Anda di halaman 1dari 75

NEOPLASMA

Suatu kumpulan sel abnormal, berasal


dari pertumbuhan sel yang terus menerus,
tidak berkoordinasi dengan jaringan
sekitarnya dan tidak berguna bagi tubuh
Uterus normal
Myoma uteri
Ca cervix
Ca cervix
Ginjal normal
Tumor ginjal
Tumor ganas ginjal
Tumor ganas ginjal
Mamma normal
Tumor jinak mamma
Tumor ganas mamma
Istilah Patologi Anatomi : TUMOR =
NEOPLASMA
Istilah klinik TUMOR = PEMBENGKAKAN
TUMOR :
Jinak = benigna
Ganas = maligna

= kanker = cancer ( Ca )
Pertumbuhan Tumor
Pertumbuhan Expansif
Adalah pertumbuhan yg mendesak jaringan
sekitarnya, berkapsul dan mudah digerakkan dari
dasarnya
Pertumbuhan pada tumor jinak
Pertumbuhan Tumor
Pertumbuhan Infiltratif / Invasif
Adalah pertumbuhan yang bercabang, masuk ke
dalam jaringan sekitarnya, mirip kaki kepiting,
sukar digerakkan dari dasarnya
Pertumbuhan yang menyusup
Pertumbuhan pada tumor ganas
Cara tumbuh Neoplasma
Tumor jinak
Pertumbuhan expansif, dibatasi kapsul

Tumor ganas
Pertumbuhan infiltratif / invasif
Metastase
Faktor-faktor yg mempengaruhi
kecepatan tumbuh tumor
Diferensiasi sel
Diferensiasi baik lambat
Diferensiasi jelek ( ANAPLASIA ) cepat
Anaplasia = pertumbuhan sel dewasa menjadi
lebih primitif

Keadaan stroma neoplasma sebagai


sarana tenaga
Faktor-faktor yg mempengaruhi
kecepatan tumbuh tumor
Keadaan umum penderita & imunitas
Deteksi awal & perawatan lanjutan
Faktor-faktor yg mempengaruhi
kecepatan tumbuh tumor
Patogenese

Neopl. Jinak Neopl.ganas jar. Normal


- perubahan
progresif ganas neoplama
- keadaan
praganas

Neopl. Jinak Neopl. Ganas


regresi regresi

menghilang menghilang
Ciri-ciri tumor ganas ( kanker )
Tumbuh infiltratif
Residif
Metastase
Sel-sel atipik adanya mitosis abnormal
Perubahan pada inti sel
N/C ratio
Pleomorfi : bentuk & besar sel tdk sama
Hiperkromasi
Multinucleated anak inti banyak
Perubahan anaplasia diferensiasi jelek
Hilangnya polaritas
Prognose jelek
Metastasis
Proses terlepasnya sel-sel kanker dari
ikatan jaringan di tempat pertumbuhan
asal ( neoplasma primer ) --. Terjadi
implantasi sekunder yg terpisah dari tumor
primernya
Cara & jalannya metastasis
Melalui rongga tubuh :
Peritoneum
Pleura
Perikardium
Arakhnoid
Sendi
Transplantasi :
Sengaja pada hewan percobaan
Tidak sengaja :
Tidakan bedah
Blind biopsy
Limfogen melalui aliran limfatik metastasis regional
Hematogen mengikuti aliran darah metastasis jauh
Mekanisme terjadinya metastase
Hilangnya daya adhesi & kohesi antar sel
Hilangnya hambatan kontak
Chalone : sebagai penghambat replikasi sel
Kemampuan & daya gerak ( motilitas ) migrasi ke
tempat lain
Adanya bimbingan kontak = media yg membantu
mempermudah sel-sel kanker bergerak berpindah
tempat :
Jaringan ikat
Anyaman fibrin
Permukaan yg licin :
Fascia
Tendon
Membran sinovial
Mekanisme terjadinya metastase
Produksi bahan-bahan pembantu yaitu
berupa enzim yg mencerna jaringan
normal sekitarnya :
kolagenase
Hyaluronidase
Musinase

Daya cangkok
Kemampuan tumbuh sel kanker di lingkungan yg
baru
Langkah-langkah terjadinya metastasis

Neoplasma primer Tersangkut


Pertumbuhan Terhindar dari
progresif pertahanan tubuh
Vaskularisasi Pertumbuhan
Invasi progresif
Pelepasan Metastasis
Embolisasi (neoplasma
sekunder)
Bertahan hidup dlm
surkulasi
Faktor-faktor yg mempengaruhi proses
metastasis

