ESTEATOSIS HEPATICA

(ENF. HEPATICA POR

DEPOSITO DE GRASA)
RESIDENTE DE MEDICINA INTERNA (2DO AO)
CINDY FRANCI TORRICO ROJAS

COCHABAMBA 2017
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 1.- HISTORIA
1980: ESTEATO HEPATITIS, AUMENTO PARALELO A OBESIDAD Y SD METABOLICO.
OMS EN EL 2015 1900 MILLONES DE ADULTOS Y 22 MILLONES DE NIOS
PRESENTAN SOBREPESO.
AUMENTO DE LA INCIDENCIA DE LA PATOLOGIA.

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 2.- EPIDEMIOLOGIA

1 CAUSA DE HEPATOPATIA EN EL MUNDO

PREVALENCIA DEL 20 % DE PG.
INCIDENCIA: (POCO ESTUDIO)
JAPON 31-86 NUEVOS CASOS 1000 P/AO

REINO UNIDO 29 NUEVOS CASOS 1000 P/AO

ITALIA 19 NUEVOS CASOS 1000 P/AO

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 2.- EPIDEMIOLOGIA

MAS FREC EN HOMBRES 3:1

EN LA ULTIMA DECADA SE TRIPLICA EL TRANSPLANTE HEPATICO
DE LA EHDG:
10-20 %ESTEATO HEPATITIS

2% CIRROSIS

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 2.- FACTORES DE RIESGO

DM2 = 70 % EHDG * EL RIESGO DE TENER RI ES DE 9 VECES +

OBESOS = 90% EHDG
1/3 ESTEATOHEPATITIS

5-10% CIRROSIS

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 3.- ETIOPATOGENIA

ACUMULO DE GRASA (TRIGLICERDIOS) = PIEDRA ANGULAR DE EHDG

25% PRODUCE INFLAMACION Y DAO HEPATOCELULAR = ENF HEPATICA

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 3.- ETIOPATOGENIA

TEORIAS:
TEORIA DOBLE IMPACTO:
1 ACUMULO EXCESIVO DE TRIGLICERIDOS EN HEPATOCITO
2 INFLAMACION Y DAO CELULAR.
TEORIA DE IMPACTOS MULTIPLES Y PARALELOS:
INFLAMACION Y DAO HAPTOCELULAR LLEVA A UNA EHDG

RESP A LA APARICION DE NOXAS DEL INTESTINO Y TEJ. ADIPOSO

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 3.- ETIOPATOGENIA
A) DESARROLLO DE EHDG

+ AC GRASOS
CON LLEVA A ACUMULO DE
LIBRES
TRIGLICERIDOS

*ACIDO GRASO
PLASMATICO NO
* OXIDACION
ESTRATIFICADO :

EHDG
MITOCLONDRIAL
DERIVADO DE LIPOLISIS
DE TEJ ADIPOSO (50%) * SINTESIS DE
TRIGLICERIDOS
*LIPOGENESIS
INTRAHEPATICO (25 %) *VLDL
*DE LA DIETA (15 %)

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 3.- ETIOPATOGENIA
B) MEDIADORES DE LESION HEPATICA
DE ORIGEN INTESTINAL

LA MICROBIOTA INTESTINAL ES CLAVE EN LA OBESIDAD Y SD METABOLICO.

DIETA RICA EN
GRASA Y
FRUCTUOSA

DISBIOSIS CAMBIOS EN SU COMPOSICION= EHNA

MODIFICA LA ABSORCION Y METABOLISMO DE NUTRIENTES

AUMENTA LA PERMEABILIDAD DE PARED INTESTINAL= TRASLOCACION DE COMPONENTE

BACTERIANO= ENDOTOXINEMIA POR AUMENTO DE POLISACARIDO = ACTIVACION DEL SISTEMA
INMUNE CON LLEVANDO A REACCION INFLAMATORIA CRONICA.

