Pemicu 3

Kelompok 11
Senin, 26 April 2010
Fakultas Kedokteran
Universitas Tarumanagara
 Daftar Nama Kelompok
Tutor: Dr.Ayda Rahmad,MS,Sp.Park
No NIM Nama
1 405070010 Andi Surya Jaya (Sekretaris)
2 405070011 Claudio Udjaja
3 405070018 Toni Periyanto
4 405070019 Cindy Christine
5 405070021 Yuliana Starsia
6 405070037 M.Hasa Narej
7 405070046 Fendi Christia Putra (Ketua)
8 405070048 Yuliana H. (Penulis)
9 405070064 Aditya Nagatama
10 405070074 David Santoso
11 405070082 Ferdy Halim
12 405070117 Merlin Kodir
 Skenario
Ny Dewi 37 Tahun, G2 P0 A1, 37 Minggu dibawa suaminya ke UGD karena nyeri
kepala hebat dan pandangan kabur. Ia belum mengalami kontraksi dan tidak ada
perdarahan per vaginam.
Sebelumnya Ny.Dewi telah mengunjungi klinik ante natal sebanyak 4 kali. Pada
awal kehamilan ia sempat dirawat di RS karena hiperemesis dan sudah mendapat
konseling tentang bahaya kehamilan dan tindakan dalam menghadapi masalah
tersebut.
Pasa pemeriksaan fisik : tensi 160/110 mmHg, udema pada ektremitas bawah,
Pemeriksaan obstetri : Tinggi FU sesuai usia kehamilan. Gerakan janin aktif dan
denyut jantung janin 130 x/menit.
Hasil laboratorium didapat : proteinuria +++, reduksi urin ++, faal hemostasis
normal.
Apa yang dapat dipelajari dari kasus diatas?
 Learning Objective
Definisi
Menjelaskan kehamilan dengan
Manifestasi Klinis
penyulit Etiologi
Hiperemis
Epidemiologi
Hipertensi
Perdarahan Patofisiologi
Riwayat Abortus & Infeksi Diagnosis Banding
Kelainan hormonal (DM & Tyroid)
Komplikasi
Preeklamsia , eklamsia
Faktor Usia lainnya Usia Tatalaksana
Pemeriksaan Penunjang
Prognosis
Hiperemesis Gravidarum

Vomitus yang berlebihan atau tidak

terkendali selama masa hamil, yang
menyebabkan dehidrasi, ketidakseimbangan
elektrolit, atau defisiensi nutrisi, dan
kehilangan berat badan
 Etiologi
(Belum diketahui secara pasti, namun beberapa faktor yang berperan )

Fk. Predisposisi Fk. Psikologi Fk. Organik

Primigravida Alergi
Mola hidatidosa Masuknya villi khorialis dalam
Kehamilan ganda sikulasi
Perubahan metabolik akibat
hamil
Resistemsi ibu yang menurun
 patofisiologi
Hiperemesis gravidarum merupakan komplikasi mual dan muntah pada
hamil muda bila terjadi terus menerus dapat menyebabkan dehidrasi dan
tidak imbangnya elektrolit dengan alkalosis hipokloremik.
Hiperemesis gravidarum cadangan karbohidrat dan lemak habis
terpakai untuk keperluan energi. ketosis dengan tertimbunnya asam
aseton asetik, asam hidroksi butirik dan aseton dalam darah.
Kekurangan cairan yang diminum dan kehilangan karena muntah
dehidrasi cairan ekstraseluler dan plasma Natrium dan
khlorida darah dan khlorida air kemih turun, hemokonsentrasi sehingga
aliran darah ke jaringan berkurang
Kekurangan kalium sebagai akibat dari muntah dan bertambahnya ekskresi
lewat ginjal menambah frekuensi muntah muntah lebih banyak, dapat
merusak hati dan terjadilah lingkaran setan yang sulit dipatahkan
terganggunya keseimbangan elektrolit robekan pada selaput lendir
esofagus dan lambung (Sindroma Mallory-Weiss) perdarahan gastro
intestinal.
 Manifestasi Klinis
Tingkat I Tingkat II Tingkat III

Pasien tampak lemah &

Muntah terus menerus kesadaran pasien, dari
apatis
mempengaruhi somnolen koma
Lidah kotor
keadaan umum Muntah berhenti
Nadi kecil dan cepat
Rasa lemah Nadi kecil dan cepat
Suhu kadang
Nafsu makan tidak ada TD
Mata sedikit ikterik
Berat badan Suhu
BB
Nyeri epigastrium Hipotensi
Frek. Nadi 100 Hemokonsentrasi
x/menit Oligouria
TD sistolik Konstipasi
Turgor kulit Nafas berbau aseton
Lidah kering
Mata cekung
 Pemeriksaan Penunjang
Elektrolit darah
Urinalisis
 Diagnosis
Diagnosis hiperemesis gravidarum biasanya tidak sukar.
Harus ditentukan adanya kehamilan muda dan muntah
terus menerus, sehingga mempengaruhi keadaan
umum.
Namun demikian harus dipikirkan kehamilan muda
dengan penyakit pielonefritis, hepatitis, ulkus ventrikuli
dan tumor serebri yang dapat pula memberikan gejala
muntah.
Hiperemesis gravidarum yang terus menerus dapat
menyebabkan kekurangan makanan yang dapat
mempengaruhi perkembangan janin, sehingga
pengobatan perlu segera diberikan.
 Diagnosis Banding
Muntah karena gastritis
Ulkus peptikum
Hepatitis
Kolesistitis
Pielonefritis
Dll
 Tata laksana Sedativa : phenobarbital
Vitamin : Vitamin B1 dan B6 atau B kompleks
Obat Anti histamin : Dramamin, avomin
obatan Anti emetik (pada keadan lebih berat) : Disiklomin hidrokhloride atau
khlorpromasin

Penderita disendirikan dalam kamar yang tenang, tetapi cerah dan peredaran
udara yang baik.
Catat cairan yang keluar masuk.
Isolasi Hanya dokter dan perawat yang boleh masuk ke dalam kamar penderita,
sampai muntah berhenti dan penderita mau makan.
Tidak diberikan makanan/minuman dan selama 24 jam.