Berhasil atau gagalnya metastasis dipengaruhi


oleh berbagai faktor :
Cara & jalannya

Sifat biologik :
Derajatdiferensiasinya
Anaplasia

Trauma mekanik dan gerakan fokus primer


Manipulasi massa tumor
Faktor-faktor yg mempengaruhi proses
metastasis

Jumlah sel-sel atau volume jaringan yg terlepas


Untuk terjadinya manifestasi klinik, kanker memerlukan
jumlah sel penyusunnya 108
Keadaan vaskularisasi :
Sebagai transportasi fragmen jaringan kanker yg bebas
Embolus jaringan tumor
Sebagai sarana pengadaan makanan :
Oksigen
Nutrisi
Enzim
hormon
Faktor-faktor yg mempengaruhi proses
metastasis

Kondisi penderita :
Status gizi
Kebiasaan
Kebersihan
Keadaan hormonal
Reaksi imun tubuh
Intervensi penyakit lain
Derajat Keganasan = grading
Pertumbuhan
Exophytic ( fungating ) kurang ganas
Infiltratif ( invasif ) lebih ganas
Mikroskopis : berdasarkan derajat diferensiasinya
morfologi
Menurut Broders : ada 4 tingkat ( Grade )
Grade 1 : > 75 % sel-sel berdiferensiasi baik
Grade 2 : 50 75 % sel-sel berdiferensiasi baik
Grade 3 : 25 50 % sel-sel berdiferensiasi baik
Grade 4 : 0 25 % sel-sel berdiferensiasi baik
Ukuran lain :
Well differentiated
Moderately differentiated
Poorly differentiated
undifferentiated
Kelemahan sistim derajat
keganasan
Tidak sesuai antara baiknya diferensiasi
dengan pertumbuhan tumor
Tiap bagian tumor bisa memberi
gambaran berbeda beda
Tidak dapat digunakan sebagai prognosa
Stadium tumor (staging )
Keadaan makroskopis & penyebaran
tumor
Contoh : carcinoma cervix uteri
Stadium 0 : tumor intra epitel ( ca-insitu )
Stadium 1 : tumor terbatas pada crvix
Stadium 2 : tumor pada cervix & parametrium
Stadium 3 : telah menjalar pd 2/3 bgn atas vagina
Stadium 4 : telah menjalar ke dinding pelvis &
1/3 bawah vagina
Stadium kanker
Stadium kanker
Staging menurut klasifikasi TNM

T = Tumor N = Nodul M = Metastase


T1 N0 M0
T1 N1 M0
T2 N1 M0
T2 N2 M1
Etiologi Kanker
Penyebab pasti (-)
Neoplasma bukan penyakit tunggal,
melainkan etiologi ganda yg saling kait
mengait
Faktor yg berperan sebagai etiologi :
Faktor eksogen = Karsinogen
Faktor endogen = Predisposisi = Ko-karsinogen
Karsinogen
Adalah bahan /agen yg dapat bertindak
sebagai pengaruh yg oleh tubuh dpt
menimbulkan reaksi dgn menghasilkan
perubahan neoplasi khususnya
keganasan ( kanker )
Jenis-jenis Karsinogen

Karsinogen Virus
Karsinogen kimiawi
Karsinogen radiasi
Karsinogen virus
Virus DNA
Infeksi produktif : virus memasuki sel dan mematikannya
produksi virus baru
Infeksi abortif : virus memasuki sel ( sel tranformatif = non
permissive cell ) dan bergabung dgn GEN dlm kromosom
mutasi genetika reproduksi sel-sel turunan yg sudah
bermutasi menjadi sel kanker
Contoh :
virus papilloma
Polyoma
Adenoma virus
Herpes
Ebstein Barr virus
Karsinogen virus

Virus RNA
Memasuki sel target mengeluarkan enzim
transkriptase modifikasi kode DNA sel mutasi
Karsinogen kimiawi
Hidrokarbon Polisiklik Aromatik
Merupakan hasil atau sisa pembakaran
Bekerja lokal pd kulit secara langsung atau melelui
konversi metabolit dlm tubuh
Dapat menyebabkan :
Epidermoid carcinoma
Basalioma
Karsinoma paru
Karsinoma saluran cerna
Karsinogen kimiawi
Amina Aromatik
Contohnya :
Dimethyl Amino Azobenzene sebagai kuning
mentega
Anilin / bahan cat dan hasil fabrik kabel
Bekerjamelalui konversi metabolit
Dapat menyebabkan kanker kandung kemih

Logam-logam berat
Nikel --. Kanker paru & nasofaring
Beryllium, cobalt, cadmium, arsen & oksida jenuh
besi kanker saluran cerna & paru
Karsinogen kimiawi
Bahan kimia lain :
Nitrosamin
Ethionin
CCl4
Aflatoksin
1 pada tempe
Minyak-minyak
Actinomycin - D
Karsinogen kimiawi
Faktor-faktor yg mempengaruhi :
Besarnya dosis
Waktu / lamanya kontak dgn tubuh
Sifat neoplasma dari sel turunan
Ada tidaknya ko-karsinogen
Karsinogen kimia memerlukan proliferasi sel
Radiasi karsinogenik
Radiasi sinar-X, Radium & sinar dapat
mengakibatkan :
Proses senilitas
Aktifnya virus karsinogen
Perubahan pd ultra struktur sel
Proliferasi sel mitosis abnormal