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 3.- ETIOPATOGENIA
B) MEDIADORES DE LESION HEPATICA
ORIGINADO DE TEJ. ADIPOSO

LA EXPANSIN DE TEJ ADIPOSO (VISCERAL)= INFL. CRONICA= SECRECION DE CITOCINAS

COMO IL6- TNF ALFA.
EN OBESOS HAY DESEQUILIBRIO EN LA LIBERACION DE ADIPOQUINA REGULA LA
HOMEOSTASIS DE ESTE TEJIDO.

DISMINUYE COMO EFECTO ANTIFLAMATORIO

AUMENTA LA LEPTINA: PROINFLAMACION, PROFIBROGENICA, ANOREXICANTE. = PCTES OBESOS TERMINAN

OCACIONANDO RESISTENCIA A ESTA HORMONA EN EL SNC= PIERDE EFECTO SOBRE HAMBRE.

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 3.- ETIOPATOGENIA
C) FACTORES GENETICOS

GEN (PNPLA3) Y EHDG

SE ENCUENTRA EN POBLACION HISPANA LO CUAL EXPLICA SU PREVALENCIA
DIFERENTES MECANISMOS PATOGENICOS:
GEN IMPLICADO CON RI (IRS-1 Y ENPP-1).
ESTRESS OXIDATIVO (SOD2)
FIBROSIS (KLFG)
METABOLISMO DE AC. GRASO (FADS1)

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 4.- ANATOMIA PATOLOGICA

REQUIERE PRESENCIA DE TRIGLICERIDOS EN HIGADO SIN

ANTEC DE CONSUMO DE ALCOHOL.
EL ACUMULO EN 5% DE PARENQUIMA.
Esteatosis macrovesicular: en 1 o varias vesculas de grasa, que
desplaza el nucleo afuera.
Esteatosis microvesicular: mayor lesin histolgica.

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 4.- ANATOMIA PATOLOGICA

En el estress oxidativo, lleva a una roturo de microtubulos, con perdida

normal del citoesqueleto= hepatocito agrandado y deforme.
Puede haber mega- mitocondria.
Cuerpos mollery denk
Cel kupffer si progresa a cirrosis.
Polimorfonucleares, si es mucho DC con alcohol.
Deposito de hierro.

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 5.- CUADRO CLINICO

ASINTOMATICO A UN EN FASE AVANZADA.

LLEGA A DX DE FORMA CASUAL
SI HAY CLINICA ES LEVE E INESPECIFICA: ASTENIA Y MOLESTIA ABDOMINAL EN HD.
HEPATOMEGALIA.
HEPATOPATIA CRONICA
ESPLENOMEGALIA Y ASCITIS EXCLUSIVA EN CIRROSIS.

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 6.- DIAGNOSTICO
A) EVALUACION INICIAL.

CRITERIOS
HISTOLOGIA E IMAGEN.
D/C CONSUMO DE ALCOHOL.
20 GR MUJER

30 GR VARON

EXCLUIR CAUSAS DE EHNA.

EXCLUIR HEPATOPATIA CRONICA.

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 6.- DIAGNOSTICO
A) EVALUACION INICIAL.

LABORATORIOS:
PRUEBA HEPATICA NORMAL O LIG AUMENTADA.

PREDOMINIO GPT VS GOT

PREDOMINIO GOT VS GPT D/C ALCOHOL

CRIBADO ASINTOMATICO DE EHDG: SE DEMUESTRA COSTE- EFECTIVO Y

ESTA RECOMENDADO
SI DX ES CASUAL SIN SINTOMA NI ALTERACION DE PH.
BUSCAR SD METABOLICO.
EXCLUIR ALCOHOL.
FARMACOS ESTEATOGENICOS.
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 6.- DIAGNOSTICO
B) METODO NO INVASIVO DE DX.
CIRROSIS

IMPORTANTE DIFERENCIAR ENTRE EHNA SIMPLE VS FIBROSIS.

FALLO
HEPATICO

HEPATO
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 6.- DIAGNOSTICO
B) METODO NO INVASIVO DE DX.

