Pentingnya penggunaan Ketamine

untuk Anestesi dan Sedasi pada

Cedera Otak karena Trauma
Oleh : Nunki Aprillita
10700145
 Abstrak

Latar Belakang Tujuan Hasil Kesimpulan

Untuk meninjau literatur Penggunaan ketamine dalam Peran ketamin sebagai agen
Kontraindikasi pengaturan ventilasi neuroprotective pada manusia
saat ini dalam hal
penggunaan ketamin terkontroll dan dalam masi belum terbuktikan secara
menggunakan ketamine
adalah untuk pasien kombinasi dengan agen nyata ; uji coba terkontrol
pada pasien dengan
dengan cedera otak sedatif lain telah secara acak yang dilakukan
cedera otak karena trauma
karena trauma menunjukkan tidak ada pada pasien yang menjalani
peningkatan TIK. operasi untuk cedera otak
karena trauma sangat
dibutuhkan
Dikhawatirkan dapat
meningkatkan tekanan
intrakranial (TIK).
 Pengantar
" ketamin hidroklorida telah dilaporkan administrasi
berikut dapat meningkatan tekanan cairan serebrospinal.
FDA Gunakan dengan sangat hati-hati pada pasien
preanesthetic yang tekanan cairan serebrospinalnya
tinggi."

bahwa penggunaan ketamine mengakibatkan

peningkatan aliran darah otak ( CBF) dan
artikel tingkat metabolisme otak untuk O2 (CMRO2) ,
yang menyebabkan kenaikan TIK

menyajikan data dari serangkaian 11 pasien sehat dengan tidak ada kondisi
medis yang sudah ada sebelumnya menjalani prosedur bedah sederhana

Gardner dengan anastesi SAB dan menemukan bahwa tekanan cairan serebrospinal
menjadi nyata meningkat setelah pemberian dosis standar 2 mg / kg ketamin
ketamin menyebabkan peningkatan dramatis dalam tekanan intrakranial

et al didua pasien dengan massa intrakranial. Kedua pasien tersebut diizinkan

untuk bernapas secara spontan selama dekompresi singkat operasi mereka ,
dan anestesi ketamin dijelaskan terdiri dari 2 mg / kg bolus dari i.v. ketamin ,
tanpa obat penenang atau agen bius lainnya
 Penelitian baru

penggunaan ketamine aman pada pasien

dengan peningkatan TIK di pasien dengan
ventilasi buatan atau dengan adanya latar
belakang agen anestesi, sehingga tidak
akan menimbulkan peningkatan
signifikan TIK atau bahkan menimbukan
penurunan TIK dan aktivitas EEG .
 Metode
Pencarian literatur dilakukan dengan Medline dan Embase
(1962 hingga Oktober 2012) menggunakan istilah pencarian
berikut : ketamin , cedera otak traumatis , tekanan intrakranial
,pelindung saraf , induksi , dan sedasi . Berikut review awal
dari abstrak , artikel diperoleh berdasarkan relevansinya .
Referensi dari makalah diidentifikasi jugadiperiksa untuk studi
yang relevan lanjut . Laporan kasus dan surat-surat yang tidak
dievaluasi
 Mekanisme pelindung saraf

Primer terjadi selama cedera awal

Cedera Otak karena Trauma

terjadi secara bertahap

Sekunder
konsentrasi glutamat tinggi,
inflamasi meningkat , ion
ketidakseimbangan , rilis
radikal bebas , dan
apoptosis
 Cedera otak karena trauma

Kerusakan jaringan langsung

CBF terganggu nekrosis dan apoptosis.

