBB/minggu dibagi dalam 2-3 dosis PO
selama 2 bulan
Etambutol
Dosis 15-25mg/kgBB/hari PO atau 50mg/kgBB/minggu dibagi dalam 2 dosis PO
 PENATALAKSANAAN
Meningitis Viral
Mengatasi kejang adalah tindakan penting. Pemberian
fenobarbital 5-8mg/kg BB/24 jam. Bila sering kejang , perlu
diberikan diazepam 0,1-0,2 mg / Kg BB IV dalam bentuk infus
dalam 3 menit.
Pemberian cairan nutrisi dan elektrolit yang cukup
Mengurangi edema serebri dengan deksametasone 0,15-1
mg/Kg BB/hari iv terbagi 3 dosis
Menurunkan tekanan intrakranial dengan manitol iv, 1,5 2
gram/kgBB selama 30-60 menit. Pemberian diulang setiap 8-
12 jam
Kausatif : Dengan AcyclovirBB/ iv 10 -30 mg/kgr BB/hari
selama 10 hari. Atau 200 mg/4jam per oral
 PENATALAKSANAAN
SIMPTOMATIK
Menghentikan kejang :
a. Diazepam 0,2-0,5 mg/KgBB/dosis IV atau 0,4-0,6 mg/KgBB/dosis rektal
suppositoria, kemudian dilanjutkan dengan :
b. Phenytoin 5 mg/KgBB/hari IV/PO dibagi dalam 3 dosis atau
c. Phenobarbital 5-7 mg/Kg/hari IM/PO dibagi dalam 3 dosis

Menurunkan panas :
a. Antipiretika : Paracetamol 10 mg/KgBB/dosis PO atau Ibuprofen 5-10
mg/KgBB/dosis PO diberikan 3-4 kali sehari
b. Kompres air hangat/biasa

Pengobatan suportif
a. Cairan intravena
b. Oksigen. Usahakan agar konsentrasi O2 berkisar antara 30-50%.
 KOMPLIKASI
a. Trombosis vena serebral
b. Efusi atau abses subdural
c. Hidrosefalus
d. Ventikulitis
e. Ensefalitis
f. Abses otak
g. Arteritis pembuluh darah otak
h. Kehilangan pendengaran
i. Gangguan perkembangan mental dan inteligensi
j. Meningitis berulang
k. Gejala sisa (Ginsberg, 2000; Mardjono, 2006; Harsono,
2005)
 PROGNOSIS
Prognosis meningitis tergantung umur penderita, jenis infeksi,
patogenitas mikroba spesifik, berat ringan infeksi, lama sakit
sebelum mendapat pengobatan, kecepatan & ketepatan
terapi, adanya dan penanganan penyulit.
Meningitis virus prognosis baik, sekuele (-). Viral meningitis
dapat hilang dengan sendirinya sampai 10 hari atau kurang
Pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat akan turunkan
kematian dari 50% menjadi 10% (Harsono, 2005).
dr. Tutik Ermawati, Sp.S

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
 DEFINISI
Meningoensefalitis adalah peradangan pada
meningen dan jaringan otak yang disebabkan
oleh mikroorganisme.Penderita dengan
meningoensefalitis dapat menunjukkan
kombinasi gejala meningitis dan ensefalitis
(Japardi, 2002).
Penderita dengan meningoensefalitis dapat
menunjukkan kombinasi gejala meningitis dan
ensefalitis.
ETIOLOGI
 ETIOLOGI VIRUS
Herpes simplex virus type 1
Herpes Virus Herpes simplex virus type 2
Varicella zooster virus
Epstein barr virus
Cytomegalovirus
Human herpes virus 6 & 7
Enterovirus 70
Enterovirus Enterovirus 71
Poliovirus
Coxsackieviruses, Echoviruses, Parechovirus
Measles virus
Paramyxoviruses Mumps virus
Influenza virus, adenovirus, erythrovirus B19, lymphocytic
Lain-lain choreomeningitis virus, rubella virus.
 ETIOLOGI BAKTERI
Mycoplasma pneumoniae Mycobacterium tuberculosis
Chlamydophilia Streptococcus pneumoniae
Rickettsiae Haemophilus influenza
Ehrlichiosis Neisseria meningitidis
Coxiella burnetti
Bartonella hensellae
Tropheryma whipplei
 ETIOLOGI PARASIT

