Pankreas

Pankreas terdiri dari 2 bagian mayor, yaitu:

Sel asini mensekresi enzim pencernaan (eksokrin)
Sel Islet Langerhans mensekresi hormon2
(endokrin)
Setiap Islet terdiri dari 4 mayor sel, yaitu:
Tipe sel Hormon yg dihasilkan Fungsi Hormon
Sel alfa glukagon Me pelepasan glukosa
dari hati ke darah
Sel beta (paling byk) insulin Me glukosa darah dgn
memfasilitasi transpor
glukosa ke jaringan
Sel delta somatostatin Menghambat pelepasan
insulin & glukagon; me
aktivitas GIT
Sel PP Plipeptida pankreas Inhibisi fungsi pencernaan
Pankreas
Terletakdibelakang lambung
Terdapat kumpulan sel yang
berbentuk seperti peta pulau
langerhans yang berisi :
Sel alfa glukagon ( kadar glukosa
darah)
Sel beta insulin (mengatur kadar
glukosa darah)
Sel delta somatostatin
Fisiologi
 KELENJAR ENDOKRIN PANKREAS
Kadar glukosa darah
Histo
Histologi Pankreas
 Insula pancreatica merupakan bangunan serupa
sel endokrin (endocrinocytus) yang tersebar di
seluruh pncreas. Setiap insula mengandung 4
jenis sel penghasil hormon peptida yaitu :Sel Alfa
= Alpha Cell = Endocrinocytus Alpha
Sel alpha : memproduksi hormon glukagon,
berperan menaikkan kadar gula yang rendah, dan
kerja hormon ini merupakan kebalikan hormon
insulin.
Sel Beta, Sel ini terdapat dalam jumlah banyak
dalam insula pancreatica dan memproduksi
insulin. Insulin ini bekerja pada kadar gula yang
tinggi dan sifatnya meneruskan kadar gula yang
tinggi tersebut menjadi normal kembali. Insulin
menaikkan pengambilan glucosa darah oleh
sebagian besar sel; menaikkan sntesis glikogen
oleh hepatocytus dan sntesis trigliserida oleh
 Malfungsi sel beta menyebabkan penyakit
diabetes melitus yang ditandai dengan
hiperglikemia. Hiperplasia dan neoplasia sel beta
mengakibatkan sindrom hiperinsulinisme ditandai
hipoglikemia
Sel Delta
Somastatin yang menekan prelepasan insulin,
glukagon, dan hormon pertumbuhan diproduksi
oleh sel delta, selain itu sel ini menghasilkan
gastrin yang memacu sekresi kelenjar dalam
mucosa saluran pencernaan.
Sel F
Sel ini mensekresi polipeptida pancreatica yang
menghambat pars eksokrin pncreas
memproduksi enzim dan bikarbonat. Hormon ini
menyebabkan relaksasi vesica fellea dan
mengurangi sekresi empedu
Gambaran histologi
Sintesis, Metabolisme,
Reseptor Insulin
FUNGSI INSULIN
Efek thd karbohidrat meglukosa darah,
penyimpanan karbohidrat:
Memudahkan masuknya glukosa sel dg medifusi
terfasilitasi
Jar yg tidak tergantung insulin: otak, otot yg aktif, & hati
Merangsang glukogenesis, menghambat glikogenolisis
& gluconeogenesis (dg aa darah, hambat enzim hati
utk glukoneogenesis)
Efek thd lemak a.lemak darah, mendorong
bentuk 3gliserida:
transpor glukosa jar adiposa utk lipogenesis
Mengaktifkan enzim utk lipogenesis dari glukosa
masuknya a.lemak dari darah ke jar adiposa
Menghambat lipolisis
FUNGSI INSULIN
Efek thd protein aa darah & sintesis
protein:
Mendorong transpor aktif aa dari darah ke otot & jar
lain
kecepatan penggabungan aa protein dg
merangsang perangkat pembuat protein dalam sel
Menghambat penguraian protein
Kesimpulan fs insulin:
Insulin: 11nya hormon yg mampu glukosa darah
Insulin esensial utk pertumbuhan normal
Pola metabolik ini khas utk keadaan absortif
Sekresi insulin mulai be<< pada keadaan pasca
absortif
Sekresi Insulin
Glukosa adalah kunci pengatur sekresi insulin
oleh sel beta pankreas, meskipun asam amino,
keton, berbagai nutrisi, pencernaan peptida, dan
neurotransmiter juga mempengaruhi sekresi
insulin.
Stimulasi glukosa pd sekresi insulin dimulai
dengan transportasi ke dalam sel beta oleh
GLUT2 glucose transporter
Fosforilasi glukosa oleh glukokinase adalah rate-
limiting step yang mengendalikan glukosa-diatur
o/ sekresi insulin.
Lebih lanjut metabolisme glukosa-6-fosfat
melalui glikolisis menghasilkan ATP, yang
menghambat aktivitas ATP-sensitif K+ channel.
Penghambatan saluran K + ini menyebabkan
depolarisasi membran sel beta, yang tergantung
pada tegangannya membuka saluran kalsium
(mengakibatkan masuknya kalsium), dan
 Defisiensi insulin
pengeluara penyerapa penyerapa penguraian
n glukosa n glukosa n aa oleh sel protein
o/hati o/sel
Defisiensi
Hiperglikemi
glukosa aa Otot
a
Glukosur intrasel darah menciut
ia Polifagi
Diuresi BB
s a
glukoneogensis
osmoti
Poliuri Polidipsia
k
a Sel menciut Malfungsi s. saraf
Dehidras
i
V aliran darah Hiperglikemi
darah otak a bertambah
Kegagalan
parah
sirkulasi
perifer
Gagal
ginjal
 Defisiensi insulin
sintesi lipolisis
s Pengeluaran berlebihan benda
3gliserid keton kedalam darah = ketosis
a Benda keton mencakup beberapa
a.
lemak asam, cth: a.asetoasetat asidosis
darah metabolik asidosis menekan fs
otak koma diabetes & kematian
Sumber Ekshalasi salah1 badan keton:
energi aseton napas berbau buah
alternatif
Ketosis