Metabolisme terganggu
Mengaktifkan lipid peroksidase,
protease, dan fosfolipase
Glikolisis anaerob

Akumulasi asam laktat Influk Ca2+ dan Na+

ATP Glutamat

ketamin

Menghambat NMDA

Mengurangi exotoxicity glutamat

Glutamate
 Prediktor utama hasil pada pasien
dengan cedera otak karena trauma Pemberian ketamin
adalah hipotensi

peningkatan responnya simpatik terpusat

Ketidak stabilan hemodinamik harus dihindari dimediasi dan pemeliharaan stabilitas
hemodinamik

Manley et al : menemukan bahwa 2 atau lebih

episode hipotensi pada pasien dengan Glasgow
mempertahankan tekanan perfusi serebral (CPP)
Coma Skor ( GCS ) < 13 meningkatkan risiko relatif
kematian menjadi 8,1 ( 95 % CI 1,63-39,9 )

Struchen et al . diikuti kohort dari 184 cedera otak

pasien di ICU bedah saraf dan menemukan bahwa
Pemeliharaan hipotensi
CPP < 60 mm Hg adalah dikaitkan dengan hasil
buruk
 Belopavlov
ic et al .

Mempelajari Efek dari dua

kombinasi obat induksi
pada TIK pasien yang
menjalani prosedur bedah
saraf

Satu kelompok kelompok lainnya

menerima menerima
midazolam ( 0,15 mg diazepam ( 0,2 mg /
/ kg ) diikuti dengan kg ) diikuti dengan
ketamin 1 mg / kg ketamin ( 1 mg / kg
)

bahwa kombinasi
midazolam dan
ketamin tidak dapat
direkomendasikan
untuk induksi pada
pasien bedah saraf
karena CPP berkurang
kritis

yang dihitung CPP setelah dosis midazolam awal

menurun 8 dari 10 pasien. Setelah dosis ketamin
berikutnya, dihitung CPP membaik pada 5 dari 10 pasien ,
menolak rata-rata 15,65 % ( kisaran 5-18 % ) pada 4
pasien, dan tidak berubah dari awal pada satu pasien
Ketamin untuk induksi di Pasien
Cedera Kepala
Wyte et al

ketamin
digunakan
sebagai agen
induksi.

Pasien pertama telah Pasien kedua tidak

diketahui, sudah ada memiliki hipertensi
peningkatan TIK dan intrakranial dan hanya
memiliki peningkatan yang fluktuasi ringan TIK berikut
signifikan dalam TIK ketamin ketamin
berikut administrasi

kedua pasien diizinkan

untuk bernapas spontan
setelah induksi dengan
ketamin
Dari catatan , Ketika ventilasi
terkontrol adalah dimulai
pada pasien pertama , TIK
menurun drastis .
 Jabre et al . yang dilakukan sebuah percobaan acak terkontrol,
single - blind pada 655 pasien yang memerlukan sedasi untuk
intubasi darurat.Pasien secara acak ditugaskan untuk
menerima baik etomidate ( 0,3 mg / kg ) atau ketamin ( 2 mg /
kg ) untuk intubasi . Enam puluh sembilan persen dari pasien
dalam setiap kelompok yang diintubasi karena koma .
Diagnosis akhir adalah trauma pada 24 % dari kelompok
etomidate dan 20 % dari kelompok ketamin .
Smischney et al . dilakukan secara acak, double - blind ,
placebo-controlled trial membandingkan induksi dan intubasi
dengan propofol untuk induksi dan intubasi dengan campuran
propofol dan ketamin ( ketofol ) sebagai induksi " cocktail " di
ASA I dan II pasien. mereka menyimpulkan ketofol yang
disediakan stabilitas hemodinamik lebih baik daripada
propofol dalam 10 menit berikut induksi.
 Penggunaan intraoperatif dari Ketamine pada Pasien
dengan Cedera Otak karena Trauma
Mayberg et al . mempelajari efek hemodinamik otak ketamin pada 20 pasien
menjalani kraniotomi untuk tumor intrakranial atau aneurisma. Setelah induksi
thiopental ,intubasi endotrakeal , dan ventilasi tekanan positif , anestesi adalah
dipelihara dengan isoflurane dan nitrous oxide oksigen . intraoperatif berikutnya
pemberian intravena ketamin 1 mg / kg mengurangi tekanan intrakranial dari 16
1 mmHg sampai 14 1 mmHg ( P < 0,001 ) dan juga mengurangi darah arteri
serebri kecepatan dari 44 4 cm / s menjadi 39 4 cm / s ( P < 0,001 ) .
Grathwohl et al . melakukan review retrospektif dari semua pasien dirawat di
Rumah Sakit militer ASM emerangi, dukungan untuk pengobatan operatif dari TBI.
Dari 214 pasien pertemuan kriteria inklusi selama 15 bulan , 94 menerima jumlah
anestesi intravena , di antaranya 47 menerima ketamine dan 47 tidak . Modifikasi
analisis skor kecenderungan dan pencocokan pada keparahan cedera dan variabel
lain yang dilakukan untuk menghilangkan sumber-sumber bias . tidak ada
perbedaan angka kematian yang ditemukan , juga tidak ada perbedaan hasil bedah
saraf : Glasgow Outcome Score ( GOS ) adalah 4 ( 4-5 ) pada kelompok ketamin ,
dibandingkan 4 ( 3-5 ) di noketamine yang kelompok ( P = 1,0 ) , dengan tidak ada
perbedaan dalam proporsi pasien mencapai yang baik hasil ( GOS 4 atau 5 ) .
 Penggunaan Ketamine untuk Sedasi pada
Pasien dengan Cedera Otak karena Trauma