Sinar r kanker kulit


Radon kanker tulang
Radium kanker paru
Karsinogen lain
Hormon merangsang replikasi sel
Estrogen kanker payudara & rahim
TSH kanker tiroid
ACTH kanker kelenkar anak ginjal
Androgen kanker prostat
Methyl cellulose
Bahan plastik
Nylon
Serat asbes
smegma
Faktor endogen = Ko-karsinogen
Lingkungan / geografi
Kehidupan kota / urban polusi ( lautan karsinogen )
Habitat / kebiasaan :
Makanan
Sirkumsisi
Umur :
Usia muda / anak-anak sarkoma
Dewasa / lanjut karsinoma
Jenis kelamin
Keturunan melalui trasmisi autosomal
Patogenesis Kanker
Perubahan genetik atau mutasi genetik
Karsinogen mempengaruhi GEN & perubahan
kariotip
Feed back delition
Hilangnyapengatur mitosis
Pengatur mitosis berupa :
Gen pengatur ( represor )
Enzim feed back
Karsinogen merusak represor = efek genetik
Karsinogen merusak enzim = efek epigenetik
Patogenesis Kanker
Multifaktorial
Banyak faktor yg sinergistik kanker
Misalnya : kanker payudara disebabkan oleh :
Virus
Genetik
Hormon estrogen
Stadium berganda
Memerlukan stadium ( waktu )
Ada 2 stadium :
Stadium initiation ( pencetus )
Stadium promotion ( penggalak )
Patogenesis Kanker
Multi cellular origin ( Field theory )
Neoplasma terbentuk dari beberapa sel yg
berdekatan secara serentak
Neoplasma bukan berasal dari 1 sel
Akibat-akibat Neoplasma
Jinak :
Lokasi pendesakan :
Destruktif
Obstruktif
Komplikasi :
Hemoragia
Ulkus, infeksi
Torsi nyeri
Aktifitas fungsi endokrin :
Adenoma hipofise akromegali & gigantisme
Adenoma pankreas Diabetes Melitus ( DM )
Akibat-akibat Neoplasma
Ganas
Lokasi :
Destruktif
Hemoragia
Kelumpuhan
Komplikasi :
Kelemahan umum yg progresif
Anorexia
Anemia
Depresi
Berat badan
Klasifikasi neoplasma
Menurut sifat biologik
Menurut histologik
Klasifikasi neoplasma menurut sifat biologik

jinak ganas
Diferensiasi baik Diferensiasi jelek = anaplasia
Identikdgn jaringan asal Tdk identik dgn jaringan asal
Tumbuh lambat Tumbuh cepat
Mitosis normal Mitosis abnormal
Tumbuh expansif Tumbuh expansif & infiltratif / invasif
Membentuk kapsul Tidak berkapsul
Metastasis(-) Metastasis (+)
Tdk langsung menyebabkan kematian Langsung memnyebabkan kematian
Klasifikasi neoplasma menurut histologik

Simple
Mixed ( campuran )
Compound ( gabungan )
Simple neoplasma

Terdiri dari 1 jenis sel dan berasal dari 1 jenis lapisan germinativum
Berasal dari mesenkim :

Jaringan ikat :
Fibroma ( jinak
Fibrosarkoma ( ganas )
Endotel :
Hemangioma ( jinak )
Hemangio sarkoma ( ganas )
Otot polos :
Leiomyoma ( jinak )
Leiomyosarkoma ( ganas )
Otot bergaris :
Rhabdomyoma ( jinak )
Rhabdomyosarkoma ( ganas )
Hemopoietik :
Leukemia ( ganas )
Jaringan limfoid :
Limfoma maligna ( ganas )
Simple neoplasma

Berasal dari parenkim = epitel Saluran empedu :


