Anda di halaman 1dari 19

ACUTE KIDNEY INJURY

Rangga Lunesia
Pendahuluan
Insindensi Acute Kidney Injury (AKI) semakin meningkat
beberapa tahun terakhir kurang lebih 2-3 per 1000
orang.

Tujuh persen dari seluruh pasien yang dirawat di rumah sakit


mendapatkan AKI biasanya merupakan bagian dari
sindorm disfungsi organ multiple.

Angka kematian dari AKI berkisar antara 25 sampai dengan


80 persen tergantung penyebab dan keadaan klinis dari
pasien.

Angka kematian akibat gagal ginjal akut di Amerika Serikat


berkisar antara 20-90% dimana yang terjadi di rumah
sakit sebesar 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%.
Definisi

Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa


kenaikan kadar kreatinin serum 0,3 mg/dl, presentasi
kenaikan kreatinin serum 50% (1,5 x kenaikan dari nilai
dasar), atau pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat
0,5 ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam.

Kriteria untuk diagnosis dan klasifikasi AKI sesuai rekomendasi


Acute Dialysis Quantitative Initiative (ADQI) yang pada tahun
2002 memperkenalkan istilah 'acute kidney injury' yang untuk
pertama kalinya dipresentasikan pada International Conference
on Continuous Renal Replacement Therapies di San Diego tahun
2003.
Epidemiologi

AKI merupakan komplikasi yang terjadi pada 5-7% pasien yang masuk ke rumah
sakit serta 30% pasien yang dirawat di ICU.

Dari seluruh kasus AKI, AKI pre renal mencakup sekitar 55%, AKI intrinsik sekitar 40%,
sedangkan AKI post renal mencakup 5% kasus.

Pada sebuah penelitian di Inggris, dengan kriteria RIFLE dilaporkan angka kejadian
AKI di populasi umum yaitu 1.811 kasus/juta penduduk dan acute on CKD sebesar
336 kasus/juta penduduk. Angka kejadian AKI yang terjadi di rumah sakit juga
dilaporkan mencapai 180 kasus dari 1000 pasien yang dirawat.
Etiologi
Etiologi AKI dibagi berdasarkan lokasi terjadinya kelainan dan
gambaran AKI yang ditimbulkan, yaitu prerenal, intra renal, dan post
renal.

Angka kejadian etiologi prerenal mencapai 70% dari seluruh AKI yang
terjadi di luar rumah sakit dan 40% yang terjadi di dalam rumah sakit.

Etiologi AKI prerenal yang terjadi di luar rumah sakit biasanya


disebabkan oleh diare, muntah-muntah, demam, dan kekurangan cairan
(cth: perdarahan).

Pada AKI prerenal yang terjadi di dalam rumah sakit paling sering
disebabkan oleh sepsis dan gagal jantung.
AKI prerenal
Hipovolemia
Hemoragik, luka bakar, dehidrasi
Kehilangan cairan lewat Gl; muntah, diare, drainase
Kehilangan cairan lewat ginjal: diuretik, diuresis osmotik (misal DM), hipoadrenalisme.
Pankreatitis, peritonitis, trauma, luka bakar, dan hipoalbuminemia berat
Penurunan cadiac output:
Penyakit otot jantung, katup dan perikardium; aritmia, tamponade
Lain-lain: hipertensi pulmonal, emboli pulmonal masif, ventilasi mekanik
Perubahan rasio resistensi sistem vaskular renal:
Vasodilatasi sistemik: sepsis, antihipertensi, anestesi, anafilaksis
Vasokonstriksi renal: hiperkalemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, tacrolimus, amfoterisin
Sirosis dengan asites (sindrom hepatorenal)
Hipoperfusi renal dengan kegagalan respon autoregulasi renal: siklooksigenase inhibitor, ACE
inhibitor
Sindrom hiperviskositas: multipel mieloma, makoglobunemia, polisitemia
Etiologi

Etiologi intra renal dapat disebabkan oleh semua gangguan


yang terjadi intra renal, yaitu di tubulus, parenkim, glomerulus,
dan di pembuluh darah renal.