mempertahankan
untuk menghasilkan
tekanan yang memadai
anxiolysis , mencegah
berarti arteri , gas
agitasi, dan
Tujuan dari sedasi Dicapai denga cara darah , suhu tubuh ,
memfasilitasi
glukosa serum
manipulasi ventilasi
konsentrasi , elektrolit ,
mekanik
dan osmolaritas .
 Ada empat studi yang khusus menangani masalah pasien dengan sedasi ketamin
setelah cedera otak karena trauma.

1. Albanese et al . melibatkan 8 pasien dengan cedera otak karena trauma. Pasien-

pasien ini dibius dengan propofol infus pada 3 mg / kg / jam , memiliki blokade
neuromuskular dengan vecuronium bromide di 9 mg / h , dan memiliki PaCO2
dipertahankan antara 35 dan 38 mm Hg . Ketamine telah ditambahkan ke rejimen
sedasi pada dosis 1.5 , 3 , dan 5 mg / kg diberikan dalam interval 6 jam untuk
mengukur dampaknya pada tekanan intrakranial , tekanan perfusi serebral , vena
jugularis bola oksigen saturasi , kecepatan aliran darah arteri serebri , dan
electroencephalogram . Peneliti tidak menemukan perbedaan yang signifikan
dalam denyut jantung , tekanan arteri rata-rata , dan tekanan perfusi serebral di
salah satu dosis ketamine diberikan bila dibandingkan dengan dasar . Yang menarik
, tekanan intrakranial dalam penelitian ini menurun antara 18 dan 30 % tergantung
pada dosis ketamin yang diberikan . Ini bertentangan dengan asumsi umum bahwa
ketamin meningkatkan tekanan intrakranial.
2. Kolenda et al . prospektif dialokasikan 35 pasien cedera otak karena trauma untuk sedasi
dengan ketamin dan midazolam atau fentanyl dan midazolam. Dalam studi tersebut , dosis
rata-rata ketamin diperlukan untuk sedasi yang memadai adalah 104 mg / kg / hari
dibandingkan dengan 100 mg / kg / harifentanyl . Rata-rata dosis midazolam adalah
sebanding antara kelompok dengan rata-ratadari 11,1 mg / kg / hari untuk kelompok
ketamin dan 10,7 mg / kg / hari untuk kelompok kontrol. Meskipun tekanan intrakranial
rata pada kelompok ketamin adalah 2 mm Hg lebih tinggi, tekanan perfusi serebral juga
ditingkatkan di 8 mm Hg lebih tinggi karena peningkatan berarti tekanan arteri dari 10 mm
Hg .
3. Bourgoin et al . dilakukan dua calon , uji acak belajar ketamin untuk sedasi pada pasien
dengan cedera otak karena trauma . Pertama studi dibandingkan dengan sedasi ketamin
dan midazolam ke sedasi dengan sufentanil dan midazolam pada 25 pasien dengan cedera
otak karena trauma dikendalikan ventilasi mekanik. Pasien dalam penelitian ini memiliki
skor Glasgow Coma Scale mulai mulai dari 3 sampai 8. Tujuan dari sedasi dalam penelitian
ini adalah untuk mendapatkan seorang pasien yang tenang dengan Tekanan intrakranial