Trypanosoma brucei gambiense

Trypanosoma brucei rhodesience

Naegleria fowleri

Balamuthia mandrillaris

Angiostrongylus cantonensis
 ETIOLOGI JAMUR

Coccidioidomycosis

Histoplasmosis

North american blastomycosis

 Bakt. Melekat pada sel epit.muk. (Nasofaring)
Menembus rintangan mukosa
Memperbanyak diri dalam aliran darah BAKTERIMIA

Invasi Kuman Pada Pia dan Arahnoid mater

Reaksi radang pia-arakhnoid mater,

Cairan Serebrospinalis dan ventrikulus
Pembuluh darah kecil/ sedang hiperemi

Penyebaran lekosit PMN ke jar subarakhnoid Eksudat

(bahan yang merembes ke dalam jaringan)
Eksudat terdiri dari 2 lapis
Luar: PMN dan fibrin
Dalam: makrophage
 TANDA DAN GEJALA

MENINGITIS ENSEFALITIS

Demam Demam
Nyeri Kepala Penurunan
Kesadaran
Rangsangan
Mengingeal (+) Kejang
 MANIFESTASI MENINGOENSEFALITIS
KLINIS MENINGITIS ENSEFALITIS
Kesadaran Compos Mentis sampai Somnolen sampai Koma
Somnolen
Demam Hipotermia atau Hiperpireksia
Hiperpireksia
Tanda Rangsang Meningeal Kaku Kuduk (+) Tidak ada tanda rangsang
Kernig Sign (+) meningeal apabila
Brudzinski Sign (+) peradangan tidak
mencapai meningen.
Kejang Ada, kejang umum atau fokal.
Peningkatan Tekanan Intra Muntah, diplopia, sakit kepala, ptosis, ubun-ubun
Kranial (TIK) membumbung, bradikardia dengan hipertensi, apneu.
Gejala Prodormal Apatis, iritabilitas, nyeri Batuk, sakit tenggorokan,
(muncul beberapa hari kepala, malaise, anoreksia. demam, sakit kepala, dan
sebelum gejala spesifik) keluhan perut, lesu,
perubahan perilaku.
Keluhan yang sering timbul : Anamnesis
1. Perubahan tingkah laku
dan kepribadian serta
penurunan kesadaran
2. Leher kaku, fotofobia
dan letargi
3. kejang umum atau fokal
4. Status amnetikus /
kebingungan akut
5. Paralisis flasid
- Adanya kontak dalam 2-3
minggu
terakhir terhadap penyakit
tertentu
- Pemaparan dengan binatang
(kutu,nyamuk)
- Perjalanan meninggalkan
wilayah tempat
tinggal
- terpapar logam
berat/pestisida/bahan
mencurigakan lain
- Penyakit yang baru diderita
- Suntikan yang baru didapat
 PEMERIKSAAN FISIK
1. Rigiditas nuchal atau tanda iritasi meningeal
(kaku kuduk, kernig, brudzinski I dan II positif).
2. Iritabilitas, disorientasi, dan perubahan status
mental dapat terlihat. (Harsono., 2003).
3. Papil edema biasanya tampak beberapa jam
setelah onset
4. Gejala neurologis fokal berupa gangguan saraf
kranialis
5. Gejala lain : infeksi ekstrakranial misalnya
sinusitis, otitis media, mastoiditis, pneumonia,
infeksi saluran kemih, arthritis (N. Meningitidis).
 PEMERIKSAAN FISIK
Gejala trias ensefalitis: demam, kejang dan kesadaran
menurun.
Gejala klinis: bersifat akut/sub akut, yaitu demam,
nyeri kepala, gejala psikiatrik, kejang, muntah,
kelemahan otot fokal, hilangnya memori,gangguan
status mental, fotofobia, kelainan gerakan.
Pada neonatus: gejala tampak usia 4-11 hari, yaitu
letargik, malas minum, iritabel, dan kejang. Tanda
klinik: gangguan kesadaran, demam, disfasia, ataxia,
kejang fokal-general, hemiparesis, gangguan saraf otak,
hilangnya lapangan pandang dan papil edema
(Mansjoer, 2000).
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan darah lengkap
