INMUNIDAD FRENTE A

PARASITOS

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 PARSITOS

Protozoos
Helmintos
Ectoparsitos

Ciclos vitales complejos incluyen

Huspedes definitivos Vertebrados (hombre)
Huspedes intermediarios Insectos (vector)

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 PARSITOS
Producen infecciones crnicas
Dbil inmunidad innata
Alta capacidad evasora
Resistencia a la respuesta especfica
Respuesta inmunitaria crnica
Lesin tisular

Inmunidad innata
Capaces de sobrevivir y adaptarse, resisten:
Lisis por el complemento
La fagocitosis
La destruccin por el macrfago

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INMUNIDAD FRENTE A PARSITOS
Determinados mecanismos de defensa especfica son
importantes frente a ciertos patgenos:

1. La IgG contra tripanosoma.

2. Respuestas linfocitos TCD4 y macrfagos contra
leishmania Kala-azar.
3. Ambas son importantes contra malaria y toxoplasmosis.
4. La IgE contra gusanos.

4
1. INMUNIDAD NATURAL
No es efectiva.
Tienen protenas que inhiben activacin de
complemento.
Los parsitos opsonizados por Ig pueden ser
fagocitados por macrfagos que, si son
estimulados con IFNg, pueden eliminarlos.
Provocan activacin de macrfagos que inician
respuesta innata de fase aguda con leucocitosis,
fiebre y reclutamiento de linfocitos.

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 2. INMUNIDAD ESPECFICA

Los distintos parsitos provocan distintas respuestas inmunes:

Produccin de IgE y eosinofila: helmintos

Macrfagos: larvas de Schistosoma
Anticuerpos IgG2: activan complemento y opsonizacin
Formacin de granulomas: huevos de Schistosoma
Linfocitos T CD4 y citocinas: Leishmania
Linfocitos T CD8: Malaria

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 Respuestas especificas a parsitos
Varan segn el tipo de parsito

Protozoos:
Sobreviven en el interior de las clulas.
Respuesta similar a las bacterias intracelulares
y virus.

Metazoos (helmintos)
Sobreviven en espacios extracelulares.
Su eliminacin depende de la respuesta de
anticuerpos.

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 Protozoos

El mecanismo principal de respuesta

frente a protozoos es la mediada por
clulas

Activacin de los macrfagos.

Citoquinas producidas por los CD4.

Respuesta CTL especficos.

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 Protozoos

Leishmania mayor
La resistencia se asocia a:
Respuesta tipo TH1
Produccin de IFN-g
Activacin del macrfago
Muerte del parsito

La respuesta tipo TH2:

Aumento de las lesiones
Niveles elevados de IL-4 inhiben la
activacin del macrfago

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 SUCEPTIBILIDAD A RESISTENCIA A LA
LA ENFERMEDAD ENFERMEDAD

DISEMINACION CONTROL DEL

DEL PARASITO PARASITO

RESPUESTA RESPUESTA
HUMORAL CELULAR

IL-4, IL-10, IL-5 IFN, IL-12

LINFOCITO T LINFOCITO T
CD4+ TH2 CD4+ TH1

RESPUETA INMUNE PREDOMINANTE

DEL HUESPED

MACROFAG FACTOR
O
GENETICO



LEIHSMANIA
 Protozoos

EVASIN DE LA RESPUESTA INMUNE

1.- Evitar el reconocimiento
- Secuestro anatmico: intracelulares (malaria, toxoplasma),
quistes (ameba, Trichinela), luz intestinal (helmintos)
- Enmascaramiento de antgeno: Adquiere una cubierta con
protenas del husped (S. mansoni)
- Variacin de antgenos de superficie: Cambios especficos
de estadio, variacin continua de los antgenos de superficie,
polimorfismo antignico, liberacin de su cubierta. Malaria,
T. gambiense,

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 EVASIN DE LA RESPUESTA INMUNE

2.- Alteracin de las respuestas inmunes

- Alteracin de la recirculacin linftica: filariasis linftica
-Inhibicin de respuestas inmunes induccin de
inmunosupresin: Malaria, enfermedad de Chagas

3.- Resistencia a mecanismos efectores

- Complemento: activacin (T. gondii) opsonizacin (T.
cruzi), accin ltica (L. major)
- Lisis por macrfagos: Entrada por medio de receptores que
no provocan estallido respiratorios, inhibicin de la
capacidad ltica.
- Anticuerpos
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 HELMINTOS
Mematodo: Ascaris, Filaria
Cestodo
Trematodo: Esquistosomas
El mecanismo principal est mediado por IgE y eosinfilos
Los anticuerpos IgE:
Se unen a la superficie del parsito
Los eosinfilos se unen al Fc de la IgE
Se activan y secretan enzimas que destruyen al parsito
Respuesta TH2
Produccin de IL-4
Estimulacin de la produccin de IgE
Produccin de IL-5
Activacin de los eosinfilos
13
EFECTOS INDESEABLES
 EFECTOS INDESEABLES
La respuesta inmunitaria contribuye a la lesin