Perlu diyakinkan kepada penderita bahwa penyakit dapat disembuhkan

Terapi Hilangkan rasa takut oleh karena kehamilan
psikologik Kurangi pekerjaan sera menghilangkan masalah dan konflik

Cairan yang cukup elektrolit, karbohidrat dan protein dengan glukose 5% dalam
cairan fisiologis (2 3 liter/hari)
Cairan Dapat ditambah kalium, dan vitamin(vitamin B kompleks, Vitamin C)
parenteral Bila kekurangan protein dapat diberikan asam amino secara intravena
Bila dalam 24 jam penderita tidak muntah dan keadaan umum membaik dapat
diberikan minuman dan lambat laun makanan yang tidak cair

Bila pegobatan tidak berhasil, bahkan gejala semakin berat hingga timbul ikterus,
Menghentikan
delirium, koma, takikardia, anuria, dan perdarahan retina, pertimbangan abortus
kehamilan terapeutik.
 Komplikasi
Ensefalopati Wernickle dengan gejala nistagmus
Diplopia
Perubahan mental
Ibu akan kekurangan nutrisi dan cairan
Keadaan fisik ibu menjadi lemah dan lelah gangguan
asam basa, pneumoni aspirasi, robekan mukosa pada
hubungan gastroesofagi yang perdarahan ruptur
esofagus, kerusakan hepar dan kerusakan ginjal,
Memberikan pengaruh pada pertumbuhan dan
perkembangan janin karena nutrisi yang tidak
terpenuhi atau tidak sesuai dengan kehamilan, yang
mengakibatkan peredaraan darah janin berkurang
 Prognosis
Penanganan baik prognosis baik
Tingkatan yang berat prognosis buruk
(kematian ibu dan janin)
 Hipertensi
Tekanan darah sistolik dan diastolik >
140/90 mmhg
Merupakan 5-15% penyulit kehamilan
Proteinuria : 300 mg protein dalam urin
selama 24 jam
 Hipertensi yang timbul kehamilan< 20 minggu dan
hipertensi yang pertama kali di diagnosis setelah umur
Hipertensi kronik kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12
minggu pasca persalinan

Hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan

Preeklampsia disertai denganp roteinuria

Eklamsia Preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang/koma

Hipertensi kronik superimposed dengan preeklampsia : hipertensi kronik

superimposed disertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi kronik
dengan disertai proteinuria
preeklampsia

Hipertensi hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai

proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca
gestasional
persalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda
preeklampsia tetapi tanpa proteinuria

Beberapa Istilah
 Faktor resiko
Primigravida
Hiperplasentosis, misalnya: molahidatidosa,
kehamilan multipel, diabetes melitus, hidropfetalis,
bayi besar
Umur yang ekstrim
Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia
Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah
ada sebelum hamil
obesitas
 Hipertensi kronik

hipertensi yang didapatkan sebelum

timbulnya kehamilan TD sistolik 140
mmHg atau TD diastolik > 90 mmHg
sebelum umur kehamilan 20 minggu
 Etiologi
Primer: idiopatik (90%)
Sekunder:
Berhubungan dengan penyakit ginjal,
Vaskuler kolagen,
endokrin
Pembuluh darah (10%)
 KLASIFIKASI
HIPERTENSI KARENA KEHAMILAN

DIAGNOSIS TEKANAN DARAH TANDA LAIN

HIPERTENSI KENAIKAN DIASTOLIK 15 PROTEINURIA (-)
mmHg ATAU 90 mmHg KEHAMILAN > 20 mg
DALAM 2 PENGUKURAN
JARAK 1 JAM

IDEM
PREEKLAMPSIA RINGAN PROTEINURIA 1+

PREEKLAMPSIA BERAT TEKANAN DIASTOLIK > 110

mmHg PROTEINURIA 2+
OLIGURIA
HIPERREFLEKSIA
GANGG.PENGLIHATAN
NYERI EPIGASTRIUM
 KLASIFIKASI
HIPERTENSI KRONIK DALAM KEHAMILAN

DIAGNOSIS TEKANAN DARAH TANDA LAIN

HIPERTENSI KRONIK HIPERTENSI KEHAMILAN < 20 mg

SUPERIMPOSED
PREECLAMPSIA HIPERTENSI KRONIK PROTEINURIA DAN TANDA
LAIN PREEKLAMPSIA
Patofisiologi
Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

Teori adaptasi kardiovaskulatori genetik

Teori defisiensi gizi

Teori inflamasi
 Gejala dan Tanda

TEKANAN DARAH DIASTOLIK MERUPAKAN

INDIKATOR
MENGUKUR TAHANAN PERIFER
TIDAK TERPENGARUH KEADAAN EMOSI

DIAGNOSIS HIPERTENSI BILA TEKANAN

DIASTOLIK 90 mmHg PADA DUA KALI
PENGUKURAN BERJARAK 1 JAM

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

HIPERTENSI KARENA KEHAMILAN
HIPERTENSI KRONIK
 Pemeriksaan laboratorium
ECG
Pemeriksaan mata
fungsi ginjal
Fungsi hepar
Hb
Hematokrit
Trombosit
Dampak hipertensi kronik pada kehamilan
Hipertensi kronik yang diperberat oleh kehamilan
akan memberi tanda:
Kenaikan mendadak tekanan darah, yang akhirnya disusul
proteinuria
Ibu Tekanan darah sistolik >200 mmhg, diastolik> 130 mmhg
dengan akibat segera terjadi oligouria dan gangguan ginjal
Jika hipertensi dapat dikendalikan tidak berpengaruh
buruk pada kehamilan, meski tetap mempunyai resiko
terjadinya solutio plasenta, atau superimposed
preeklampsia

Pertumbuhan janin terhambat atau fetal

growth restriction,
Bayi intrauterine growth restriction :
IUGR
Peningkatan persalinan preterm
 TEKANAN DARAH
MENINGKAT Penilaian Klinik
( 140/90 mmHg)

