Anda di halaman 1dari 41

PENYAKIT YANG BERHUBUNGAN

DENGAN
REAKSI HIPERSENSITIVITAS

Dr. Darmadi SpPD


Von Pirquet (1906)
Alergi
Aktivitas yang berubah
Reaktivitas berubah
Energi berubah
Atau
Reaksi abnormal oleh adanya
suatu rangsangan

ATOPI : reaksi alergi


Coca dan Cooke yang dipengaruhi oleh
faktor keturunan
(1923) (herediter)
Membuat (seseorang) menjadi
Sensitisasi reaktif terhadap zat asing

Reaksi
Hipersensitivitas
Alergi

Reaksi Antigen - Antibody (Zat anti)


Imunologis Limfosit sensitif
Kontak langsung dengan
Cara antigen permukaan kulit
Jalan nafas (inhalan)
masuk badan Traktus digestivus
Parenteral

MACAM ALERGEN
Inhalan : debu rumah tungau
jamur tepung sari rumput
serpih kulit dll

Ingestan : susu ikan


(makanan) telor kacang2an
dll

Injectan (parenteral) : obat2 penisilin, streptomisin dll


Contactan : obat2 zat-zat kimia
Lain-lain : virus/produk bakteri
Shock Organ
(Organ Sasaran)

Digunakan oleh Doerr (1922)


Artinya : organ atau jaringan tempat timbulnya
reaksi alergi
Misalnya : Penyakit Organ sasaran
Asma Jalan Nafas
Urtika Kulit
Rinitis Hidung
Migrain . SSP
Diare Tractus digestivus
Conjunctivitis .. Mukosa mata
Neruomialgia .. Sis. Neuro musculare
Reaksi Hipersensitivitas

Menurut Gell & Coombs


Type I = Reaksi cepat
Reaksi anafilaksis
Reaksi reagin dependent
Immediate Hypersensitivity reaction

Type II = Reaksi Sitotoksik

Type III = Reaksi antigen-antibody kompleks

Type IV = Cell Mediated Immun Reaction


REAKSI TYPE I

Ig E melekat pada dinding sel mast


Antigen terikat oleh Fab dari Ig E
Dasarnya Terjadi degranulasi sel mast
Pengeluaran vasoaktif amin
Timbul gejala klinik :
vasodilatasi, permeabilitas pembuluh
darah , eksudasi, oedema, obstruksi
bronkus, kontraksi otot polos.
Contoh Reaksi Type I :
ANAFILAKSIS
Definisi : suatu reaksi alergi yang sistemik
yang timbul eksplosif dengan gejala dari yang
ringan yaitu kemerahan pada kulit, hingga
reaksi berat yaitu obstruksi saluran nafas
dengan/tanpa kolaps vaskular (syok)
Patogenesis
Reaksi yang dimediatori oleh IgE
Reaksi yang dimediatori oleh komplemen
Reaksi yang diinduksi oleh aspirin
Non IgE-mediated anaphylaxis
Exercise induced anaphylaxis
Idiopathic anaphylactoid
Gejala klinis
Reaksi segera dalam beberapa detik/menit
(10-20 menit)
Urtikaria, angioedema sampai laringedema
Takhikardia, hipotensi
Sianosis, hipoksia
Syok ( penurunan tekanan darah )
Penatalaksanaan
Awasi tanda-tanda vital
Resusitasi kardiopulmoner
Berikan 0,3-0,5 ml/1:1000 epineprin SC/IM
Bila terjadi syok, infus dengan 10 ml epineprin 1/10000
dalam dekstrosa 5% selama >40 menit.
Bila perlu lakukan intubasi
Jaga volume sirkulasi, beri infus 500-2000 ml cairan
dekstrose, bila perlu dapat diberikan plasma ekspander
Untuk menjaga tekanan darah dapat diberi infus
dopamin 2-20 g/kg/menit atau norepineprin 4-8
g/menit lalu titrasi, pertahankan tekanan darah
pasien
Beri antihistamin, difenhidramin 25-50
mg/IM dan H2 antagonis
Bila ada bronkospasme dapat diberikan
2 agonis aerosol/nebulasi, dan infus
aminofilin 4-7 mg/kg IV
Beri suntikan hidrokortison 100 mg IV/IM
untuk mencegah reaksi anafilaksis tipe
lambat
Observasi di rumah sakit minimal 4-5 jam
setelah terjadi reaksi tersebut
Saat pasien dipulangkan, diberi penjelasan
agar tidak terjadi episode anafilaksis lagi
Asma bronkial
Suatu penyakit inflamasi kronik saluran
nafas, dimana otot polos berkontraksi
berlebihan dan memberi respon abnormal
terhadap stimulus eksternal (hiperaktivitas
bronkial) dan adanya remodeling paru
(airway remodeling-subbasement fibrosis
Definisi mencakup tiga hal penting : timbul
secara periodik, kronik, dan reversibel
(dengan/tanpa pengobatan)
Reaksi Type II

Yang berperan : Ig G, Ig M
Antigen pada dinding sel, dapat
berupa hapten
Dasar Antibody spesifik terikat pada antigen
Kadang-kadang mengikat komplemen
Sel lisis
Contoh Reaksi type II :
ANEMIA HEMOLITIK OTOIMUN (AIHA)