Asidosis ventilasi
metaboli
k
Koma
diabetes
Kerja insulin
EFEK INSULIN
Mempermudah masuknya glukosa
ke dalam sebagian sel
Merangsang glikogenesis
Menghambat glikogenolisis
Menghambat glukoneogenesis
Menurunkan kadar as. Lemak darah
Menurunkan kadar asam amino
darah
Meningkatkan sintesis protein
DM
Definisi DM
Suatu kelompok penyakit
metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja
insulin atau kedua duanya.
(ADA,2005)
Epidemiologi
Resiko Tinggi mengidap
DM
1. Orang yg pernah terganggu toleransi
glukosanya
2. Orang yang berpotensi u/ terganggu toleransi
glukosanya
Ibu dengan DM saat hamil
Ibu dengan riwayat melahirkan anak > 4 kg
Saudara kembar DM
Anak yg kedua orang tuanya DM
Orang/kelompok yang mengalami perubahan
pola/gaya hidup kearah kegiatan jasmani yg kurang
Orang yang juga mengidap penyakit yang sering
timbul bersamaan dengan DM (hipertensi,
dislipidemia, & kegemukan)
 Klasifikasi etiologis DM
Tipe 1 Destruksi sel beta, umumnya
menjurus ke defisiensi
insulin absolut
-Autoimun
-Idiopati
Tipe 2 Bervariasi mulai yang terutama
dominan resistensi insulin
disertai defisiensi insulin relatif
sampai yang terutama defek
sekresi insulin disertai resistensi
insulin
Tipe lain -Defek genetik fungsi sel beta
-Defek genetik kerja insulin
-Penyakit eksokrin pankreas
-Endokrinopati
-Karena obat atau zat kimia
-Infeksi
-Sebab imunologi yg lain
-Sindrom genetik lain yg
berkaitan dengan DM
Diabetes melitus gestasional
DM tipe 1 DM tipe 2
Mudah terjadi ketoasidosis Tidak mudah terjadi
ketoasidosis
Pengobatan harus dengan Tidak harus dengan insulin
insulin
Onset akut Onset lambat
Biasanya kurus Gemuk/tidak gemuk
Biasanya pada umur muda Biasanya > 45 thn
Berhubungan dengan HLA-DR3 Tidak berhubungan dengan
& DR4 HLA
Didapatkan islet cell antibodi Tidak ada ICA
(ICA)
Riwayat keluarga (+) pd 10% Riwayat keluarga (+) pada
30%
30 50% kembar identik 100% kembar identik
terkena terkena
Patogenesis DM tipe 1
Tidak ada insulin reaksi
autoimun
Individu
rentan
terhadap DM
tipe 1

