Anemia Aplastik

Oleh :
Andi Priyo Utomo S.ked (04 70 0235)

Pembimbing :
dr. Kys Darmanto, Sp.PD
SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD Nganjuk

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA
2010
Anemia aplastik ditandai dimana terjadi kondisi defisit sel
darah pada jaringan tubuhdengan adanya pansitopenia
(LEUKOPENI,TROMBOSITOPENI,ANEMIA BERAT).
Biasanya hal ini juga dikaitkan dengan kurangnya jumlah
sel induk pluripoten.
SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD NGANJUK

FAKULTAS KEDOKTERAN
2010
Disebabkan oleh dua faktor penyebab, yaitu faktor primer
dan sekunder
Penyebab Primer
Idiopatik (paling banyak)
Anemia Fanconi
Dyskeratosis congenita
Penyebab Sekunder
a. Zat kimia
b. Obat-obatan
c. Infeksi
d. Radiasi
Dari semua faktor penyebab anemia aplastik diatas, faktor yang paling
banyak terjadi ialah faktor idiopatik. Dimana penyebabnya anemia aplastik
ini masih belum jelas.
FAKULTAS KEDOKTERAN
2010
Anemia aplastik berat Anemia aplastik bukan berat
Seluraritas sumsum tulang <25% Pasien yang tidak memenuhi
atau 25-50% dengan <30% sel kriteria anemia aplastik berat
hematopoietik residu, dan atau sangat berat; dengan
sumsum tulang yang hiposelular
Dua dari tiga kriteria berikut :
dan memenuhi dua dari tiga
netrofil < 500/ul, kriteria berikut :
trombosit <20.000/ul
- netrofil <1500 /ul
retikulosit < 60.000/ul
- trombosit < 100.000 /ul
Anemia aplastik sangat berat - hemoglobin <10 g/dl
Sama seperti anemia aplastik berat
kecuali
netrofil <200/ul
FAKULTAS KEDOKTERAN
2010
Sering atau selalu menyebabkan depresi
sumsum tulang
Sitostatika
Kadang-kadang menyebabkan depresi sumsum
tulang
Antikonvulsan, misalnya: metilhidantoin
Antibiotik, misalnya: kloramfenaikol, sulfonamide,
penicillin dan lain-lain
Analgesik, misalnya: fenilbutazon
Relaksan otot, misalnya: meprobamat

FAKULTAS KEDOKTERAN
2010
Ada dua hal yang menjadi patofisiologi anemia
aplastik :
1. Kerusakan pada sel induk pluripoten
Dikarenakan kurangnya jumlah sel induk
pluripoten ataupun karena fungsinya yang
menurun.
Gangguan pada sel induk pluripoten ini
penyebab utama anemia aplastikgagal
membentuk atau berkembang menjadi sel-sel
darah yang baru.

FAKULTAS KEDOKTERAN
2010
2. Kerusakan pada microenvironment
Ditemukan gangguan pada mikrovaskuler, faktor humoral
(misal eritropoietin) maupun bahan penghambat
pertumbuhan selgagalnya jaringan sumsum tulang untuk
berkembang.
kerusakan lingkungan sekitar sel induk pluripoten
kehilangan kemampuan sel untuk berdiferensiasi menjadi
sel-sel darah.
Selain itu ditemukan ditemukan jg cell inhibitors atau
penghambat pertumbuhan sel. Hal ini dapat dibuktikan
dengan adanya limfosit T yang menghambat pertumbuhan sel-
sel sumsum tulang.
Sampai saat ini, teori yang paling dianut sebagai penyebab anemia aplastik adalah
gangguan pada sel induk pluripoten.
Ditemukan tiga gejala utama yaitu : anemia,
trombositopenia, dan leukopenia,sebagai berikut:
Anemia biasanya ditandai dengan pucat, mudah lelah, lemah,
hilang selera makan, dan palpitasi.
Trombositopenia, misalnya: perdarahan gusi, epistaksis, petekia,
ekimosa dan lain-lain.
Leukopenia ataupun granulositopenia, misalnya: infeksi
demam
Selain itu, hepatosplenomegali dan limfadenopati juga
dapat ditemukan pada penderita anemia aplastik ini meski
sangat jarang terjadi.