Eritrosit dihancurkan oleh antibodi yang


dibentuk oleh tubuh untuk melawan
eritrositnya sendiri.
Membran eritrosit diselimuti oleh
antibodi dan oleh limpa dianggap
sebagai benda asing, yang mesti
dihancurkan.
AIHA tipe hangat.
Diperantarai oleh otoantibodi IgG
yang melawan antigen dipermukaan
eritrosit.
Bila temp > 37 C eritrosit akan lisis
dengan sendirinya.
Penyebab yang melatar belakangi:
Limfoma Non-Hodgkin
Penyakit Hodgkin
Penyakit otoimun:
SLE
R A
Obat-obatan:
Metildopa
Idiopatik.
Gambaran klinis:
Anemia tiba-tiba dan kadang-kadang berat.
Ikterus ringan (bilirubin indirek).
Sering sesudah demam.

Pengobatan:
Bila anemia berat, dapat ditransfusi
PRC / Washed Red -Cells.
Steroid kadang-kadang bermanfaat
AIHA tipe dingin
Hemolisis terjadi bila penderita berada
ditempat dingin.
Disebabkan oleh IgM yang aktif bila
temperatur < 30 C.
Terjadi aglutinasi eritrosit dan hemolisis
didaerah acral.
Sering mengalami fenomena Raynaud.
Penyakit yang melatar belakangi:
Limfoma.
Mikoplasma pnemonia.
Infectious mononucleosus.

Gambaran Klinis :
- Sering o.s akan mengalami hemolisis
kronis dengan masa-masa ikterus dan
hemoglobinuria.
- Fenomena Raynaud.
Pengobatan :
Tidak spesifik.
Bila anemia berat dapat dilakukan
transfusi darah PRC.
Steroid kurang bermanfaat.
Hindarkan dari udara/daerah
dingin.
HEMOLITIK DISEBABKAN OBAT-
OBATAN.
Mekanismenya:
a. antibodi thd kompleks obat-membran eritrosit :
penisilin.
b.Aktivasi komplemen mengikuti kompleks obat-
protein : quinidine.
c. Obat menginduksi AIHA tipe hangat dg
menginhibisi T-supresor shg otoantibodi yg
dihasilkan sel B tidak terhalangi lagi : metildopa.
Pemeriksaan apa yang diperlukan?
1.Bilirubin bilirubin indirek
2.Retikulosit
3.LDH
4.SGOT
5.Morfologi darah tepi
Pemeriksaan khusus.
1. AIHA : Coombs test :
Bila Coombs direk (+)
dilanjutkan dengan
pemeriksaan aglutinin hangat dan dingin.
1. Defisiensi G6PD :
Kwalitatif : aktifitas G6PD rendah.
Kwantitatif : bergantung pd
laboratoriumnya.
HEMOLITIK KARENA
TRANSFUSI.
Selalu disebabkan ketidak sesuaian
golongan darah ABO.
Bisa juga terjadi karena transfusi
berulang.

HATI-HATI !
Penatalaksanaan:
Transfusi distop segera.
Steroid dosis tinggi.
Adrenalin.
Perawatan shock.
Perlu diperhatikan:
Bila seseorang pernah
mengalami reaksi transfusi,
hati-hati transfusi berikutnya
walau golongan darahnya sesuai.
Kalau memang sangat perlu
ditransfusi, berikan Washed
Red Cells dan lindungi dengan
steroid i.v.
Reaksi Type III

Ag-Ab
complex

Agregasi Aktivasi komplemen


Trombosit

Micro Menarik sel PMN


thrombi
Anafilaktosin

Pengeluaran Pelepasan enzym


vasoaktif Proteolitik
amin

Pelepasan Histamin
Dasar :

Pembentukan Ag-Ab kompleks (biasanya Ag excess)


Pengikatan komplemen oleh Ag-Ab kompleks
Pelepasan Komponen komplemen
Kerusakan trombosit & pelepasan vasoaktif amin
Permeabilitas pembuluh darah
Deposisi Ag-Ab kompleks pada jaringan dan pembuluh darah
Pengikatan komplemen dan pelepasan CF (Chemotactic Factor)
Infiltrasi Lekosit (PNF)
Phagositosis Ag-Ab kompleks oleh Lekosit pelepasan enzym
lisozim
Pengendapan fibrin
Regresi atau penyembuhan bila disebabkan karena antigen tunggal,
dan terjadi deposisi kronik dan infiltrasi kronik apabila terjadi
pembentukan imun kompleks yang terus menerus
Contoh Penyakit kompleks imun (Reaksi type III)
Reaksi type IV

Skema :

Ikatan antara Ag oleh T limfosit


Pelepasan mediator dengan aktifitas biologis yg luas(MAF)
Akibatnya memperbesar imun respons seluler
Akumulasi sel makrofag & lekosit ke tempat reaksi
Nekrose jaringan, ulserasi lokal
Reaksi terjadi antara Ag
spesifik dengan limfosit
sensitif
Pelepasan limfokin
Dasar Menimbulkan sitotoksik
Reaksi type IV langsung tanpa melibatkan
Ig & komplemen

contoh

Sensitivitas reaksi terhadap TBC


Reaksi terhadap transplantasi
Tumor imunitas
Dermatitis kontak
Contoh Penyakit yang diinduksi sel T