Peradanga
n pada sel
Faktor beta
pencetus : (insulitis)
Mengandung infeksi
ICA (Islet Cell virus
Antibody) (cocksakie,
rubella,CM
V,herpes,
dll)
Kerusakan
permanen
sel beta
Patogenesis DM tipe 2

Kelainan yang heterogen

Ditandai dengan :
Resistensi insulin perifer
Gangguan hepatic glucose
production (HGP)
Penurunan fungsi cell beta
kerusakan total sel beta
Etiologi kegagalan fungsi sel beta pd
diabetes tipe 2

Umur*
Efek * Genetik
inkreatin (TCF 7L2)

Beta-
cell
Deposit Resisten
failure
amiloid si insulin

Glukotoksisit Lipotoksisi
as tas
Glukotoksisitas

Glukotoksisitas stres oksidatif,

IL-1, dan NF-B

apoptosis
sel beta
 Lipotoksisitas

As. Lemak bebas metabolisme

non oksidatif

Dari jar. adiposa

ceramide
(toksik terhadap sel beta)

apoptosis
 Penumpukan Amiloid

Hiperinsulinemia
sekresi
insulin

Mendesak
Sekresi amylin Jaringan sel beta Jumlah sel beta
dari sel beta Amiloid dalam Pulau
Langerhans <<
Resistensi Insulin
Faktor yang berperan:
Obesitas sentral (bentuk apel)
Diet lemak dan karbohidrat
Kurang gerak badan
Faktor keturunan (herediter)
Efek inkreatin
Efek langsung terhadap sel beta
dgn cara :
Meningkatkan proliferasi sel beta
Meningkatkan sekresi insulin
Mengurangi apoptosis sel beta
Tanda & Gejala
Keluhan khas : Keluhan lain :
Poliuria Lemah
Polidipsia Kesemutan
Polifagia Gatal
Penurunan BB Mata kabur
tanpa sebab yg Disfungsi ereksi
jelas pd pria
Pruritus vulvae
pd wanita
Diagnosis DM
Harus didasarkan atas
pemeriksaan kadar glukosa darah
Uji diagnostik DM dilakukan
pada mereka yang menunjukkan
gejala/tanda DM
Pemeriksaan penyaring untuk
mengidentifikasi mereka yang
tidak bergejala,yg mempunyai
resiko DM
 Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada
kelompok dengan salah satu resiko DM sbb :
1. Usia 45 thn
2. Usia lebih muda,dngn IMT > 23 kg/m &
disertai faktor resiko :
- Kebiasaan tidak aktif
- Turunan pertama dari OT dengan DM
- Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi >
4000 gr, atau riwayat DM-gestasional
- Hipertensi ( 140/90 mmHg)
- Kolesterol HDL 35 mg/dL dan atau trigliserida
250 mg/dL
- Menderita polycyctic ovarial syndrome (PCOS) atau
keadaan klinis lain yg terkait dengan resistensi
insulin
- Adanya riwayat TGT atau GDPT sebelumnya
- Memiliki riwayat penyakit kardiovaskuler
 Kadar glokosa darah sewaktu dan puasa sebagai
patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dL)
Bukan DM Belum DM
pasti DM
Kadar Plasma < 100 100 -199 200
glukosa vena
darah Darah < 90 90 -199 200
sewaktu kapiler
(mg/dL)
Kadar Plasma < 100 100-125 126
glukosa vena
darah Darah < 90 90-99 100
(Konsensus puasa
Pengelolaan kapiler
dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia,PERKENI,20
(mg/dL)
Catatan :
Utk klmpk resiko tinggi yg tdk menunjukkan
kelainan hasil, dilakukan ulangan tiap tahun.Bagi
yg berusia > 45 thn tanpa faktor resiko
lain,pemeriksaan penyaring dapat dilakukan
setiap 3 tahun
 KRITERIA DIAGNOSIS DM