NYERI KEPALA HIPERTENSI

GANGGUAN HAMIL KRONIK
PENGLIHATAN < 20 MG
HIPERREFLEKSIA SUPERIMPOSED
PROTEINURIA KOMA PREECLAMPSIA

KEJANG + EKLAMPSIA

HAMIL HIPERTENSI
> 20 MG
PREEKLAMPSIA
KEJANG
RINGAN

PREEKLAMPSIA
BERAT
 KEJANG RIWAYAT
PENILAIAN KLINIK KEJANG DEMAM (-)
KAKU KUDUK (-) EPILEPSI

DEMAM NYERI MALARIA

KEPALA KAKU KUDUK SEREBRAL
(+) DISORIENTASI MENINGITIS
ENSEFALITIS
TEKANAN
DARAH NORMAL TRISMUS SPASME
OTOT MUKA TETANUS

NYERI KEPALA
GANGGUAN
PENGLIHATAN MIGRAINE
MUNTAH RIWAYAT
GEJALA SERUPA
 Penatalaksanaan
Metildopa
Suatu 2 reseptor agonis
Calcium channel blockers (nifedipin)
Diuretik thiazide
Tidak diberikan karena menggangu volume plasma
sehingga menggangu aliran darah utero-plasenta
 Hipertensi kronik dengan superimposed
preeklampsia
``Tanda tanda superimposed preeklampsia pada
hipertensi kronik:

Adanya proteinuria
Gejala gejala neurologik
Nyeri kepala hebat
Gangguan visus
Edema patologik yang menyeluruh
Oliguria
Edema paru
Pendarahan
 Placenta previa

Plasenta yang letaknya abnormal

sehingga menutupi sebagian atau
keseluruhan ostium internum
 Placenta previa
Normalnya,plasenta terletak pada dinding
depan atau belakang rahim di daerah fundus
uteri
Plasenta letak rendah, jika plasenta yg
letaknya abnormal tetapi tepi plasenta tidak
menutupi jalan lahir ( 3-4 cm ).
Frekuensi0,4 0,6% dari seluruh persalinan
Kloosterman(1973) primigravida>35 th 10x
lebih sering dari primi< 25 th. Grande > 35 th
4x lebih sering dari grande< 25 th.
 PP Totalis

seluruh ostium tertutup plasenta

Tingkatan
PP lateralis
placenta
previa
tertutup sebagian

PP marginalis

hanya pinggir ostium

 Etiologi
Diduga akibat vaskularisasi yg berkurang atau
atrofi desidua akibat persalinan yg lampau
atau kuretase
Frekuensi PP meningkat :
Grande multipara,
Primigravida tua,
Bekas sectio caesarea,
Bekas aborsi,
Kelainan janin
 patofisiologi
Terjadi sejak kehamilan 20 minggu saat
segmen bawah uterus telah terbentuk dan
mulai melebar serta menipis.
Pelebaran sinus uterus robek karena
lepasnya plasenta dari dinding uterus
Perdarahan tidak terhindarkan karena
ketidakmampuan serabut otot segmen bawah
uterus untuk berkontraksi.
 Manifestasi klinis
Perdarahan tanpa nyeri
Darah merah segar,biasa timbul pada bulan ke 7
Bagian terbawah janin belum masuk pintu atas
panggul
Sering terdapat kelainan letak janin
His biasanya tidak ada
Rasa tidak tegang (biasa) saat palpasi
Denyut jantung janin ada
Teraba jaringan plasenta pada periksa dalam vagina
 Gejala klinik dan Diagnosis
Setiap PAP harus dicurigai plasenta previa sebelum
terbukti bukan plasenta previa.
Anamnesis, perdarahan tanpa nyeri, tiba-tiba, tanpa
penyebab, biasanya darah berwarna merah segar.
Pemeriksaan luar, bagian janin belum masuk pintu
atas panggul, sering terjadi gangguan presentasi dan
letak janin.
 Diagnosis
Inspekulo (mengetahui sumber perdarahan).
radiografi,
Penentuan letak plasenta secara tak langsung
radioisotop
USG
Penentuan plasenta secara langsung, dengan meraba plasenta
melalui kanalis servikalis. (sangat berbahaya perdarahan
hebat; dikerjakan dimeja operasi)
Perabaan fornices, dikerjakan jika presentasi janin kepala.
Dengan meraba seluruh fornices, akan teraba lunak apabila
ada plasenta diantara kepala dan fornises dan teraba keras
jika tak ada plasenta
 Pemeriksaan Penunjang
USG (diagnosis pasti letak plasenta)

Komplikasi
Syok akibat perdarahan
Anemia karena perdarahan
Plasentitis
Endometritis pasca persalinan
 Penatalaksanaan
Konservatif
Istirahat.
Memberikan hematinik dan spasmolitik untuk
mengatasi anemia.
Pemeriksaan USG, Hb, dan hematokrit.

Aktif
Persalinan per vaginam.
Persalinan per abdominal.
 Kriteria konservatif:
Umur kehamilan kurang dari 37 minggu.
Perdarahan sedikit
Belum ada tanda-tanda persalinan
Keadaan umum baik, kadar Hb 8 gr% atau lebih.

Kriteria aktif:
umur kehamilan 37 minggu, BB janin 2500 gram.
Perdarahan 500 cc atau lebih.
Ada tanda-tanda persalinan.
ibu anemis Hb < 8 gr%.
 Penanganan
Terapi ekspektatif
Tujuan agar bayi tdk terlahir prematur, penderita dirawat.
Syarat terapi ekspektatif; preterm dengan perdarahan sedikit
kemudian berhenti, belum inpartu, KU ibu cukup baik, janin
hidup.
Berikan antibiotik profilaksis, tokolisis dgn MgSO4 atau
nifedipin 3x10 mg atau lainnya
Betametason utk pematangan paru
 Solutio placentae

Pelepasan sebagian atau seluruh

plasenta yang implantasinya normal
setelah usia kehamilan 22 minggu
 Faktor predisposisi
Hipertensi kronik
Tali pusat pendek
tumor uterus
Defisiensi gizi
Merokok
Konsumsi alkohol
Obstruksi vena cava inferior
 patofisiologi
Dipicu oleh perdarahan ke dalam desidua basalis yg
terbelah dan membentuk hematoma desidual
pelepasan, kompresi, dan penghancuran plasenta yg
berdekatan.
Ruptur arteri spiralis desidua hematoma
retroplasenta yg membuat pelepasan plasenta makin
luas dan mencapai tepi
Uterus tidak mampu kontraksi optimal untuk
menekan pembuluh darah tsb,sehingga darah
mengalir keluar dan dapat melepaskan selaput
ketuban
 Manifestasi klinis
Perdarahan disertai nyeri
Darah merah kehitaman
Anemia dan syok
Rahim keras dan nyeri bila dipegang
Fundus uteri makin naik
Bunyi jantung tidak ada
Sering ada proteinuria
 Pemeriksaan penunjang
Hemoglobin, hematokrit, trombosit, waktu
protrombin, waktu pembekuan, waktu
tromboplastin parsial, kadar fibrinogen, gen
elektrolit plasenta.
Kardiootokografi
USG Menilai letak plasenta, usia kehamilan
dan keadaan janin secara keseluruhan.
Perbedaan placenta previa dengan solutio
placentae
Placenta previa Solutio placentae
Perdarahan tanpa nyeri Perdarahan dengan
nyeri
Perdarahan berulang- Darah keluar sedikit
ulang sebelum partus
Darah keluar banyak Palpasi sukar
DJJ biasanya ada DJJ biasanya tidak ada
Teraba jaringan plasenta Tidak teraba plasenta
 Ruptur uteri

Robekan atau diskontinuita dinding

rahim akibat dilampauinya daya
regang miomentrium*.