Pemeriksaan Serologis
Feses (+) untuk enterovirus
LCS PUNGSI LUMBAL
Kontraindikasi: ketidakstabilan kardiovaskular atau tanda-
tanda tekanan intrakranial meningkat. Pemeriksaan CSS
rutin: hitung Leukosit, diff. count, protein, glukosa, dan
gram stain. CSS harus dikultur untuk mengetahui bakteri,
jamur, virus, dan mikobakteri yang menginfeksi.
PCR digunakan untuk mendiagnosis enterovirus dan HSV
karena lebih sensitif dan lebih cepat dari biakan virus.
Kondisi Tekanan Leukosit (/l) Protein (mg/dl) Glukosa (mg/dl)
Viral Normal atau PMNs 20-100 Secara umum normal;
meningitis meningkat mendominasi dapat terdepresi
atau tajam pada awalnya hingga 40 pada
meningoenc namun kemudian beberapa infeksi virus
efalitis monosit (15-20% dari mumps)
mendominasi
pada akhirnya ;
jarang lebih dari
1000 sel kecuali
pada eastern
equine
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
MRI Merupakan pemeriksaan penunjang yang
paling dianjurkan, Lebih sensitif dan mampu
menampilkan detil yang lebih, ketimbang CT-
scan
CT-Scan
Elektroensefalografi (EEG)
EEG adalah tes definitif dan menunjukkan
aktivitas gelombang lambat, walaupun
perubahan fokal mungkin ada.
Hasil neuroimaging mungkin normal atau dapat
menunjukkan pembengkakan otak difus
parenkim atau kelainan fokal pada ensefalitis.
MENINGOENCEPHALITIS
Possible MRSA
 PENATALAKSANAAN
Medikamentosa
Kausal
Meningitis Bakteri dengan pemberian antibiotik. Bila belum
ada hasil kultur berikan antibiotika yang sesuai dengan umur
penderita.
Meningitis TB pemberian OAT
Meningitis Viral
Deksametason 0,15 mg/kgBB/6 jam/IV selama 4 hari dan
diberikan 20 menit sebelum pemberian antibiotik.
Menurunkan tekanan intracranial : Manitol
Simptomatik
Analgesik, Antipiretik, Antikonvulsan, Antiemetik,
 PENATALAKSANAAN
Monitoring
Kaji tanda vital
Awasi 5 B (breathing, blood, brain, bowel & bladder)
Kaji status nneurologis sesuai indikasi.
Kaji fungsi saraf kranial
Kaji respon terapi dan ES Obat.
Nonmedikamentosa
Tirah Baring
Meninggikan letak kepala 30 dari tempat tidur
Edukasi tentang penyakit
Diet : Tinggi Kalori Tinggi Protein
Rehabilitasi: Fisioterapi & penanganan lanjut bila ada komplikasi
Konsultasi dokter spesialis saraf
Konsultasi bedah saraf (bila ada hidrosefalus)
 NON FARMAKOLOGIS
Fisioterapi dan upaya rehabilitative
Makanan tinggi kalori protein
Lain-lain: perawatan yang baik, konsultan dini dengan ahli
anestesi untuk pernapasan buatan (Ginsberg, 2000).
 KOMPLIKASI
Komplikasi akut
edema otak, hipertensi intrakranial, SIADH
(syndrome of InappropriateAntidiuretic Hormone
Release), Kejang, ventrikulitis. meningkatnya
tekanan intrakrania (TIK).
Komplikasi intermediet
efusi subdural, demam, abses otak, hidrosefalus.
komplikasi kronik
memburuknya fungsi kognitif, ketulian, kecacatan
motorik.
 PROGNOSIS
Prognosis meningitis tergantung umur
penderita, jenis infeksi, patogenitas mikroba
spesifik, berat ringan infeksi, lama sakit
sebelum mendapat pengobatan, kecepatan &
ketepatan terapi, adanya dan penanganan
penyulit.
Pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat
akan turunkan kematian dari 50% menjadi
10% (Harsono, 2005).
 ABSES OTAK