BIOPSIA: COSTO- RIESGO

ECOGRAFIA: CRIBADO = DISPONIBLE, BAJO COSTO, SENCILLO (SEN 60-
94%, ESP 84-95%)
TAC: CARO- RADIACION

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 6.- DIAGNOSTICO
B) METODO NO INVASIVO DE DX.

RM- ESPECTOSCOPICA: DX Y CUANTIFICA LOS DEPOSITOS DE TRIG.

INCLUSO SI ES BAJA. ES LA MAS SENCIBLE, LIMITA SU COSTO.
CAP ( PARAMETROS QUE CONTROLAN LA ACENTUACION):
MIDE EL GRADO DE ULTRASONIDO QUE GENERA LA GRASA
TECNICA BASADA EN CONTROL DE VIBRACION EN LA ELASTOGRAFIA.

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 6.- DIAGNOSTICO
B) METODO NO INVASIVO DE DX.

TEST SEROLOGICOS: BASADO EN BIOMARCADORES, EMPLEO NO EXTENDIDO.

METODO SEROLOGICO: CITOQUERATINA 18 ( MARCA APOPTOSIS)
ELASTOGRAFIA DE TRANSICION: (FIBROSCAN), MIDE LA VEL. DE
PROPAGACION DE ONDAS A TRAVEZ DE PAREQUIMA HEPATICO, RELACIONADA
CON RIGIDEZ DEL TEJ.
SCORE NAFLD: UTIL EN TOMA DE DECISIN.

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 6.- DIAGNOSTICO
C) BIOPSIA PATRON ORO

INDICACIONES

PERSISTENCIA DE
ELEVACION DE
SOSPECHA DE D/C OTRAS
TRANSAMINASAS,
ENF HEPATICA ENTIDADES
CON IMAGEN NO
AVANZADA CONCOMINANTES
CONCLUYENTE
DE ESTEATOSIS.

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 7.- EVALUACION DE COMORBILIDAD
ASOCIADA
LA MORBIMORTALIDAD NO ES POR FALLA HEPATICA SI NO MULTISISTEMICA.
SE DEBE D/C SD METABOLICO, DM2 EN CUAL 2X2 EN ESTA POBLACION.

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 7.- EVALUACION DE COMORBILIDAD ASOCIADA
A) VAL DE RIESGO CARDIOVASCULAR.
ATEROESCLEROSIS Y DISFUNCION ENDOTELIAL.
EL CRIBADO DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN EHDG, NO
ESTAN INCLUIDAS EN LAS GUIAS DE MANENJO CLINICO.
REALIZAR PERFIL LIPIDICO, ECOGRAFIA CAROTIDEA, TAC, RM.

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 7.- EVALUACION DE COMORBILIDAD ASOCIADA
A) VAL. DE RI.

HOMA- IR

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 8.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

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 9.- PRONOSTICO

MORTALIDAD A LOS 15 AOS (34-69%) > QUE EN LA POBLACION

GRAL.
MUERTE DE CAUSA CARDIO VASCULAR O CANCER
EHDG TIENE EL DOBLE DE PROBABILIDAD DE MUERTE CV.
EHDG= EVOLUCION LENTA Y AUTOLIMITA.
EHNA = FORMA MAS GRAVE EN 6-15 AOS 20% RI, HTA, OBESIDAD Y EDAD.

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 9.- PRONOSTICO

SIN
EHDG PUEDE HEPATOCARCINOMA
CIRROSIS

MORTALIDAD 3% A LOS 20 AOS

CON
CIRROSIS

MORTALIDAD 12% A LOS 3-12 AOS

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 10.- TRATAMIENTO
A) ESTEATOSIS SIMPLE
NO PRECISA DE SEGUIMIENTO POR CONSULTA ESPECIALIZADA.
RECOMIENDA EVALUAR RIESGO CARDIOVASCULAR.