Selain itu etiologi intra renal dapat terjadi sebagai kelanjutan


proses AKI prerenal dikarenakan keterlambatan mendapatkan
terapi sehingga berlanjut menjadi tubular nekrosis akut (ATN).

Penyebab tersering ATN adalah sepsis (50%), nefrotoksik (35%)


dan keadaan iskemia (15%).
AKI renal
Obstruksi vaskular renal (bilateral atau unilateral)
Obstruksi arteri renal: plak arteriosklerotik, trombosis, emboli, aneurisma, vaskulitis
Obstruksi vena renal: trombosis, kompresi
Penyakit glomerulus atau mikrovaskular renal
Glomerulonefritis dan vaskulitis
Sindrom hemolitik uremik, TTP, DlC, kehamilan toksik, hipertensi, nefritis radiasi, SLE dan skleroderma
Nekrosis tubular akut
lskemik akibat AKI pre renal (hipovolemik, penurunan cardiac output, vasokonstriksi renal, vasodilatasi sistemik), komplikasi
obstetri (ruptur plasenta, perdarahan post partum)
Toksin
Eksogen: kontras, siklosporin, antibiotik (misalnya aminoglikosida), kemoterapi (misalnya cisplatin), bahan organik
(misalnya etilen glikol), asetaminofen.
Endogen: rhabdomiolisis, hemolisis, asam urat, oksalat, diskrasia sel plasma (misalnya mieloma)
Nefritis interstitial
Alergi antibiotik (misalnya laktam, sulfonamida, trimetoprim, rifampisin), anti inflamasi non steroid, diuretik, kaptopril
lnfeksi bakteri (misalnya pielonefritis akut, leptospirosis), cytomegalovirus, jamur kandida
lnfiltrasi: limfoma, leukemia, sarkoidosis
ldiopatik
Obstruksi tubulus: protein mieloma, asam urat, oksalat, asiklovir, metotreksat, sulfonamid
Renal allograft rejection
Etiologi

Etiologi post renal dapat terjadi akibat adanya sumbatan pada saluran
kemih yang terjadi di ureter, pelvis renal, uretra, dan vesika urinaria.

Pada keadaan obstruksi terjadi peningkatan tekanan dalam kapsula


bowman dan penurunan tekanan hidrostatik sehingga terjadi penurunan
LFG.

Kejadian AKI post renal lebih sering terjadi pada laki-laki dengan usia
lanjut, dengan adanya pembesaran prostat, atau dengan riwayat batu
saluran kemih.

Pada wanita, obstruksi sering terjadi karena adanya keganasan yang


menimbulkan obstruksi pada saluran kemih.
AKI postrenal
Ureter : Kalkuli, bekuan darah, sumbatan pada
papilla, keganasan, kompresi ekstemal (misalnya
fibrosis retroperitoneal)
Bladder neck : neurogenic bladder, hipertropi
prostat, kalkuli, keganasan, bekuan darah
Uretra : striktur, katup kongenital, fimosis
Patofisiologi AKI Prerenal
AKI prerenal respon yang terjadi merupakan reaksi dari fungsi
ginjal terhadap keadaan hipoperfusi ginjal tanpa melibatkan
gangguan pada struktur ginjal integritas jaringan ginjal masih
terpelihara dengan adanya mekanisme autoregulasi ginjal.

Berkurangnya perfusi ginjal perangsangan aktivitas sistem renin


angiotensin aldosteron (RAAS) peningkatan kadar angiotensin II
vasokonstriksi arteriol efferen glomerulus ginjal.

Gangguan hemodinamik merangsang sistem saraf simpatis


perangsangan sekresi dari hormon-hormon aldosteron dan
vasopressin peningkatan reabsorbsi natrium, urea, dan air pada
segmen distal nefron sehingga terjadi retensi urine dan natrium.
Patofisiologi AKI Intrarenal

Penyebab utama AKI intra renal adalah terjadinya ATN akibat proses
iskemia atau toksik ATN sering diakibatkan oleh etiologi multifaktorial
dan biasa terjadi pada penyakit akut yang disertai sepsis, hipotensi, atau
penggunaan obat-obatan yang bersifat nefrotoksik.