Adenoma (jinak )
Epitel permukaan : Cholangio
Papilloma ( jinak ) carcinoma ( ganas )
Epidermoid Plasenta :
carcinoma ( ganas ) Molahydatidosa
Kelenjar : ((jinak )
Adenoma ( jinak )
Chorio carcinoma
(ganas )
Adeno carcinoma
( ganas ) Testis :
Hati : Seminoma (ganas )
Adenoma ( jinak ) Ovarium :
Hepatocellular Dysgerminoma
carcinoma = (ganas )
hepatoma ( ganas )
Mixed tumor ( tumor campur )
Tersusun oleh lebih dari 1 jenis sel yg
berasal dari 1 lapisan germinativum
Contoh :
Pleomorfikadenoma kelenjar liur
Fibro adenoma mamma
Fibro myoma uteri
Osteo chondroma
Adeno miosarkoma ( tumor Wilms )
Compound tumor ( tumor gabungan )
Tersusun oleh lebih dari 1 jenis sel yg
berasal dari lebih 1 lapisan germinativum
Contoh :
Teratoma ovarium
Terato karsinoma
Diagnosa neoplasma
Diagnosa klinik
Diagnosa laboratorik
Diagnosa klinik
Anamnesa
Inspeksi
palpasi
Perlu diperhatikan pd diagnosa klinik

Identitas penderita:
Umur
Jenis kelamin
Asal daerah
Suku bangsa
Keadaan lingkungan
keluarga
Perlu diperhatikan pd diagnosa klinik

Kondisi tubuh penderita :


Gizi
Penyakit lain
Perlu diperhatikan pd diagnosa klinik

Keadaan neoplasma :
Lokalisasi
Pertumbuhan :
Ukuran / besarnya
Batas tumor
Konsisitensi :
- kenyal
- lunak
- keras
Mobilitas :
- mobil
- tidak mobil ( sukar digerakkan )
Metastasis
Stadium
Diagnosa laboratorik
Sitologik
Histopatologik
Diagnosa Sitologik
Eksfoliatif : pemeriksan terhadap sel-sel yg
terlepas dengan sendirinya
Contoh :
paps smear
Sputum
Cucian bronkus / sikatan bronkus
Efusion
Ascites
Cairan cerebro spinal
Imprint
Artifisial : pemeriksaan terhadap sel-sel yg
dilepaskan secara paksa
Diagnosa Sitologik
Keuntungan :
Diagnosa dini (+)
Beban kurang

Kekurangan :
Harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan
histopatologik
ditemukan fals (+) dan fals (-)
Diagnosa histopatologik
Dilakukan pada sebagian / seluruh massa
tumor :
Berupa hasil operasi / biopsi
Yang perlu diperhatikan :
Biopsiyg representatif
Bagian tepi tumor,apakah masih ada jaringan
tumor yg aktif
Hindari kerusakan jaringan akibat instrumen
Cara pengiriman bahan
Diagnosa histopatologik
Pemeriksaan dilakukan secara :
Makroskopis dan mikroskopis
Sediaan potongan beku
Sediaan blok parafin

Hasil pemeriksaan merupakan diagnosa


histopatologik
Pengobatan
Tujuan pengobatan :
Kuratif (penyembuhan)
Paliatif :
Memperpanjang hidup
Mencegah cacat
Simptomatik
Pengobatan paliatif pada kanker yang endocrine dependent
:
Kebiri
Adrenalektomi
Hipofisektomi
Pengobatan berupa: Utama dan ajuvan
Pembedahan
Radioterapi
Kemoterapi
Pembedahan
Tujuan mengeluarkan jaringan tumor
Yang perlu diperhatikan :
Adanya infiltrasi ke jaringan sekitarnya
Batas sayatan
Fokus2 metastase

Bisa bersifat kuratif dan paliatif


Radioterapi (penyinaran)
Dasarnya adalah :
Sel
ganas lebih peka terhadap penyinaran dari
pada sel normal
Sinar yang digunakan :
Sinar X
Sinar gamma (radioaktif)

Akibat penyinaran tergantung pada :


Jumlah sinar yg diserap jaringan tumor
Radiosensitifitas tumor
Radiosensitifitas tumor
1. Sangat sensitif :
Tumor embrional testis
Tumor jaringan limfoid
Tumor jaringan hemopoietik
2. Radiosensitif sedang :
Basal cell carcinoma
Semua tumor yg berdiferensiasi jelek
3. Radio resisten :
Fibrosarcoma
Osteogenic sarcoma
Melanoma maligna
Adeno Ca diferensiasi baik
Akibat penyinaran
Terhadap sel tumor :
Mematikan
sel tumor
Menghambat pertumbuhan

Terhadap jaringan sekitarnya :


Reaksi radang
Kolagenisasi fibrosis
Trombosis pembuluh darah
Osteitis kronika pada tulang mudah patah
Kontra indikasi penyinaran
1. Bila ada jaringan sklerotik di sekitarnya
2. Bila ada infeksi pada jaringan sekitarnya
Kemoterapi
1. Gol. Alkylating agent :
Kerja pada DNA sel
Contoh : Thio-tepa
Sasaran :
Sel-sel tumor yg sedang mitosis
Sel-sel normal
2. Anti metabolit :
Mengganggu sintesa DNA kematian sel
Contoh : 5-fluoro uracil, Amethopterin
3. Hormon
4. Anti biotika
5. dll