FAKULTAS KEDOKTERAN
2010
Ada dua jenis pemeriksaan untuk mendiagnosis anemia aplastik,
yaitu pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium.
1. PEMERIKSAAN FISIS
Pada pemeriksaan fisis penderita anemia aplastik diperoleh:
Pucat
Perdarahan pada gusi, retina, hidung, dan kulit.
Tanda-tanda infeksi, misalnya demam.
Pembesaran hati (hepatomegali)
Tanda anemia Fanconi, yaitu bintik Caf au lait dan postur
tubuh yang pendek.
Tanda dyskeratosis congenita, yaitu jari-jari yang aneh dan
leukoplakia.
FAKULTAS KEDOKTERAN
2010
Pada stadium awal,pansitopenia tidak selalu ditemukan. Jenis anemianya
adalah normokrom-normositer,retikulositopenia,leukopeni-netropenia dan
trombositopeni.
Darah Tepi :
Granulosit < 500 /ul
Trombosit < 20.000 /ul
Retikulosit < 60.000/ul
Dari ketiga kriteria dapat ditentukan berat tidaknya suatu anemia aplastik
yang diderita oleh pasien. Cukup dua dari tiga kriteria di atas terpenuhi
dikatakan sebagai penderita anemia aplastik berat.

FAKULTAS KEDOKTERAN
2010
sediaan Hapusan darah tepi yang menunjukan
sedikitnya leukosit dalam darah
FAKULTAS KEDOKTERAN
2010
Hiposeluler < 25%
Pemeriksaan sumsum tulang ini
dilakukan pemeriksaan biopsi dan
aspirasi.
sediaan sumsum tulang; jaringan aktif

pembentuk sel darah digantikan dengan
jaringan lemak yang tidak terwarnai.
sediaan sumsum tulang yang minim sel darah,

dibedakan dengan sediaan sumsum tulang dari
pasien yang sama setelah pengobatan. SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD NGANJUK
FAKULTAS KEDOKTERAN
2010
Diagnosis banding anemia yaitu dengan setiap kelainan
yang ditandai dengan pansitopenia
Kelainan sumsum tulang
Anemia aplastik
Myelodisplasia
Leukemia akut
Myelofibrosis
Penyakit Infiltratif: limfoma, myeloma, carcinoma, hairy cell leukemia
Anemia megaloblastik
Kelainan bukan sumsum tulang
Hipersplenisme
Sistemik lupus eritematosus
Infeksi: tuberculosis, AIDS, leishmaniasis, brucellosi
Riwayat alamiah anemia aplastik dapat berupa :
Berakhir dgn remisi sempurnajarang terjadi biasa pd
kasus akibat radiasi dan terjadi segera
Meninggal dlm 1 thnterjadi pada sebagian kasus
Bertahan hingga 20 th atau lebihremisitidak
sempurna.
Yang paling penting bergantung pd kriteria apakah
termasuk berat atau tidak. Semakin beratsemakin
buruk

FAKULTAS KEDOKTERAN
2010
Bila jumlah grnulosit <500/ml>hindari kontak dengan orang yg
terkena infeksi dan di berikan pencegahan dengan CCK (
cotrimoksazole-colistine-ketokonazole).
Penggunaan anti septik
Hindari trauma penggunaan sikat gigi yg halus
batasi obat suntikan
Menstruasi berlebihan diatasi dengan obat-obat anovulatoar
Anti biotik bila ada demam dan kultur darah,urinedan lesi
kulit

FAKULTAS KEDOKTERAN
2010
1. Terapi SuportifTransfusi darah dan
platelet sangat bermanfaat, harus digunakan baik
dapat terjadi sensitisasi pada sel dan imunitas
humoral pasien anemia aplastik. Bila terjadi hal
yang demikian, donor diganti dengan yang cocok
HLA-nya (orang tua atau saudara kandung).
a) Terapi dengan Growth factor terapi ini masih dapat
dijadikan pilihan untuk pasien dengan infeksi berat.
Tapi tidak dapat memperbaiki kerusakan sel induk
b) Penggunaan G-CSF (granulocyte-colony stimulating
factor) bermanfaat memulihkan neutrofil pada kasus
neutropenia berat tapi tidak berlangsung lama. harus
dikombinasikan dengan regimen lain misalnya
ATG/CsA untuk hasil terapi yang lebih baik.