1. Gejala klasik DM + glukosa darah sewaktu 200 mg/dl

(11,1 mmol/l)
(sewaktu= hasil pemeriksaan sesaat pada suatu
hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir)
2. Gejala klasik DM + kadar glukosa darah puasa 126mg/dl
(7,0 mmol/L)
(puasa= pasien tidak mendapat kalori tambahan
sedikitnya 8 jam)
3. Kadar glukosa 2 jam pada TTGO 200 mg/dl (11,1 mg/dl )
TTGO dilakukan dengan standar WHO ,menggunakan beban
glukosa yang setara dengan 75 g glukosa andhidrus yang
dilarutkan kedalam air
Penatalaksanaan
1. Perencanaan makan
2. Latihan jasmani
3. Obat berkhasiat hipoglikemik
4. penyuluhan
Pada DM tipe 1 Pada DM tipe 2

Individu yg menggunakan Tujuanpengendalian diet

terapi insulin dianjurkan adalah pada pengendalian
makan pada waktu yang glukosa & lipid
konsisten dan sinkron Perencanaan makanan
dengan waktu kerja hendaknya dngn
insulin yang digunakan kandungan zat gizi yg
Individu perlu memantau
cukup & disertai
pengurangan total lemak
kadar glukosa darah terutama lemak jenuh
sesuai dengan dosis Dianjurkan pembatasan
insulin & jumlah makanan
kalori sedang yaitu 250
yang biasa dimakan 500 kkal lbh rendah dari
asupan rata2 sehari

Terapi Gizi Medis

Perencanaan Makan
Standar yang dianjurkan adalah
makanan dengan komposisi
seimbang :
Karbohidrat 45 60%
Protein 10 20%
Lemak 20 25%

Jumlah kalori disesuaikan dengan

pertumbuhan, status gizi, umur, stres
akut & kegiatan jasmani
Untuk penentuan status gizi IMT
BMI = IMT = BB
TB (m)

Klasifikasi IMT (WHO) :

BB < < 18,5
BB Normal 18,5 24,9
BB > 25,0
Pre obesitas 25,0 29,9
Obesitas I 30,0 34,9
Obesitas II 35,0 39,9
Obesitas III 40,0
 Untuk kepentingan klinis praktis,
dan untuk penentuan jumlah kalori
dipakai rumus Broca :
BB idaman = (TB 100)
10%
BB < = < 90% BB idaman
BB Normal = 90 110% BB idaman
BB > = 110 120% BB idaman
Gemuk = > 120% BB idaman
Kebutuhan Zat Gizi
Protein :
Kebutuhan 10 20% energi
Perlu penurunan asupan protein
menjadi 0,8 gr/kgBB perhari atau
10% dari kebutuhan energi
timbul nefropati pd orang dewasa
Lemak total :
Masalah utama peningkatan LDL :
anjuran diet dislipidemia tahap II < 7%
energi total dari lemak jenuh &
kandungan kolesterol 200 mg/hari
Masalah utama peningkatan trigliserida
& VLDL : penurunan BB, peningkatan
aktivitas, peningkatan sedang asupan
lemak tidak jenuh tunggal sampai 20%
energi & asupan karbohidrat rendah
Pasien dengan kadar trigliserida > 1000
mg/dl penurunan semua tipe lemak
makanan
Lemak jenuh & kolesterol :
Tujuan utama pengurangan
menurunkan resiko penyakit
kardiovaskuler
Karbohidrat dan pemanis :
1. Sukrosa
Penggunaan sukrosa sebagai bagian dari
perencanaan makanan tidak memperburuk
kontrol glukosa darah pd individu dengan
diabetes tipe 1 & 2
2. Pemanis
Keuntungan sebagai bahan pemanis pd diet
diabetes
Kerugian pada kolesterol & LDL (Penggunaan
jumlah besar (20% energi))
Penderita dislipidemia hindari konsumsi
fruktosa dalam jmlh besar
Sakarin, aspartam, acesulfame K pemanis
tak bergizi dapat diterima ps semua
penderita DM
Serat :
= orang tanpa diabetes 20 35 gr
Anjuran di Indonbesia kira2 25
g/1000 kalori/hari dngn
mengutamakan serat larut