*buku acuan nasional pelayanan kesehatan maternal dan neonatal

 Etiologi
riwayat pembedahan terhadap fundus atau
korpus uterus
induksi dengan oksitosin yang sembarangan
atau persalinan yang lama
presentasi abnormal ( terutama terjadi
penipisan pada segmen bawah uterus ).
 Manifestasi klinis
Nyeri tajam, yang sangat pada abdomen bawah saat kontraksi
hebat memuncak
Penghentian kontraksi uterus disertai hilangnya rasa nyeri
Perdarahan vagina ( dalam jumlah sedikit atau hemoragi )
Terdapat tanda dan gejala syok, denyut nadi meningkat,
tekanan darah menurun dan nafas pendek ( sesak )
Gerakan janin dapat menjadi kuat dan kemudian menurun
menjadi tidak ada gerakan dan DJJ sama sekali atau DJJ masih
didengar
Lingkar uterus dan kepadatannya ( kontraksi ) dapat dirasakan
disamping janin ( janin seperti berada diluar uterus ).
Hematuri ( kadang-kadang kencing darah )
 penatalaksanaan
Tindakan pertama :
memberantas syok,
memperbaiki keadaan umum penderita dengan pemberian
infus cairan dan tranfusi darah, kardiotinika, antibiotika,
dsb.
Bila keadaan umum mulai baik laparatomi dengan
tindakan jenis operasi :
histerektomi baik total maupun sub total
histerorafia, yaitu luka di eksidir pinggirnya lalu di jahit
sebaik-baiknya
konservatif : hanya dengan temponade dan pemberian
antibiotika yang cukup.
 Abortus

Berakhirnya suatu kehamilan sebelum

janin mampu hidup diluar rahim (< 500
gram atau< 20-22 minggu)
 terjadi secara alamiah tanpa
Abortus spontan
intervensi dari luar

pengguguran=aborsi=abortus
Abortus buatan
provokatus

Jenis

Provokatus therapetik
(ab provokatus atas indikasi terapetik/ medis
medisinalis)

Provokatus
aborsi=pengguguran
kriminalis
 Manifestasi Klinis
Terlambat haid atau amenorhe < 20 minggu
Pemeriksaan fisik :
keadaan umum tampak lemah kesadaran menurun,
tekanan darah normal atau menurun,
denyut nadi normal atau cepat dan kecil,
suhu badan normal atau meningkat
Perdarahan pervaginam mungkin disertai dengan
keluarnya jaringan hasil konsepsi
Rasa mulas atau kram perut, didaerah atas simfisis,
sering nyeri pingang akibat kontraksi uterus
 Pemeriksaan ginekologi :
a. Inspeksi Vulva :
perdarahan pervaginam ada atau tidak jaringan hasil konsepsi,
tercium bau busuk dari vulva
b.Inspekulo :
perdarahan dari cavum uteri,
osteum uteri terbuka atau sudah tertutup,
ada atau tidak jaringan keluar dari ostium,
ada atau tidak cairan atau jaringan berbau busuk dari ostium
c. Colok vagina :
porsio masih terbuka atau sudah tertutup,
teraba atau tidak jaringan dalam cavum uteri,
besar uterus sesuai atau lebih kecil dari usia kehamilan,
tidak nyeri saat porsio digoyang,
tidak nyeri pada perabaan adneksa,
cavum douglas tidak menonjol dan tidak nyeri
 Etiologi
Kelainan perkembangan zygot 49% dengan
degenerasi embrio (blighted ovum)
50 60 % disebabkan kelainan kromosom dari hasil
konsepsi
Faktor maternal
Penyakit infeksi
Gangguan nutrisi yang berat
Penyakit kronis
Alkoholik dan perokok
Anomali uterus dan serviks
Gangguan immunologis
Trauma
 Patofisiologi
Awal abortus terjadi perdarahan desiduabasalis, diikuti
dengan nerkrosis jaringan sekitar yang menyebabkan hasil
konsepsi terlepas & dianggap benda asing dalam uterus.
Kemudian uterus berkontraksi untuk mengeluarkan benda
asing tersebut

Pada kehamilan < 8 minggu, villi korialis belum menembus

desidua secara dalam jadi hasil konsepsi dapat dikeluarkan
seluruhnya
Pada kehamilan 8-14 minggu, penembusan sudah lebih dalam
hingga plasenta tidak dilepaskan sempurna & menimbulkan
banyak perdarahan
Pada kehamilan lebih dari 14 minggu janin dikeluarkan terlebih
dahulu daripada plasenta hasil konsepsi keluar dalam bentuk
seperti kantong kosong amnion /benda kecil yang tidak jelas
bentuknya (blightes ovum),janin lahir mati, janin masih hidup,
mola kruenta, fetus kompresus, maserasi / fetus papiraseus
 Diagnosis Banding
Kehamilan etopik terganggu,
Mola hidatidosa,
Kemamilan dengan kelainan serviks.
Abortion imiteins perlu dibedakan dengan
perdarahan implantasi yang biasanya sedikit,
berwarna merah, cepat terhenti, dan tidak
disertai mules-mules
Komplikasi Segera lakukan penilaian tanda-tanda syok:
Nadi cepat dan lemah
Turunnya tekanan darah (sistolik < 90 mmHg dan diastolik < 60
SYOK mmHg)
Pucat ( terutama palpebra, telapak tangan dan bibir)
Berkeringat banyak, gelisah, apatis atau kehilangan kesadaran
Pernafasan cepat (> 30X/mt)