kurang dari 25 mm Hg dan tekanan perfusi serebral yang lebih besar dari 70 mm Hg .
Tingkat infus rata yang digunakan adalah 82 25 mg / kg / min ketamin dan 1,64 0,5 mg
/ kg / min midazolam pada kelompok ketamin dibandingkan dengan 0,008 0,002 mg / kg
/ min sufentanil dan 1,63 0,37 mg / kg / menit midazolam pada kelompok sufentanil .
Para peneliti tidak menemukan perbedaan yang signifikan dalam nilai harian rata-rata
tekanan intrakranial dan tekanan perfusi otak. Pasien dalam kelompok ketamin tidak
memiliki waktu pemulihan lebih lama setelah infus dihentikan bila dibandingkan dengan
sufentanil.
4. Bourgoin et al . melihat efek dari infus target dikendalikan sufentanil dan ketamin pada
hemodinamik otak [ 50 ] . Tiga puluh pasien dengan cedera otak karena trauma dan
Glasgow Coma Scale kurang dari 9 diikutsertakan dalam penelitian dan secara acak ke salah
satu kelompok . Sedasi dimulai dengan konsentrasi sasaran plasma dari 0,3 ng / ml
sufentanil dan 100 midazolam ng / ml pada kelompok sufentanil dan 1 mg / ml ketamin dan
100 ng / mlmidazolam pada kelompok ketamin . Tekanan arteri rata-rata , tekanan perfusi
serebral , tekanan intrakranial , dan rata-rata kecepatan aliran arteri serebri yang terus
menerus diukur , dan PaCO2 dipertahankan antara 35 dan 38 mm Hg seluruh . Dua puluh
empat jam setelah mulai obat penenang , menargetkan konsentrasi plasma sufentanil atau
ketamin yang dua kali lipat . Nilai awal untuk tekanan intrakranial dan tekanan perfusi
serebral , serta sebagai nilai-nilai setelah menggandakan konsentrasi dari kedua agen , tidak
berbeda secara statistic antara kelompok . Peningkatan dua kali lipat dalam konsentrasi
sufentanil atau ketamin tidak melibatkan perubahan yang signifikan pada tekanan arteri
rata-rata , tekanan intrakranial , dan Tekanan perfusi otak dibandingkan dengan nilai-nilai
dasar.
 Kesimpulan
Kesimpulannya , sementara ada tanda-tanda yang menjanjikan bahwa penggunaan
ketamine selama cedera otak karena trauma dapat meningkat di masa depan.
Seperti yang telah dibahas , penelitian yang meneliti penggunaan ketamin untuk
induksi , pemeliharaan, dan sedasi pada pasien dengan Cedera Otak karena
trauma telah memiliki hasil yang menjanjikan . Penggunaan ketamine dalam
pengaturan ventilasi yang terkontrol dan dalam kombinasi dengan agen sedatif lain
menunjukkan tidak ada peningkatan TIK, yang merupakan perhatian utama dari
anestesi tentang ketamin untuk pasien dengan Cedera Otak karena Trauma .
Namun, peran ketamin sebagai agen saraf di manusia tetap tidak meyakinkan dan
cukup bertenaga , diperlukannya percobaan terkontrol acak dilakukan pada pasien
yang menjalani operasi untuk cedera otak karena trauma.