dr. Tutik Ermawati, Sp.S

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
 DEFINISI
Abses serebri adalah suatu lesi desak ruang berupa
ruangan berisi pus dengan dinding yang tebal akibat infeksi
mikroorganisme. (Perspebsi, 2015).
Abses otak adalah infeksi supuratif fokal intrakranial yang
berawal dari cerebritis yang terlokalisir pada parenkim dan
menyebabkan terkumpulnya pus yang diliputi oleh kapsul well-
vascularized.
 ETIOLOGI
Mikroorganisme yang dapat menyebabkan abses serebri adalah :
Bakteri sering Staphylococcus aureus
Bakteri penyebab abses otak antara lain Staphylococcus
aureus, Streptococcus anaerob, S.beta haemolyticus, E.coli,
Bacteroides.
Jamur
Jamur penyebab abses otak antara lain Nocardia asteroides,
Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan
Aspergillus.
Parasit
Walaupun jarang, Entamoeba histolytica, Cystecircosis, dan
Schistosomiasis.
ETIOLOGI
FAKTOR PREDISPOSISI
 EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serika terdapat 1500-2000 kasus
abses serebri per tahun dan insidens tertinggi
terdapat pada negara-negara berkembang.
Rasio laki-laki dan wanita adalah 1,5-3 : 1.
Hasil penelitian hakim AA. Jumlah penderita
abses otak pada laki-laki > perempuan dengan
perbandingan 11:9, berusia sekitar 5 bulan-50
tahun dengan angka kematian 35% (dari 20
penderita, 7 meninggal).
 PATOGENESIS
Mikroorganisme penyebab abses masuk ke otak dengan cara:
1. Implantasi langsung akibat trauma, tindakan operasi, pungsi
lumbal. Penyebaran infeksi kronik pada telinga, sinus,
mastoid, dimana bakteri dapat masuk ke otak dengan
melalui tulang atau pembuluh darah.
2. Penyebaran bakteri dari fokus primer pada paru-paru seperti
abses paru, bronchiactasis, empyema, pada endokarditis dan
perikarditis.
3. Komplikasi dari meningitis purulenta.
 PATOGENESIS
Mula-mula terjadi infeksi otak yang terlokalisir (localized
cerebritis). Biasanya di substansia alba karena vaskularisasi
kurang baik
Infeksi serebritis meluas membentuk eksudfat, trombosis
septik pada pembuluh darah, serta kumpulan lekosit yang
sudah mati,dan disekelilingnya terbentuk dinding (kapsul)
yang terdiri dari jaringan glia, fibroblas serta pembuluh
darah dan infiltrasi lekosit PMN untuk mencegah perluasan
serebritis
Abses dapat membesar dan pecah isinya menyebar ke
ventrikel otak atau ruang subarakhnoid, sehingga dapat
terjadi hidrosefalus atau meningitis
Seluruh proses tersebut terjadi selama 2 minggu
Cerebritis and Abscess
Secara patologis, ada empat fase pembentukan abses :