Perdarahan banyak merah, segar dengan/tanpa bekuan

Perdarahan Darah membasahi pakaian, kain, selimut dsb
hebat Pucat (konjuctiva, palpebra, tangan dan bibir)
Pusing, kesadaran menurun
Demam tinggi (>38 C), menggigil, berkeringat
INFEKSI / Sekret vaginan berbau
SEPSIS Kaku dan tegang pada dinding perut bawah
Cairan mukopurulen melalui ostium serviks
Nyeri goyang serviks

Perdarahan
Sepsis
Dehidrasi
Protokol syok Reaksi vaso-vagal (neurogenik)
hipovolemik Periksa tanda vital, tentukan jenis dan derajat syok
Pucat (konjunctiva, telapak tangan)
Turunnya tekanan darah (<90/60mmHg atau tak terukur)
Nadi cepat dan tegangan nadi kurang
Pernafasan cepat, dangkal, tidak teratur atau tidak dapat dihitung
Gelisah, setengah sadar atau tidak sadar
Produksi urin menurun (< 30 ml/ jam)
Penatalaksanaan
 P.Penunjang
Pemeriksaan laboratorium:
Kariotik darah tepi kedua orang tua
Histerosangografi diikuti dengan histeroskopi atau laparoskopi bila ada
indikasi
Biopsi endometrium pada fase luteal
Pemeriksaan hormon TSH dan antibodi anti tiroid
Antibodi antifosfolipid (cardiolipin, fosfatidilserin)
Lupus antikoagulan (apartial thromboplastin time atau russel viper
venom)
Pemeriksaan darah lengkap termasuk trombosit
Kultur cairan serviks (mycoplasma, ureaplasma, chlamydia) bila
diperlukan
 Mola Hidatidosa

Suatu massa atau pertumbuhan di

dalam rahim yang terjadi pada awal
kehamilan
 PENYEBAB
Berasal dari plasenta dan/atau jaringan janin hanya
mungkin terjadi pada awal kehamilan
Massa biasanya terdiri dari bahan-bahan plasenta yang
tumbuh tak terkendali. Sering tidak ditemukan janin
sama sekali.
Belum sepenuhnya dimengerti, paling mungkin :
kelainan pada sel telur, rahim dan/atau kekurangan gizi.
Resiko yang lebih tinggi ditemukan pada wanita yang
berusia di bawah 20 tahun atau diatas 40 tahun.
 Faktor resiko
Status sosial-ekonomi yang rendah Diet
rendah protein, asam folat dan karotin
 GEJALA
Perdarahan dari vagina pada wanita hamil (trimester I)
Mual dan muntah berat
Pembesaran perut melebihi usia kehamilan
Gejala-gejala hipertiroidisme ditemukan pada 10%
kasus (denyut jantung yang cepat, gelisah, cemas, tidak
tahan panas, penurunan berat badan yang tidak
diketahui penyebabnya, tinja encer, tangan gemetar,
kulit lebih hangat dan basah)
Gejala-gejala pre-eklamsi yang terjadi pada trimester I
atau awal trimester II (tekanan darah tinggi,
pembengkakan kaki-pergelangan kaki-tungkai,
proteinuria).
 DIAGNOSA
Pada pemeriksaan panggul akan ditemukan
tanda-tanda yang menyerupai kehamilan
normal tetapi ukuran rahim abnormal dan
terjadi perdarahan.
Tinggi fundus rahim tidak sesuai dengan umur
kehamilan dan tidak terdengar denyut jantung
bayi.
 Pemeriksaan Penunjang
Serum HCG untuk memastikan kehamilan,
HCG serial (diulang pada interval waktu
tertentu)
USG panggul
Rontgen dada
CT scan/MRI perut.
 PENGOBATAN
Mola harus dibuang seluruhnya, biasanya jika tidak
terjadi aborsi spontan dan diagnosisnya sudah pasti,
dilakukan aborsi terapeutik melalui prosedur dilatasi &
kuretase.
Pengukuran kadar HCG untuk mengetahui apakah
seluruh mola telah terbuang. Jika seluruh mola telah
terbuang, maka dalam waktu 8 minggu kadar HCG akan
kembali normal.
Kemoterapi berupa metotreksat, daktinomisin atau
kombinasi kedua obat tersebut. (koriokarsinoma)
Kehamilan dan Gangguan
Endokrin
 DM
Penyakit metabolik dengan penyebab yg beragam
adanya hiperglikemi kronis serta perubahan
metabolisme KH, lemak dan protein ( akibat defek
sekresi atau kerja insulin )
4 macam klasifikasi:
DM tipe 1 ( destruksi sel def absolut insulin)
DM tipe 2 (destruksi sekresi insulin yg progresif insulin
yg resisten)
Tipe spesifik DM lainya ( genetik , peny eksokrin pankreas/
obat2 an)
DMG
 DMG
Merupakan komplikasi medik yg sering terjadi
pada kehamilan
2 macam perempuan hamil dengan diabetes:
Perempuan dengan diabetes yang telah diketahui
sejak sebelum perempuan itu hamil
(pregestasional)
Perempuan hamil dengan diabetes yg baru
diketahui setelah perempuan tersebut hamil
(gestasional)
 DMG
Adalah intoleransi glukosa yg dimulai atau
yang baru ditemukan pada waktu hamil
Keadaan DMG sering akan kembali ke regulasi
glukosa normal setelah ibu melahirkan
DMG meningkatkan resiko terjadinya
preeklampsia , seksio caesar dan terjadinya
DM tipe 2 pada ibu
 patofisiologi
Adanya resistensi insulin dan hiperinsulinemia
faktor predisposisi terjadinya DM selama kehamilan
Resistensi ini berasal dari hormon diabetogenik (
hasil sekresi plasenta yang terdiri atas GH , CRH,
plasenta laktogen dan progesteron) + perubahan
endokrinologik & metabolik menyebabkan
perubahan dan menjamin pasokan bahan bakar dan
nutrisi sepanjang waktu
Akan terjadi DMG apabila fungsi pankreas tidak
cukup untuk mengatasi keadaan resistensi insulin
 patofisiologi
Kadar glukosa yang meningkat pada ibu hamil bayi
yang lahir lebih besar dan bisa terjadi pembesaran
pada organ- organnya (hepar, kel. Adrenal, jantung),
bayi dapat mengalami hipoglikemia karena produksi
insulin janin yang meningkat sebagai reaksi kadar
glukosa ibu yg tinggi (perlu dipantau denga ketat)
DMG tidak terkontrol keguguran / bayi lahir mati,
atau mempunyai kelainan kongenital
patofisiologi
Insulin menstimulasi
pemasukan glukosa ke
dalam sel sebagai sumber
energi dan membentuk
penyimpanan glikogen
kedalam sel otot dan hati
Insulin meningkatkan
penyimpanan lemak dan
mencegah penggunaan
lemak sebagai bahan energi
Insulin menstimulasi
pemasukan asam amino
kedalam sel dan
meningkatkan sintesa
protein
89
 American Diabetes Association