Natrium :
= orang biasa tdk lbh dari 3000 mg
Hipertensi ringan sedang
dianjurkan 2400 mg Na perhari
Alkohol :
Dlm keadaan normal glukosa darah
tdk terpengaruh o/ penggunaan
alkohol dlm jmlh sedang apabila
diabetes terkendali dng baik
Dpt meningkatkan resiko hipoglikemia
pd mereka yg menggunakan insulin
atau sulfonilurea
DM + pankreatitis, dislipidemia atau
neuropati kurangi/hindari alkohol
Mikronutrien : vitamin & mineral
Asupan gizi ckp tdk perlu
penambahan suplementasi
Suplementasi kalium pasien yg
kehilangan kalium karena menggunakan
diuretik
Pembatasan kalium hiperkalemi
(pasien dgn insufisiensi ginjal atau
hipoaldosteronnisme hiporeninemik atau
pasien rawat inap yg minum angiotensin
converting enzym inhibitor)
Olahraga Bagi Diabetisi
Penting !!!
Frekuensi jmlh OR perminggu
sebaiknya dilakukan secara teratur 3
5x perminggu
Intensitas ringan & sedang yaitu 60
70% MHR (maximum Heart Rate)
Time (durasi) 30 60 menit
Tipe (jenis) OR endurans (aerobik) u/
meningkatkan kemampuan
kardiorespirasi seperti jalan, jogging,
berenang & bersepeda
Hal yg perlu diperhatikan :
1. Pemanasan (warm-up)
2. Latihan inti (conditioning)
3. Pendinginan (cooling-down)
4. Peregangan (stretching)
 Bahaya akibat OR & pencegahannya
Dapat memperburuk gangguan
metabolik diabetisi
Hipoglikemia akibat OR pd diabetisi
tipe 1
Gangguan pd kaki
Komplikasi kardiovaskuler
Cedera muskuloskeletal
hindari OR berat, latihan beban &
OR kontak (tinju,yudo)
usahakan intake cairan ckp
monitor kadar glukosa darah
Hindari pemberian insulin pd bagian
tubuh aktif
kurangi dosis insulin dan/atau
tingkatkan intake
hindari OR pd saat insulin mencapai
puncak
perlu diberikan snack karbohidrat
sebelum, sedang & sesudah OR
OR teratur
cerap tanggap pada gejala yg timbul
kenakan sepatu yg sesuai
usahakan kaki selalu bersih & kering
diperlukan pemeriksaan medis
sebelum OR
lakukan pemeriksaan EKG kerja
prorgam OR individual
pemeriksaan lab secara rutin
pilih OR yg sesuai
Pengelolaan Farmakologis
Obat hipoglikemik oral
1. pemicu sekresi insulin
- Sulfonilurea
- glinid
2. Penambah sensitivitas terhadap insulin
- Biguanid
- tiazolidindion
3. Penghambat glukosidase alfa
4. Increatin mimetic, penghambat DPP-4

Insulin
OHO

Indikasi :
1. Diabetes sesudah umur 40 thn
2. Diabetes < 5 thn
3. Memerlukan insulin dgn dosis < 40 unti sehari
4. DM tipe 2, berat normal atau lbh