Respuesta granulomatosa y fibrosis

Schistosoma mansoni: Fibrosis portal, HT portal, Cirrosis
Filaria: Fibrosis linftica, Linfoedema crnico

Formacin de inmunocomplejos
Vasculitis y Glomerulonefritis: (Esquistosomiasis y
paludismo)
Formacin de autoanticuerpos
Miocarditis: E. de Chagas por Tripanosoma cruzi)

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 Resumen
Interaccin dinmica entre
Mecanismos del husped (eliminar la infeccin)
Las estrategias microbianas (sobrevivir y propagarse)

Diferentes agentes estimulan

Diferentes patrones de respuesta
Diferentes mecanismos de evasin
En parte las lesiones se deben
Mecanismos protectores frente a la infeccin

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INMUNIDAD FRENTE A
HONGOS

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 INFECCIONES FUNGICAS

1. Micosis superficial: dermatofitos: Queratina

2. Micosis subcutneas: cromomicosis, esporotricosis,

micetoma. Traumatismo

3. Micosis respiratorias: coccidiodomicosis, histoplasmosis,

criptococosis*, aspergilosis*, mucormicosis*

4. Candidiasis: *oportunista

18
INFECCIONES FUNGICAS

19
 INFECCIONES FUNGICAS
FACTORES DE
RIESGO
* El paciente es
inmunodeprimido
(SIDA).
* Diabetes /obesidad.
* Extremos de la vida
* Cualquier clase de
traumatismo
* Corticoesteroides y
antibioticos.
* Inmersion prolongada
en agua.

20
21
 1. INMUNIDAD INNATA

Neutrfilo
Neutropenia: extremada suceptibilidad a infecciones
fngicas por oportunistas.

Liberacin de sustancias fungicidas derivados del oxgeno,

protenas catinicas, defensinas, enzimas lisosmicas

Macrfagos tambin tienen capacidad de combatir

infecciones fngicas.

22
FIG 23-1

23
 2. INMUNIDAD ESPECFICA
Inmunidad celular
1. H. capsulatum, parsito I.C. facultativo en M, se
elimina por mecanismos celulares que son efectivos
contra bacterias I.C.
2. LT CD4+ y CD8+ colaboran en la eliminacin de C.
neoformans que tienden a invadir pulmones y cerebro.
Idem para Candida albicans.
3. La Inmunidad celular impide la diseminacin a tejdos
de Candida.
4. Respuesta TH1 son protectoras
5. Hipersensibilidad IV: granuloma
6. NK puede lisar C. neoformans.
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 2. INMUNIDAD ESPECFICA
Inmunidad humoral
1. Inducen la produccin de Acs especficos

2. No est establecida la eficacia de la proteccin humoral

3. Los Acs son tiles para diagnstico

4. Con excepcin de Rhizopus arrhizus (mucormicosis),

los hongos no son susceptibles a ser eliminados
directamente por Acs o C

5. Respuesta TH2 son perjudiciales

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 3. MECANISMOS DE EVASIN

Se conoce muy poco sobre la capacidad de los hongos para

evadir la respuesta inmune.

Los individuos inmunocompetentes no son susceptibles a

las infecciones por hngos oportunistas

Candida albicans produce una enzima proteoltica que

degrada in vitro a la inmunoglobulinas

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 RESPUESTA INMUNITARIA

1. Los mecanismos defensivos especficos son

muy eficaces en el control de la mayora de
las micosis y la respuesta protectora se
produce como consecuencia de una activacin
de los linfocitos Th1.

2. Dichas clulas liberan citocinas que activan

los macrfagos, leucocitos
polimorfonucleares, clulas NK y linfocitos
T citotxicos, aumentando su capacidad
fungicida.

27
 RESPUESTA INMUNITARIA
3. Los anticuerpos pueden tener un efecto fungicida
directo sobre algunos hongos o actuar como opsoninas
facilitando la fagocitosis y la accin de las clulas K.

4. No todos los isotipos de un anticuerpo tienen las

mismas caractersticas y se ha descrito que mientras
una IgG3 frente a un epitopo de la cpsula protega
frente a la meningoencefalitis criptoccica en un
modelo mrido, una IgG1 frente al mismo epitopo no
lo haca

28
 RESPUESTA INMUNITARIA
5. La adhesin de los hongos a las superficies del
hospedador es un paso fundamental en la patogenia de
la infeccin fngica

6. Han sido caracterizadas un gran nmero de adhesinas,

siendo en su mayor parte protenas o glicoprotenas que
se unen a receptores del hospedador de naturaleza
similar.

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 RESPUESTA INMUNITARIA
7. Algunas enzimas producidas por los hongos pueden
facilitar la multiplicacin del propio hongo,
favoreciendo la diseminacin por los tejidos del
hospedador.

8. Ejemplos de estas enzimas son:

- Proteasas, capaces de romper a la IgA e IgA secretora y

fosfolipasas de Candida albicans,
- Queratinasas de los dermatofitos
- Elastasas de Aspergillus fumigatus

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INMUNIDAD FRENTE A
PARASITOS Y HONGOS

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