1 4 5 7 10 14

Mature abscess

Early abscess

Late cerebritis

Acute cerebritis
1. Acute cerebritis (hari ke-4 sampai ke - 5).
Organisme berkembang di parenkim.
Sel-sel inflamasi akut, khususnya leukocytes poly morphonuclear, bermigrasi ke
dalam parenkim untuk memakan atau mematikan bakteri.
Terbukanya blood-brain barrier (BBB) menyebabkan edema.
Perdarahan mikroskopis dapat terlihat selama fase acute cerebritis tetapi tidak
jarang dijumpai pada fase lanjut.
2. Late cerebritis (hari ke- 7 sampai 10).
Area-area kecil nekrosis bergabung menjadi lebih besar dan terisi debris. Jaringan
granulasi membentuk tepi abses, yang mengandung macrophages. Edema dan
cerebritis tampak disekitarnya. Fokus kecil kemudian membentuk lesi-lesi satellite
di dekat abses yang besar.
3. Early abscess (hari ke-10 sampai ke- 14).
Tampak pembentukan kapsul kolagen oleh fibroblas. Sentral nekrosis tampak
mencair. Oedem disekitar tampak jelas.
4. Mature abscess (>14 hari).
A decrease in surrounding edema is seen. A gliotic reaction develops at the outer
margin of the abscess capsule.
STADIUM
 GEJALA KLINIS
Gejala bervariasi tergantung pada
ukuran dan lokasi abses
Stadium awal tidak khas( Gejala
infeksi)
Trias abses otak :
1. gejala infeksi (demam), nafsu
makan berkurang , kejang
fokal/umum dan penurunan
kesadaran
2. peninggian tekanan
intrakranial,yaitu nyeri kepala
yang makin lama makin berat,
mual dan muntah serta gangguan
visus.
3. gejala neurologik fokal
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah rutin
50-60% didapati leukositosis 10.000-20.000/cm2
70-95% didapati LED meningkat
Radiologi :
Foto polos kepala biasanya normal
CT Scan kepala tanpa kontras dan dengan kontras
MRI
CEREBELLAR ABSCESS After 2 wk therapy
Gambar 2.3. : Axial MR images obtained in a patient with a superficial bacterial abscess
(arrows). A: Unenhanced T1-weighted image revealing the abscess. B: Contrast-enhanced T1-
weighted image showing the abscess with well defined peripheral ring enhancement. C: T2-
weighted image showing the abscess with a hypointense rim and surrounding edema.
Sumber : Neurosurg. Focus / Volume 24 / June 2008
 PENATALAKSANAAN
Target : menghilangkan infeksi dan mengurangi efek masssa

Pilihan terapi :
1. Medikamentosa
Pengobatan terbaik ada di awal terbentuknya kapsul
Pengobatan dengan dosis yang adekwat.
Obat yang dapat dipakai: Ampisilin, khlorampenikol, sefalosporin
dll.
Bila ada tanda kenaikkan tekanan intrakranial dapat diberikan
kortikosteroid.
2. Pembedahan : aspirasi dan eksisi
Bila sudah terjadi kapsul pertimbangkan terapi bedah
 PENATALAKSANAAN
Kausal :
1. antibiotik (vancomycin, sephalosporin generasi ketiga,
metronidazole dan penicillin),
2. antifungal (amphotericin B) dan steroid.
a. Ampicillin 2gr / 6 jam IV (200-400 mg/kgBB/hr) selama 2
minggu.
b. Kloramfenikol 1 gr / 6 jam IV selama 2 minggu
c. Metronidazole 500 mg / 8 jam IV selama 2 minggu.
Antiedema : dexamethasone/mannitol
 PENATALAKSANAAN
Operasi bila tindakan konservatif gagal atau abses berdiameter >
2cm
1. needle aspiration,
2. surgical excision,
3. external drainage dan pemberian antibiotik langsung pada
lokasi abses.
Syarat-syarat :
1. Peningkatan tekanan intrakranial yang tidak membaik
dengan trial antibiotika selama satu minggu
2. Accessible (tercapai secara pembedahan) dan diameter
cukup besar untuk menimbulkan efek massa.
3. Tidak didapatkan kontraindikasi pembedahan
 PEMBEDAHAN
Aspirasi Eksisi
Indikasi : Indikasi :
1. Kantung abses kecil dan 1. Abses otak yang berkapsul.
dalam. 2. Abses otak akibat trauma
2. Kantung abses >100 cc. dengan benda asing .
3. Abses otak akibat jamur yang
3. Kantung abses pada area tunggal dan dapat tercapai
yang penting. (accessible).
4. Kantung abses 4. Multiloculated abcess.
multiloculated, kecuali bila
ada probe ultrasound. Kontraindikasi :
5. Keadaan umum 1. Fase cerebritis.
penderita jelek 2. Keadaan umum jelek
 KOMPLIKASI
1. Gangguan mental
2. Paralisis,
3. Kejang
4. Defisit neurologis fokal
Tergantung lokasi dan luas abses.
Defisit neurologis dapat berupa: kelainan nervi kranialis,
hemiparesis, monoparesis, peningkatan refleks tendon,
kaku kuduk, hemianopsia nistagmus, ataksia dan
sebagainya.
5. Penyumbatan cairan serebrospinal sehingga terjadi
hidrosephalus
6. Herniasi tentorial oleh massa abses otak (Hakim AA, 2005).
 PROGNOSIS
Tergantung penegakkan diagnosis secara
dini
Penentuan jenis kuman dan ketepatan
pemakaian jenis antibiotik
Angka kematian penderita mencapai
50%
 Gambaran klinik Meningitis bacterial Mengitis tuberculosis Meningitis viral Abses otak Ensefalitis viral