KI :
Obat pemicu sekresi insulin tidak dapat
diberikan pada DM tipe 1
Adanya kelainan parenkim hati & ginjal,
kehamilan, laktasi & stres berat memerlukan
pertimbangan khusus sebelum memakai
pemicu sekresi insulin
 Nama Merk Dosis Dosis Lama Frekuensi
Generik Dagang Harian Awal (mg) Kerja pemberia
(mg) (jam) n
1.
Sulfonilure
a
Khlorpropa Diabinese 100 500 - 24 36 1
mid (100
250 mg)
Glibenclam Daonil 2,5 5 - 12 24 12
id (2,5 5 Euglucon
mg)
Glipizid (5 Minidiab 5 20 5 10 16 12
10 mg) Glucotrol Xl 1
Gliclazid Diamicron 30 120 30 24 1
MR (30 mg)
Diamicron
80 mg
Gliquidon Glurenorm 30 120 30 - 13
(30 mg)
Glimepirid Amaryl (1 6 1 - 1
mg, 2 mg,
3 mg, 4
Nama Merk Dosis Dosis Lama Frekuensi
Generik Dagang Harian Awal (mg) Kerja Pemberia
(mg) (jam) n
3. Gol
Biguanid
Metformin Glucophag 250 3000 - 68 1-3
(500 850 e
mg) Diabex
Neodipar
4. Gol
Tiazolindio
n/Glitazon
Pioglitazon Actos 15 30 15 24 1
e (15 30
mg)
Rosiglitazo
ne
5. Gol
penghamb
at alfa
glukosidas
e:
Acarbose Glucobay 50 300 13
OHO pd geriatri :
Hipoglikemia harus dihindari pd
orang dengan diabetes usia
lanjut sebaiknya obat yg
bekerja jangka panjang tidak
dipakai & diberikan obat yg
mempunyai masa paruh yg
pendek tetapi bekerja cukup
lama
 Insulin
Indikasi :
1. Semua orang dng DM tipe 1 insulin eksogen
2. Pd DM tipe 2 bila :
3. DM gestasional bila perencanaan mkn saja tdk dpt
mengendalikan kadar glukosa
4. Ketoasidosis diabetik
5. Pengobatan sindrom hiperglikemia hiperosmolar non-
ketotik
6. DM yg mendapat nutrisi parenteral atau yg
memerlukan suplemen tinggi kalori,untuk memenuhi
kebutuhan energi yg meningkat insulin eksogen u/
mempertahankan kadar glukosa drh mendekati
normal selama periode resisten insulin atau ketika
terjadi peningkatan kebutuhan insulin
7. Gangguan fungsi ginjal atau hati yg berat
8. Kontraindikasi atau alergi OHO
 Tipe insulin yg diproduksi & dikategorikan
berdasarkan puncak & jangka waktu efeknya :
1. Insulin kerja singkat (Short acting) :
o Insulin regular (satu2nya insulin yg cocok u/ pemberian IV)
o Merupakan insulin jernih/larutan insulin
o Yg beredar di Indonesia Actrapid, Humulin R
2. Insulin kerja cepat (rapid acting) :
o Cepat diabsorbsi
o Insulin analog Novorapid, humalog & Apidra
3. Insulin kerja sedang :
o NPH Monotard, Insulatard & Humulin N
o NPH mengandung protamin & sejumlah zink penyebab
reaksi imunologik (urtikaria pdd lokasi suntikan)
4. Insulin kerja panjang (long acting) :
o Kadar zink tinggi u/ memperpanjang waktu kerja
o Yg termasuk jenis ini ultra lente & PZI (sdh tdk beredar)
Insulin kombinasi antara kerja
singkat/cepat dng kerja
sedang
Yg beredar di Indonesia :
Mixtard 30/70 dan Humulin 30/70
Kombinasi cepat & sedang
Novomix 30/70 & Humalog mix
25/75
Cara pemberian & penyimpanan
insulin
Insulin harus disimpan sesuai dengan anjuran
pabrik
a. Hrs disimpan dilemari es pd temperatur 2C
8C
b. Insulin dapat disimpan pd suhu kamar dengan
penyejuk 15 20C bila seluruh isi vvial akan
digunakan dalam satu bulan
c. Penfill & pen yg disposable berbeda masa
simpannya.
d. Dianjurkan u/ menggulingkan alat suntikan
diantara telapak tangan atau menempatkan
insulin pd suhu kamar u/ mengurangi
terjadinya iritasi lokal pd daerah penyuntikan
e. Masa kadaluwarsa tgl terakhir dimana
vial insulin yg tak terbuka sebaiknya
digunakan apabila disimpan sesuai dgn
anjuran perusahan farmasi
f. Ketersediaan insulin & persediaan bisa
beragam
g. Vial insulin sebaiknya diperiksa dahulu
apakah terdapat endapan/perubahan fisik
lain yg dpt dilihat sebelum memasukkan
insulin kedalam alat suntik
h. Bentuk pen insulin sekali pakai sdh
bnyk didapat & lbh praktis
Penyerapan insulin
Dari yg plng cepat :
Abdomen lengan paha bagian atas
bokong

