RESPON DAN INTERAKSI HOST-

BAKTERI TERHADAP PENYAKIT

PERIODONTAL

Drg. Kosno suprianto. MDSc., Sp. Perio

Blok 14 1 November 2016

RESPON HOST

SEL
INFLAMASI ANTIBOD
I
KOMPLEME
N

MEKANISM SITOKIN
E IMUNITAS
 RESPON SEL INFLAMASI

Memfagositosis
bakteri dan
Migrasi komponen
Khemotaksis bakterial
Sel inflamasi
berkumpul di
daerah jejas
Melisis kan
jaringan
yang rusak

1. Sel Mast
2. Netrofil (LPN)
3. Makrofag
4. Limfosit
5. Sel Plasma
SEL MAST

Degranulasi akibat reaksi hipersensitifitas

tipe anakfilaksis
Granulanya melepas histamin,, SRS-A,
bradikinin
Interleukin Efek meningkatkan kolagenase
Heparin efek Meningkatkan resorbsi tulang
dengan memperhebat efek hormon paratiroid
NETROFIL ( LPN)
Khemotaksis
Fagositosis
Menetralisir substansia toksik lainnya
Protektif apabila abnormal menyebabkan
penyakit periodontal yang lebih parah
MAKROFAG
Berperan dalam imunitas sel( Cell mediated
immunity)
Fagositik di perhebat oleh Ig G
Sel mononuklear tertarik ke sisi terinflamasi
oleh limfokin(Sitokin)
Makrofag memproduksi Prostaglandin, cAMP
dan kolagenase sebagai respon terhadap
stimulasi dari endotoksin bakteri.
LIMFOSIT
Limfosit T /sel TImunitas sel
Limfosit B/Sel Bimunitas humoral
Natural Killer / Sel NK

SEL PLASMA
Memproduksi Immunoglobulin dan Antibodi
ANTIBODI

HOST Immunoglobulin/antibodi

1. Ig G Menetralisir Toksik bakteri

2. Ig M. Aktivator sistem komplemen
3. Ig A. mengaktifkan komplemen
melalui jalur alternatif
4. Ig E. reaksi alergi akut.
5. Ig D. menstimulasi sel B padarespon
imunitas.
KOMPLEMEN

Ag - Ab Pengaktifan komplemen

Jalur klasik Jalur alternatif

Reaksi antigen Reaksi antigen
dengan antibodi
dengan
Ig G Ig A dan Ig E,
antibodi Ig G endotoksin,
atau Ig M Lipopolisakarida
MEKANISME IMUNITAS

Respon Kerusakan setempat pada

Protektif jaringan memicu reaksi
berlebihan(Overreaction/Hyperse
nsitifity)

1. Anafilaksis (tipe 1)
2. Sitotoksis (tipe 2)
3. Kompleks imun (tipe 3)
4. Hipersensitifitas lambat
(Tipe 4)
SITOKIN

Interaksi limfosit ,sel

inflamatori dan elemen Interleukin
selular lainya

TNF

PGE 2

IFN
INTERAKSI HOST-BAKTERI PADA PENY
PERIODONTAL

Tolerir
Potensi Mekanism
patogenik Plak e
bakteri pertahana
n host

Bakteri
Penyakit Melebihi daya
ambang
Periodontal individu
MEKANISME

Invasi

Memproduksi
Lekotoksin membunuh netrofil
Eksotoksin

Endotoksin Lipo-Oligosakarida (LOS)

Kolagenase,
Memproduksi
Hialuronidase amino
enzim
peptidase

Menghindar
dari respon
imunologi host
TERIMA KASIH