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 10.- TRATAMIENTO
A) TX DE EHNA Y FR. CARDIOVASCULAR

E OLISTAT (INHIBIDOR DE LIPASA

PANCRATICA)
S NO IGUAL A ANT ESLABONES
T
I ACT. FISICA
L 3V C/S X 1 AO.
MEJORA HISTOLOGIA HEPATICA
O

D DIETA HIPOCALORICA
NO ALCOHOL
E
BAJAR PESO
V * 3-5% MEJORA EH.
I *10 % MEJORA NECROINFLAMACION
D
A
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 10.- TRATAMIENTO
B) SENCIBILIZANTE A LA INSULINA.
HIPOLIPEMIAMNTE.
ANTIHIPERTENSIVO

ANTIDIABETICO EN EHDG SI HAY RI

PIOGLITAZONE: CONTROLA EL METABOLISMO GLUCIDICO, MEJORA ESTEATOSIS
Y NECROINFLAMACION, PERO NO FIBROSIS.

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 10.- TRATAMIENTO
B) SENCIBILIZANTE A LA INSULINA.
HIPOLIPEMIAMNTE.
ANTIHIPERTENSIVO

METFORMINA: EFICAZ EN EL CONTROL DEL METABOLISMO GLUCIDICO, MEJORA

EL PERFIL LIPIDICO, FAVORECE < PESO, NO MEJORA HISTOLOGIA HEPATICA.
EHDG + DISPLIDEMIA = ESTATINA PERO AUMENTA TRANSAMINASAS.

HEPATOTOXICIDAD GRAVE ES
EXCEPCIONAL

NO HAY EVIDENCIA
DE QUE LA EHDG TENGO >
RIESGO

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 10.- TRATAMIENTO
B) SENCIBILIZANTE A LA INSULINA.
HIPOLIPEMIAMNTE.
ANTIHIPERTENSIVO

ARA II:
LOSARTAN: DISMINUYE LA FIBROSIS HEPATICA
TELMISARTAN: DISMINUYE LA FIBROSIS HEPATICA, DISMINUYE LA ESTEATOSIS Y
MEJORA LA RI.

EFECTO BENEFICIOSO A NIVEL DE HISTOLOGIA HEPATICA

IDEAL PARA EHDG + HTA

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 10.- TRATAMIENTO
C) CIRUGIA BARIATRICA

CUANDO FRACASA LO ANTERIOR.

PROMUEVE LA PERDIDA DE PESO.

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 10.- TRATAMIENTO
D) AGENTES DE ACCION DIRECTA HEPATICA

ESTRS OXIDATIVO ES EL FACTOR PATOGENICO CLAVE

VIT E. EXCEPTO EN DM, EHDG SIN CONFIRMACION
HISTOPATOLOGICA O CON CIRROSIS.
PENTOXIFILINA: EFICAZ A NIVEL HISTOLOGICO Y < PESO ( SON NECESARIOS + ESTUDIOS)
AC URSODEXOCICOLICO: NO HA DEMOSTRADO SER BENEFICIOSO A NIVEL HISTOLOGICO.

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 10.- TRATAMIENTO
D) AGENTES DE ACCION DIRECTA HEPATICA

AGONISTAS
PEROXIZOMA

AC- OBETICOLICO

SINTUZIMAB

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MEDICAMENTOS DEL FUTURO

 10.- TRATAMIENTO
E) TRANSPLANTE HEPATICO

EHDG EN FASE DE CIRROSIS DESCOMPENSADA

LA ENF. PUEDE RECIDIVAR EN EL INJERTO
LA PRESENTA ESTEATOSIS A LOS 5 AOS
LOS FR. ES LA PERSISTENCIA DE LOS FR. Y EL USO DE CORTICOIDES.

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 ESTEATOSIS HEPATICA
ALCOHOLICO
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COCHABAMBA 2017
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 1.- DEFINICION

CAMBIOS EN EL METABOLISMO DE LIPIDOS POR ALCOHOL.

DE INICIO PERILOBULILLAR, VOLVIENDOSE CENTROLOBULILLAR EN CRONICO.