Tes tantangan glukosa Tes toleransi glukosa oral

Wanita hamil glukosa 50 gr

100 gr 75 gr
1 jam kemudian >140 mg/dl +

Puasa 95 mg/dl puasa 95 mg/dl

Jika glukosa plasma puasa 126 mg/dl
atau
1-jam 180
glukosa plasma sewaktu 200 mg/dl 1- jam 180
2-jam 155
2- jam 155
3- jam 140
Pengulangan tes darah,
bila hasil sama TTGO

Diagnosis DMG apabila ditemukan

dua atau lebih angka yang abnormal
Nilai glukosa plasma puasa dan tes toleransi glukosa oral dengan beban glukosa 75 gr

Glukosa plasma puasa

Normal < 110 mg/dl

Glukosa puasa 110 mg/dl - <

terganggu 126 mg/dl

Diabetes melitus 126 mg/dl

Normal < 140 mg/dl

Glukosa plasma 2 jam TGT 140 mg/dl - < 200 mg/dl

Sedang puasa < 126 mg/dl
setelah pemberian
75 gr glukosa oral Diabetes melitus 200 mg/dl
 Resiko tinggi DMG
Umur > 30 tahun
Obesitas dengan indeks masa tubuh > 30 kg/m
Riwayat diabetes melitus dalam keluarga (ibu atau
ayah)
Pernah menderita diabetes melitus gestasional
sebelumnya
Pernah melahirkan anak anak besar > 4 kg
Adanya glukosuria
 tujuan penatalaksanaan
Mencegah bayi lahir mati / asfiksia
Memantau pertumbuhan janin secara berkala
untuk mengetahui perkembangan ukuran
janin cara tepat persalinan
Memperkirakan maturitas paru janin
Pemeriksaan dianjurkan sejak umur kelahiran
32 40 minggu
Memantau kadar gula ibu agar terkontrol
(dengan terapi insulin)
 Penatalaksanaan

DMG

GDP 130 mg/dl GDP > 130 mg/dl

Perencanaan
makan 1 minggu

GDP < 105 dan GD 2 jam GDP > 105 dan GD 2 jam
Setelah makan < 130 Etelah makan > 130

Teruskan perencanaan Perencanaan

makan makan + insulin
 Komplikasi pada anak
Makrosomia Hipomagnesia
Hambatan Hiperbilirubinemia
pertumbuhan janin Polisitemia
Cacat bawaan hiperviskositas
Hipoglikemia Sindrom gawat napas
Hipokalsemia neonatal
Mortalitas tinggi Trauma persalinan
 Gestational Diabetes Mellitus
Associated Conditions
Macrosomia In this condition, the babys body is larger than normal. Large-bodied babies
may be injured during natural delivery through the vagina, so the baby may
need to be delivered through cesarean section.
Hypoglycemia In this condition, the babys blood glucose is too low. Breastfeeding may
need to be started right away to get more glucose into the babys system. If
breastfeeding is not possible, then the baby may need to get glucose put
directly into the blood through a thin, plastic tube in his or her arm.

Jaundice In this condition ,the babys skin turns yellowish. The white parts of the eye
may also change color slightly. If treated, this is not a serious problem.

Respiratory In this condition, the baby has trouble breathing. The baby may need oxygen
Distress or other help breathing if he or she has this condition.
Syndrome (RDS)

Low Calcium and In this condition, spasms in the hands and feet, or twitching and cramping of
Magnesium muscles can occur. The condition can be treated through supplementation
Levels in Babys with magnesium and calcium supplements.
Blood
PBRC 2009 100 of 42