Bila disuntik IM dalam maka penyerapan

akan lbh cpt & masa kerja lbh singkat
Kegiatan jasmani yg dilakukan segera
setelah penyuntikan akan mempercepat
onset kerja & jg mempersingkat masa
kerja
Teknik penyuntikan :
Sebelum menyuntikan insulin kedua tangan & daerah
penyuntikan hrs bersih
Tutup vial insulin harus diusap dgn iisopropil alkohol
70%
u/ semua insulin kecuali kerja cpt hrs digulung2 secara
perlahan dgn kedua telapak tangan (jngn dikocok)
Ambilah udara sejumlah insulin yg akan diberikan &
suntikkanlah kedalam vial u/ mencegah terjadi ruang
vakum dlm vial
Setelah insulin msk kedlm alat suntik,periksa apa
mengandung udara
Lakukan penyuntikan didaerah subkutan dgn sudut 90
Pd pasien anak/orng kurus kulit dicubit & disuntik
dgn sudut 45 (agar tdk terjadi penyuntikan IM)
Jika setelah penyuntikan terasa skt/terjadi perdarahan
tekan daerah penyuntikan selama 5 8 detik
 OHO
STT = Sasaran
Tak Tercapai
DIT = Dosis
STT Insulin Total

OHO + 5 10 unit insulin kerja menengah

jam 22.00/insulin basal sebelum tidur
malam atau insulin premix sebelum
makan malam
OHO dapat Bila perlu,
dihentikan bila sesuaikan
pasien sudah dosis 2 4
nyaman dengan unit setelah
terapi insulin bila jmlh insulin > 30 hari ke 3 - 4
U/hari hentikan OHO

Insulin Insulin
insulin
campuran(premixed)/atau dosis menengah
menengah
insulin menengah dibagi 2 atau malam 1/3 x
pagi 2/3 x DIT
insulin basal bolus DIT
Penyuluhan
Edukasi Diabetes :
Pendidikan & pelatihan mengenai
pengetahuan dan keterampilan
bagi pasien diabetes yang
bertujuan menunjang perubahan
prilaku untuk mencapai keadaan
sehat optimal, dan penyesuaian
keadaan psikologis serta kualitas
hidup yang lebih baik.
Tujuan Penyuluhan :
1. Menuingkatkan pengetahuan
2. Mengubah sikap
3. Mengubah perilaku serta
meningkatkan kepatuhan
4. Meningkatkan kualitas hidup
Kriteria pengendalian DM
Baik Sedang Buruk