Panas
Menggigil + - - - -
Nyeri kepala ++ + + ++ +
Mual/muntah + + + ++ +

Nyeri kuduk, rangsang + + + - +/-

meningeal
Kejang + +/- - ++ ++
Gangguan neurologi +/- + - ++ ++
fokal
Gangguan kesadaran + + +/- + ++

LCS
Tekanan N/
Warna Keruh/purulen Jernih/santokrom Jernih Tidak dilakukan Jernih
pungsi lumbal

Sel PMN>MN MN>PMN MN>PMN MN>PMN

Jumlah 200-1000 50-500 <1000 50-150
Protein N/
Glukosa N N
Klorida + N N
Pengecatan gram + + - -

Kultur + + - -
Antigen + + - +
 KESIMPULAN
1. Insfeksi susunan saraf pusat diantaranya dapat mengenai selaput otak dan jaringan otak atau
keduanya.
2. Infeksi susunan saraf pusat dapat disebabkan oleh bakteri, virus, parasit, jamur, rickets. Rute
masuknya mikroorganisme kedalam tubuh dapat melalui hematogen, perkontinuitatum
ataupun langsung pada jaringan otak.
3. Infeksi pada selaput otak atau meningens disebut meningitis dengan etiologi tersering adalah
bakteri. Infeksi pada selaput otak yang menembus jaringan otak disebut meningoensefalitis
dengan etiologi tersering adalah amoeba.
4. Abses serebri adalah suatu lesi desak ruang berupa ruangan berisi pus dengan dinding yang
tebal akibat infeksi mikroorganisme. Mikroorganisme tersebut dapat masuk ke jaringan otak
melalui trauma, penyebaran langsung dari struktur dibawahnya dan melalui hematogen
5. Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang
6. Perlunya diagnosis dini dan penanganan yang tepat dan cepat dapat mengurangi morbiditas
dan mortalitas.
 REFERENSI
Mesranti, M., 2009. Karakteristik Penderita Meningitis Yang Di Rawat Inap Di RSUP H. Adam Malik
Medan pada tahun 2005 2008. Skripsi FKM USU. Medan.
Osborn AG, Blasser SI, Salzman KL, Katzman GL, Provenzale J, Castillo M, et all. Osborn Diagnostic
Imaging. Canada : Amirsys/Elsevier. 1st ed. 2004
Lorenzo, Jose J.C.L, et al., 2001. Meningoencefalitis viral. Enfoque clinico. Vol.68. No. 6. Pp 252-
259
Rusepno, H, Husein, A., 1997. Ilmu Kesehatan Anak. Staff Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas
Kedokteran UI. Jakarta.
Seamic Health Statistic., 2002. Seamic publication No.85, International Medical Foundation of
Japan. Japan.
Anonim. 2010. Laporan Kasus Meningitis. www.hajardaku.wordpress.com Diakses 27 Maret
2015.