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 2.- PATOGENIA

AUMENTO DE SUSTRATOS PARA SINTESIS HEPATICA DE LIPIDOS.

AUMENTA LA ACTIVIDAD DE ENZIMAS QUE INTERVIENEN EN ESTA SISTENSIS.

TRANSPORTA AC GRASOS AL

ETANOL
HIGADO DE TEJ ADIPOSO Y
DEL ID.

DURANTE SU OXIDACION
*EQUIVALENTES REDUCIDOS SINTESIS
* 2 MOL DE CARBONO DE LIPIDOS

CRONICA

AUMENTA ACTIVIDAD DE
ENZIMAS (SINTETIZAN)
*TRIGLICERIDOS
*FOSFOLIPIDOS
FARRERAS 2016 HEPATOPATIA, HARRISON 2015 HEPATOPATIA,
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000205.htm ALTERA MICROTUBULOS CON
FALLA DE EXCRECIONB DE
LIPOPROTEINAS AL TORRENTE $
 3.- ANATOMIA PATOLOGICA

HEPATOCITO LLENO DE SE UNE HASTA SER UNA GRAN

VACUOLAS DE GRASA VACUOLA, SIN MEMBRANA.

EXPULSAN EL NUCLEO ,
HACIA LA PERIFERIA DE LA
CELULA.

LESION CELULAR POR

DISTENSION DE LA VACUOLA
O ALT. DE LA MEMBRANA

RESPUESTA
INFLAMATORIACON LA
FARRERAS 2016 HEPATOPATIA, HARRISON 2015 HEPATOPATIA, LIPOGRANULOMAS
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000205.htm PARTICIPACION DE
LINFOCITOS Y MACROFAGOS
 Lesiones hepticas producidas por el alcohol: A. Esteatosis heptica: macrovacuolas de grasa. B. Fibrosis
heptica: bandas de tejido conectivo (en azul). C. Hepatitis alcohlica: infiltrado de polimorfonucleares e hialina
de Mallory (flechas). D. Cirrosis heptica: presencia de ndulos (asteriscos) rodeados de septos fibrosos.

3.- ANATOMIA PATOLOGICA

EHA
PREVALENCIA<
MULTIPLES VACUOLAS ESTEATO-HEPATITIS
E.H.A. GRASAS PEQ. MICROVESICULAR
ALCOHOLICA MAYOR LESION
NO DESPLAZAN EL NUCLEO
CELULAR

SE
ASOCIA

*ASTENIA *HEPATITIS
*ANOREXIA ALCOHOLICA
*BAJOP PESO
* COLESTASIS
N
C

C
A

L
I

*NAUSEAS
*VOMITOS
*DOLOR ABDOMINAL
HEPATOMEGALIA
FARRERAS 2016 HEPATOPATIA, HARRISON 2015 HEPATOPATIA, *AUMENTO DE TRIG. Y COLESTEROL
O

O
A

R
A

R
T
B
L

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000205.htm
*ICTERICIA *TP >
* HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA
 4.- CUADRO CLINICO

ASINTOMATICA
CRONICO= HEPATOMEGALIA.
>GGT
SE ASOCIA A FIBROSIS Y CIRROSIS.
INSUF HEPATICA MASIVA: AUMENTA CLINICA, ENCEFALOPATIA HEPATICA,
COLESTASIS INTENSA.

FARRERAS 2016 HEPATOPATIA, HARRISON 2015 HEPATOPATIA,

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 5.- PRONOSTICO Y TX

SIN LESION ASOCIADA ES FAVORABLE= TX: ABSTINENCIA AL ALCOHOL, DIETA, SUPLEMENTO

VITAMINICO
MASIVO: MUERTE POR ENCEFALOPATIA.
PRONOSTICO DESFAVORABLE SI NO DEJA ALCOHOL= FIBROSIS.

FARRERAS 2016 HEPATOPATIA, HARRISON 2015 HEPATOPATIA, https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000205.htm

FARRERAS 2016 HEPATOPATIA, HARRISON 2015 HEPATOPATIA,
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