FAKULTAS KEDOKTERAN
2010
Tapat dilakukan pada pasien anemia aplastik jika
memiliki donor yang cocok HLA-nya (misalnya saudara
kembar ataupun saudara kandung).
Transplantasi sumsum tulang ini sangatlah baik dilakukan
bagi mereka yang berumur dibawah 25 tahun dan sangat
baik lagi bila dilakukan pada anak-anak.
Keberhasilan lebih dari 80% jika memiliki donor yang HLA-
nya cocok. Namun menurun bila pasien semakin
tuaArtinya: semakin tua, makin meningkat pula reaksi
penolakan sumsum tulang donor. Kondisi ini biasa disebut
GVHD atau graft-versus-host disease.
FAKULTAS KEDOKTERAN
2010
Gambar grafik Kelangsungan hidup pada pasien yang mendapatkan
transplantasi sumsum tulang dari donor saudara dengan HLA yang cocok
hubungannya dengan umur
Kriteria respon terapi menurut kelompok European
Marrow Transplantation (EBMT) adalah sebagai
berikut :
Remisi komplit : bebas transfusi, granulosit sekurang-
kurangnya 2000/mm3 dan trombosit sekurang-
kurangnya 100.000/mm3.
Remisi sebagian : tidak tergantung pada transfusi,
granulosit dibawah 2000/mm3 dan trombosit dibawah
100.000/mm3.
Refrakter : tidak ada perbaikan
Obat-obat terapi imunosupresif antara
lain:kortikosteroid(prednison,metil prednisolon),
antithymocyte globulin (ATG) atau antilymphocyte globulin
(ALG), siklosporin A (CsA) dan Oxymethalone.
Regimen terbaik adalah kombinasi dari ATG dan siklosporin.
Hati-hatiobat ini berpotensi toksik.
ATG dapat memproduksi pyrexia, ruam dan hipotensi
sedangkan siklosporin dapat menyebabkan nefrotoksik dan
hipertensi.
Oxymethalon ES : retensi garam dan kerusakan hati.
Kombinasi ATG, siklosporin dan metilprednisolon memberikan
angka remisi sebesar 70% pada anemia aplastik berat.
Kombinasi ATG dan metilprednisolon memiliki angka remisi
sebesar 46%.
FAKULTAS KEDOKTERAN
2010
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. S
Jenis Kelamin : laki - laki
Umur : 51 Tahun
Agama : Islam
Alamat : Bulu,berbek
Pekarjaan : tani
Tanggal MRS : 2-8-2010
Tanggal pemeriksaan : 2 -8-2010
FAKULTAS KEDOKTERAN
2010
Keluhan Utama :
Badan terasa lemas
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien mengeluh badan terasa lemas,pusing,perut
terasa kembung,dan mual tiga hari ini . nafsu makan
berkurang, Seminggu ini badan juga terasa demam
sumer-sumer. Pasien mengaku keluhan mudah
lelah,pusing dan lemas sudah lama. Sebulan ini bila di
buat kerja badan terasa cepat lelah dan kadang-
kadang disertai sesak. Sudah di bawa ke dokter tapi
tidak ada perubahan hanya berkurang. SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD NGANJUK
FAKULTAS KEDOKTERAN
2010
Riwayat Penyakit Dahulu :
Setahun ini pasien sering sakit dgn keluhan yg sama
Hipertensi
Riwayat Penyakit Keluarga:
Tidak ada yang menderita seperti ini