Glukosa darah puasa 80-109 110-125 126

(mg/dl)
Glukosa darah 2 jam 110-144 145-175 180
(mg/dl)
AIC (%) < 6,5 6,5-6,8 >8

Kolesterol total (mg/dl) < 200 200-239 240

LDL (mg/dl) <100 100-129 130

HDL (mg/dl) >45

Trigliserida (mg/dl) < 150 150-199 200

IMT (kg/m2) 18,5-22,9 23-25 >25

Tekanan darah (mmHg) <130/80 130-140/80- >140/90

90
Komplikasi akut DM
Hipoglikemi
Keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan
penurunan glukosa darah

Etiologi :
1. Makan kurang dari aturan yang ditentukan
2. BB turun
3. Sesudah OR
4. Sesudah melahirkan
5. Sembuh dari sakit
6. Makan obat yg mempunyai sifat serupa (gol.
Sulfonilurea klorpropamida & glibenklamida
khususnya)
7. Pemberian suntikan insulin yg tidak tepat
Tanda hipoglikemia :
1. Stadium parasimpatik lapar, mual, TD
turun
2. Stadium ggg otak ringan lemah, lesu,
sulit bicara, kesulitan menghitung
sederhana
3. Stadium simpatik keringat dingin
pada muka terutama hidung, bibir atau
tangan, berdebar-debar
4. Stadium ggg otak berat koma (tidak
sadar) dengan atau tanpa kejang
Pencegahan hipoglikemia
u/ pasien yg menggunakan
insulin :
1. Perhatikan dosis insulin
2. Jngn menyuntik terlalu
dalam,hanya dibawah kulit
(cubit kulit & suntik sejajar
bagian dasarnya)
3. Kurangi dosis insulin bila ada
perubahan seperti makan agak
Pengobatan hipoglikemia :
a. Stadium permulaan (sadar)
- Pemberian gula murni + 30 g (2 sendok makan) atau
sirop, permen dan makanan yg mengandung hidrat
arang
- Stop obat hipoglikemi,periksa glukosa darah sewaktu
dan pemulihan ulang setiap 4 jam selama 24 jam
penderita ADO perlu dikaji ulang
b. Stadium lanjut (koma hipoglikemi)
- Larutan glukosa 40% sebanyak 2 flakon,intravena
setiap 10-20 menit hingga pasien sadar + cairan
dextrose 10% per infus 6 jam per kolf,u/
mempertahankan glukosa dara dlm nilai normal
ataudiatas normal
- Bila belum teratasi diberikan antagonis insulin
adrenalin, kortisol dosis tinggi/glukagon 1 mg
intravena tetapi sebaiknya penggunaan adrenalin
perlu dibatasi karena ES
Hiperglikemia
Masukan kalori yg berlebihan
Penghentian obat oral maupun
insulin yg didahului o/ stres akut

Tanda khas :
Kesadaran menurun disertai
dehidrasi berat
Ketoasidosis Diabetik
defisiensi insulin berat dan akut dari suatu
perjalanan penyakit DM

Penatalaksanaan :
1. Rehidrasi
2. Insulin
3. Bikarbonas (bila pH < 7,1)
4. Kalium
5. Antibiotika
6. Pengobatan KAD dengan infus insulin
dosis rendah
Hiperglikemik Non-Ketotik (HNK)
Gejala Klinis :
Sering pd usia lanjut(> 60 thn)
Hampir separuh pasien tidak mempunyai
riwayat DM/Dm tanpa pengobatan insulin
Mempunyai penyakit dasar lain (penyakit
ginjal, Kv, dll)
Sering disebabkan obat-obatan (diuretik,
thiazide dll)
Faktor pencetus (infeksi, CVD, aritmia,
dll)
Pemeriksaan fisik :
Pasien dlm keadaan apatis
sampai koma
Tanda tanda dehidrasi berat
sering diikuti tanda kelainaan
neurologis, tumor kulit menurun,
hipotensi postural, bibir dan lidah
kering
Tidak ada bau aseton yg tercium
dari pernafasan
Pengobatan :
1. Cairan
- NaCl
- Glukosa 5% (kadar gula darah
sekitar 200 250 mg%)
2. Insulin
3. Kalium
4. Hindari infeksi sekunder
Penyulit Kronik DM
Mikrovaskular :
Ginjal
Retina mata
Makrovaskular
Jantung koroner
Pembuluh darah kaki
Pembuluh darah otak
Neuropati
Mikro & makrovaskular
Rentan infeksi
Mikro & makrovaskular
TES TOLERANSI GLUKOSA ORAL
CARA PELAKSANAAN TTGO
3 hari sebelum pemeriksaan tetap makan spt
kebiasaan sehari-hari dan tetap melakukan
kegiatan jasmani spt biasa
Berpuasa paling sedikit 8 jam sebelum
pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap
diperbolehkan
Diperiksa kadar glukosa darah puasa
Diberikan glukosa 75 gram (dewasa), atau 1,75
gram/kgBB (anak), dilarutkan dalam air 250 ml
dan diminum dlm waktu 5 mnt
Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel
darah u/ pemeriksaan 2 jam setelah minum
larutan glukosa selesai
Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah
beban glukosa
Selama proses pemeriksaan subyek yang