Keep in mind that just because you have gestational diabetes, it does not mean that these
 Cara dan waktu persalinan
Keputusan untuk melakukan persalinan lebih
awal ( 38 minggu ) dengan cara induksi
persalinan atau seksio caesar dilakukan atas
pertimbangan adanya resiko kematian
perinatal yg berhub dengan makrosomia,
distorsi bahu, gawat janin, sindrom distress
respirasi
Jika BBJ > 4500 gr seksio caesar
 Pengelolaan pasca persalinan
Screening DM secara berkala untu mencegah
terjadinya DM tipe 2
Ibu DMG memberikan ASI ( akan memperbaiki
kontrol kadar gula darah)
Harus direncanakan penggunaan kontrasepsi (sekali
mengalami DMG kehamilan selanjutnya dapat
mengalami juga)
Bagi perempuan yg obes penurunan BB dengan
diet dan OR resiko terjadinya DM menurun
 Kehamilan vs Gangguan Endokrin
Kehamilan gangguan endokrin
Kelainan endokrin yang umumnya terjadi pada ibu
hamil:
Diabetes Melitus
Tiroid
Faktor faktor predisposisi yang mempengaruhinya:
Genetik
lingkungan
Pengaruh terhadap kehamilan Pengaruh terhadap persalinan
Inersia Uteri dan atonia
Abortus dan partus uteri
prematurius
Distosia karena janin
hidramnion Kelahiran mati
Pre-eklampsia Persalinan lebih sering
Kesalahan letak janin ditolong secara operatif
Insufisiensi plasenta Angka kejadian perdarahan
dan infeksi tinggi
Morbiditas dan mortalitas
ibu tinggi
Pengaruh terhadap Janin Pengaruh terhadap nifas
Hambatan pertumbuhan Luka luka jalan lahir sulit
Karena timbul kelainan pada sembuh
pembuluh darah ibu dan
perubahan metabolik selama Perdarahan dan infeksi
masa kehamilan. puerperal lebih tinggi
Makrosomia
Bayi pada waktu lahir besar
akibat penumpukan lemak di
bawah kulit.
Cacat bawaan karena diabetes
mellitus yang tidak diobati
waktu kehamilan.
Meningkatnya kadar bilirubin
bayi serta gangguan napas dan
kelainan jantung.
 Hipertiroid
Kehamilan normal keadaan yg mirip dengan
kelebihan tiroksin (T4) tirotoksikosis ringan
sulit terdiagnosis
Gejala:
Takikardi
Nadi rata rata saat tidur
Tiromegali
Eksoftalmus
BB tdk bertambah
 Hipertiroid
Gambaran lab:
Serum T4 bebas
Kadar tirotropin (dapat dideteksi hipertiroid
subklinis)
Pasien dengan keadaan subklinis perlu diawasi
secara berkala, krn dpt menyebabkan aritmia
jantung, hipertrofi vebtrikel jantung dan
osteopenia
 Hipertiroid
Etiologi : otoantibodi
Terapi :
Dikointrol dengan jenis obat thiomide
PTU (propylthiouracil) menghambat T4 jadi T3
dan lebih sedikit melewati plasenta
Tiroidektomi
 Hipertiroid
Hasi akhir kehamilan:
Dapat terjadi keguguran spontan
Pre-eklamsia
Kegagalan jantung Tidak terkontrol
Keadaan perinatal yang buruk
Diagnosis janin:
Pemeriksaan darah janin (fetal blood sampling)
 Hipertiroid
Efek pada janin dan neonatus:
Terlihat gambaran goiter tirotoksikosis krn adanya
transfer TSH melalui plasenta bayi dalam keadaan
nonimmune hydrops atau bahkan meninggal
Terjadi goiter hipotiroid pada ibu yg mendapatkan
pengobatan gol thiomide dapat di terapi dengan
pemberian tiroksin secara intra-amniotik
Dapat terjadi hipotiroidism tanpa goiter krn
masuknya thyrotropin receptor blocking antibodies
ibu melalui plasenta
 Hipotiroid
Gambaran lab:
Tiroksin bebas rendah
Kadar tirotropin meningkat
Keadaan hipotiroid dihubungkan dengan
keadaan infertilitas / kek-guguran yang
meningkat.
Keadaan hipotiroid yang berat jarang terdapat
pada kehamilan.
 Hipotiroid
Hipotiroid sub-klinis (faktor risiko):
Keturunan
DM tipe 1
Antibodi anti-mikrosomal
Hipotiroid kongenital:
75% bayi hipotiroid memiliki kondisi agenesis kelenjar
tiroid/ dishormonogenesis
10% lainnya mengalami hipotiroid transien
Pemberian terapi pengganti tiroksin dini dan agresif
penting (kecuali pada yg berat)
 Hipotiroid
Hasil akhir kehamilan:
Defisiensi asupan iodin pada awal kehamilan hipotiroid
pada ibu
Bila diatasi sebelum kehamilan perinatal yg normal
Terapi pengganti:
Pemberian tiroksin 50-100g/hr diukur etiap 4-6 minggu sekali
ditingkatkan antara 25-50g sampai normal
Hipotiroid pada ibu menghambat perkembangan
neurofisiologik janin
Anak yg dilahirkan berisiko terjadinya
ketidakseimbangan perkembangan psikomotor, dpat juga
prematur, solusio plasenta, dan perawatan bayi di NICU
 Hipotiroid
Iodin:
Penting bagi perkembangan neurologik janin
Asupan saat kehamilan : 220g/hr
Defisiensi iodin:
Gangguan perkembangan neurologik
Goiter
Efek pada perkembangan fungsi intelektual dan
psikomotor (sedang)
Kretinisme endemik (berat)
 Penyakit Kelenjar Tiroid
Kehamilan perubahan struktur dan fungsi
kelenjar tiroid ibu kadang menyulitkan
penegakan diagnosis adanya kelainan tiroid
Hiperplasia glandular & bertambahnya volume
kelenjar tiroid kelenjar tiroid membesar
penggunaan iodid meningkat sekresi harian
meningkat
Hormon tiroid berguna untuk:
Perkembangan otak
Fungsi mental normal
 Penyakit Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid ibu dan janin dalam kandungannya
sangat berhubungan.
Janin bergantung pada hormon tiroksin ibu
Obat yang di minum ibu akan mempengaruhi
kelenjar tiroid ibu dan janin.
Sebagian besar gangguan kelenjar tiroid
terdeteksinya oto-antibodi.
Antibodi (thyroid stimulating immunoglobulin) :
merangsang fungsi kelenjar
menghambat / bahkan menyebabkan terjadinya
peradangan kelenjar tiroid kelenjar hancur
 Hipertiroid
Kehamilan normal keadaan yg mirip dengan
kelebihan tiroksin (T4) tirotoksikosis ringan
sulit terdiagnosis
Gejala:
Takikardi
Nadi rata rata saat tidur
Tiromegali
Eksoftalmus
BB tdk bertambah
 Hipertiroid
Gambaran lab:
Serum T4 bebas
Kadar tirotropin (dapat dideteksi hipertiroid
subklinis)
Pasien dengan keadaan subklinis perlu diawasi
secara berkala, krn dpt menyebabkan aritmia
jantung, hipertrofi vebtrikel jantung dan
osteopenia
 Hipertiroid
Etiologi : otoantibodi
Terapi :
Dikointrol dengan jenis obat thiomide
PTU (propylthiouracil) menghambat T4 jadi T3
dan lebih sedikit melewati plasenta
Tiroidektomi
 Hipertiroid
Hasi akhir kehamilan:
Dapat terjadi keguguran spontan
Pre-eklamsia
Kegagalan jantung Tidak terkontrol
Keadaan perinatal yang buruk
Diagnosis janin:
Pemeriksaan darah janin (fetal blood sampling)
 Hipertiroid
Efek pada janin dan neonatus:
Terlihat gambaran goiter tirotoksikosis krn adanya
transfer TSH melalui plasenta bayi dalam keadaan
nonimmune hydrops atau bahkan meninggal
Terjadi goiter hipotiroid pada ibu yg mendapatkan
pengobatan gol thiomide dapat di terapi dengan
pemberian tiroksin secara intra-amniotik
Dapat terjadi hipotiroidism tanpa goiter krn
masuknya thyrotropin receptor blocking antibodies
ibu melalui plasenta
 Hipotiroid
Gambaran lab:
Tiroksin bebas rendah
Kadar tirotropin meningkat
Keadaan hipotiroid dihubungkan dengan
keadaan infertilitas / kek-guguran yang
meningkat.
Keadaan hipotiroid yang berat jarang terdapat
pada kehamilan.
 Hipotiroid
Hipotiroid sub-klinis (faktor risiko):
Keturunan
DM tipe 1
Antibodi anti-mikrosomal
Hipotiroid kongenital:
75% bayi hipotiroid memiliki kondisi agenesis kelenjar
tiroid/ dishormonogenesis
10% lainnya mengalami hipotiroid transien
Pemberian terapi pengganti tiroksin dini dan agresif
penting (kecuali pada yg berat)
 Hipotiroid
Hasil akhir kehamilan:
Defisiensi asupan iodin pada awal kehamilan hipotiroid
pada ibu
Bila diatasi sebelum kehamilan perinatal yg normal
Terapi pengganti:
Pemberian tiroksin 50-100g/hr diukur etiap 4-6 minggu sekali
ditingkatkan antara 25-50g sampai normal
Hipotiroid pada ibu menghambat perkembangan
neurofisiologik janin
Anak yg dilahirkan berisiko terjadinya
ketidakseimbangan perkembangan psikomotor, dpat juga
prematur, solusio plasenta, dan perawatan bayi di NICU
 Hipotiroid
Iodin:
Penting bagi perkembangan neurologik janin
Asupan saat kehamilan : 220g/hr
Defisiensi iodin:
Gangguan perkembangan neurologik
Goiter
Efek pada perkembangan fungsi intelektual dan
psikomotor (sedang)
Kretinisme endemik (berat)
 Gangguan kelenjar tiroid
pada perempuan muda
Hipertiroid hipotiroid