FAKULTAS KEDOKTERAN
2010
Keadaan Umum : cukup
Tekanan Darah : 140/80mmHg
Nadi : 88/mnt
RR : 28/mnt
Temp : 37,4C
Kepala Leher :
Anemis(++), Ikterus(-), Cyanosis(-), Dispneu(-)
Pupil : Isorkor Diameter 3mm
Reflek Cahaya : +/+
Pembesaran KGB (-) SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD NGANJUK
FAKULTAS KEDOKTERAN
2010
Thorax Abdomen:
COR : S1 S2 Tunggal regular Inspeksi: flat,jejas (-)
Pulmo Auskultasi : Bising Usus (+)
normal
Inspeksi : gerak Simetris,
retraksi ICS(-), Palpasi : Ascites (-),tidak
teraba massa
Palpasi : Fremitus Raba
normal Hepar : tidak teraba
Perkusi : Sonor Lien : tidak teraba
Auskultasi : Ronkhi -/- Perkusi : tympani
Wheezing-/- Extrimitas:
Akral hangat
Oedema - -
- -
Pemeriksaan Lab. MCH 18,6 26,0 34,0
MCHC25,0 32,0 36,0
tgl 2-8-2010
PLT 80 (10 ^/ul) 150 350
WBC 2,80(10 ^/ul) 3,8 10,6
RDW-SD 58,6 35,1- 46,3
Neut 1,23(10 ^/ul) (30-70%)
RDW-CV 23,3 11,6-14,4
Lymp 0.87(10 ^/ul) 25-40%
Mono 0,35(10 ^/ul) 4-12% BBS 45 5 20 mm/jam
Eosi 0,34(10 ^/ul) 2-4%
Baso 0,01(10 ^/ul) 0,1-12%
RBC 1,83 4,4 5,9
HGB 3,4 13,2 17,3
HCT 13,6 40 52
MCV 74,3 80 100
FAKULTAS KEDOKTERAN
2010
KIMIA DARAH
SGOT : 52,7 (5-37 u/l)
SGPT : 30,3 (5-42 u/l)
TG : 40 (<200 mg/dl)
Cholesterol : 77(<250 mg/dl )
Ureum : 25,8 (20 40 mg/dl)
Kreatinin : 0,71 ( 0,6 1,1 mg/dl)
Uric acid : 3,5 ( 3,4 7,0 mg/dl)
GDA : 102

FAKULTAS KEDOKTERAN
2010
lemas,
HGB 3,4 13,2 17,3
pusing,
HCT 13,6 40 52
perut terasa kembung,dan mual
MCV 74,3 80 100
Anemis MCH 18,6 26,0 34,0
Tekanan Darah : 140/80mmHg MCHC 25,0 32,0 36,0
Demam, Temp : 37,4C PLT 80(10 ^/ul) 150 350
Lab : BBS 45 5 20 mm/jam
WBC 2,80(10 ^/ul) 3,8 10,6

Neut 1,23(10 ^/ul) (30-70%) KIMIA DARAH
Lymp 0.87(10 ^/ul) 25-40% SGOT : 52,7 (5-37 u/l)
Mono 0,35(10 ^/ul) 4-12% SSGPT : 30,3 (5-42 u/l)
Eosi 0,34(10 ^/ul) 2-4%

Baso 0,01(10 ^/ul) 0,1-12%
RBC 1,83 4,4 5,9 SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD NGANJUK
FAKULTAS KEDOKTERAN
2010
DAFTAR MASALAH TETAP
Anemia aplastik
PLANING
Planing Diagnosa
LAB : DL (Granulosit ,Trombosit,Retikulosit ) dan hapusan
darah
Sumsum tulang : biopsi dan aspirasi.

FAKULTAS KEDOKTERAN
2010
Infus Nacl
Tranfusi PRC
Inj. Ranitidine
Inj. Antibiotik, mis : ceftriaxone
Inj. Metil prednisolon
Obat alternatif siklosporin A (CsA)
G-CSF (granulocyte-colony stimulating
factor)
Transplantasi sumsum tulang (kalau perlu)

FAKULTAS KEDOKTERAN
2010
Planing Monitoring
Cek Ulang Lab darah lengkap
Monitoring TTV
Planing Edukasi
Diit MA dan menghindari trauma

FAKULTAS KEDOKTERAN
2010
Diagnosa
Anemia aplastik
Prognosa
dubia ad malam
TERIMA KASIH...

FAKULTAS KEDOKTERAN
2010

Anemia Aplastik

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Anemia Aplastik

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Oleh :

Andi Priyo Utomo S.ked (04 70 0235)

SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD Nganjuk

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD NGANJUK

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD NGANJUK

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD NGANJUK

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD NGANJUK

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD NGANJUK

sediaan sumsum tulang; jaringan aktif

sediaan sumsum tulang yang minim sel darah,

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD NGANJUK

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD NGANJUK

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD NGANJUK

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD NGANJUK

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD NGANJUK

Lab : BBS 45 5 20 mm/jam

WBC 2,80(10 ^/ul) 3,8 10,6

Mono 0,35(10 ^/ul) 4-12% SSGPT : 30,3 (5-42 u/l)

Eosi 0,34(10 ^/ul) 2-4%

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD NGANJUK

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD NGANJUK

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD NGANJUK

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD NGANJUK

Anda mungkin juga menyukai