Berbeda dengan AKI prerenal, pada AKI intra renal telah terjadi
gangguan pada struktural ginjal.

Proses penyebab AKI intra renal dapat merupakan kelanjutan AKI


prerenal (azotemia prerenal) akibat hipoperfusi yang bertambah berat
atau berlanjut sehingga terjadi gangguan pada sel-sel tubulus ginjal
disertai gangguan pada fungsi ginjal.
Patofisiologi AKI postrenal

AKI post-renal merupakan 10% dari keseluruhan AKI. AKI post-renal


disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal.

Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat,


sulfonamide) dan protein ( mioglobin, hemoglobin).

Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi


intrinsic (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik (keganasan pada
pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih (batu,
tumor, hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra (striktura).
Diagnosis AKI

Kriteria untuk diagnosis dan klasifikasi


AKI direkomendasikan Acute Dialysis
Quantitative Initiative (ADQI) yang
pada tahun 2002 memperkenalkan
istilah 'acute kidney injury' dan untuk
pertama kalinya dipresentasikan
pada International Conference on
Continuous Renal Replacement
Therapies di San Diego pada tahun
2003.
ADQI
Kriteria LFG Urine output
Risk Kenaikan sCr 1,5x < 0,5 cc/kgbb/jam selama
Penurunan LFG >25% 6 jam
Injury Kenaikan sCr 2x < 0,5 cc/kgbb/jam selama
Penurunan LFG >50% 12 jam
Failure Kenaikan sCr 3x < 0,3 cc/kgbb/jam selama
Penurunan LFG >75% atau 24 jam atau anuria dalam
sCr 4 mg/dl 12 jam
Loss Gagal ginjal akut menetap
(hilangnya fungsi ginjal > 4
minggu
End stage renal disease Gagal ginjal terminal > 3
bulan
Diagnosis AKI

Pada tahun 2005, Acute Kidney Injury Network


(AKIN) menggunakan istilah AKI untuk
menggambarkan spektrum kerusakan ginjal
secara akut, yaitu proses yang menyebabkan
kerusakan ginjal dalam waktu 48 jam dan
didefinisikan sebagai peningkatan kreatinin
serum ( 0,3 mg/dl atau peningkatan 50%)
atau penurunan produksi urin (keadaan oliguria
< 0,5 ml/kg/jam lebih dari 6 jam).
AKIN
Tahap Kriteria Klinis Urine output
1 Peningkatan sCr > 0,3 < 0,5 ml/kg/jam selama 6
mg/dL atau jam
Peningkatan sCr1,5 sampai
2 kali dari keadaan normal
2 Peningkatan sCr 2 sampai < 0,5 ml/kg/jam
3 kali dari keadaan normal selama 12 jam
3 Peningkatan sCr > 3 kali < 0,3 mL/kg/jam selama 24
dari normal atau jam atau anuria selama 12
sCr > 4 mg/dL dengan jam
peningkatan akut > 0,5
mg/dL
Kriteria AKI menurut AKIN sebenarnya tidak berbeda
dengan kriteria RIFLE. Kriteria RIFLE R, I, dan F sama
dengan kriteria AKIN pada tahap l, 2 dan 3. Pada
kriteria menurut AKIN, kriteria L dan E dihilangkan karena
dianggap sebagai prognosis, bukan tahapan penyakit.

Selain itu, perubahan pada kriteria laju filtrasi glomerulus


(LFG) dilakukan berdasarkan penelitian terbaru bahwa
kenaikan serum kreatinin sebesar 0,3 mg/dl sudah
meningkatkan angka kematian 4 kali lebih banyak.
Tatalaksana
Terapi konservatif (suportif) adalah penggunaan
obat-obatan atau cairan dengan tujuan untuk
mencegah atau mengurangi progresivitas,
morbiditas, dan mortalitas penyakit akibat
komplikasi AKI. Bilamana terapi konservatif tidak
dapat memperbaiki kondisi klinik pasien, maka
harus diputuskan untuk melakukan Terapi Pengganti
Ginjal (TPG).