Gejala :
- takikardi pada
kehamilan normal Etiologi : penyakit
-nadi rata2 waktu tidur graves
meningkat
-tiromegali Proses autoimun yg
-eksoftalmus berhubungan dengan
- BB tak tambah
antibodi yg rangsang
walaupun cukup makan.
kelenjar tiroid dan
selama kehamilan akan
turun dan sebabkan
terjadi reaksi kimia
 Gangguan kelenjar tiroid
pada perempuan muda
Hipertiroid hipotiroid

Disebabkan oleh
proses dirusaknya
kelenjar tiroid oleh
otoantibodi
Secara klinis diagnosa (khusus antithyroid
ditegakkan apabila kadar peroxidase. Juga
tiroksin bebas rendah ada hubungan
dan kadar tirotropin dengan
meningkat
tirotoksikosis
graves
Kondisi yang bisa dialami oleh setiap
wanita hamil biasanya terjadi setelah
kehamilan 20 minggu

Preeklamsia- Eklamsia
final dan yang paling parah tahap
preeklamsia dan terjadi ketika
preeklampsia tidak diobati.
 KLASIFIKASI
Klasifikasi berdasarkan National High Blood Pressure
Education Program (NHBPEP) tahun 2000 :
HG-Hipertensi Gestasional ( istilah sebelumnya adalah pregnancy
induced hypertension yang mencakup pula hipertensi transien)
Pre Eklampsia
Eklampsia
Pre Eklampsia super imposed pada Hipertensi Kronis
HK-Hipertensi Kronis

Dari : Cunningham FG et al : Hypertensive Disorder In Pregnancy in

Williams Obstetrics , 22nd ed, McGraw-Hill, 2005

(The National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP))
Gestational hypertension /
Kehamilan hipertensi
Hipertensi kronis
Preeklampsia / eklampsia
Superimposed preeklampsia
(pada hipertensi kronis)
KLASIFIKASI
1. TD-Tekanan darah 140/90 mmHg terjadi pertama kali dalam kehamilan.
2. Tidak terdapat Proteinuria, TD kembali normal dalam waktu < 12 minggu pasca
persalinan.
3. Diagnosa akhir hanya dapat ditegakkan pasca persalinan.
4. Dapat disertai dengan gejala PE Berat : nyeri epgastrium atau trombositopenia.
1. TD 140 / 90 mmHg sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan
tidak terkait dengan penyakit trofoblas gestasional
2. HT terdiagnosa pertama kali setelah kehamilan 20 minggu dan menetap sampai > 12
minggu pasca persalinan
1. BP 140/90 mm Hg atau lebih setelah minggu kehamilan 20 dalam wanita dengan
tekanan darah normal sebelumnya dan dengan proteinuria (> 0,3 g protein dalam
urin h spesimen-24).
2. Eklampsia didefinisikan sebagai serangan yang tidak dapat disebabkan penyebab lain
pada wanita dengan preeklampsia
1. Proteinuria new onset 300 mg / 24 jam pada penderita hipertensi yang tidak
menunjukkan adanya proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu.
atau
2. Peningkatan TD atau kadar proteinuria secara tiba tiba atau trombositopenia <
100.000/mm3 pada penderita hipertensi dan proteinuria sebelum kehamilan 20
minggu.
 PRE-EKLAMPSIA BERAT ( PE disertai dengan satu atau lebih gejala berikut dibawah ini) :
TD 160/110 mmHg pada kehamilan > 20 minggu
Proteinuria 2.0 g/24 jam 2+ (dispstick)
Serum Creatinine > 1.2 mg/dL (kecuali bila sebelumnya sudah abnormal )
Trombosit < 100.0000 / mm3
Microangiopathic hemolysis ( increase LDH )
ALT atau AST
Nyeri kepala atau gangguan visual persisten
Nyeri epigastrium

HELLP syndrome (hemolisis, enzim hati yang tinggi, platelet rendah) adalah suatu bentuk
preeklampsia berat yang telah dikaitkan dengan morbiditas perinatal ibu yang tinggi dan
khususnya dan kematian dan dapat hadir tanpa hipertensi atau, dalam beberapa
kesempatan, tanpa proteinuria.
DERAJAT PREEKLAMSIA
 Preeklamsia
Sindroma khusus dalam kehamilan yang berupa hipertensi yang disertai dengan
vasospasme generalisata (menyebabkan gangguan perfusi organ vital)dan aktivasi
endotelial.
Hipertensi dan Proteinuria adalah kriteria PE. Proteinuria adalah protein dalam
urine >300 mg/24 jam ; atau 30 mg/dL (dipstick 1+)
Derajat proteinuria bervariasi selama 24 jam, sehingga hasil kadar protein sesaat tidak
merefleksikan keadaan sebenarnya.
Nekrosis hepatoseluler Nyeri epigastrium (sering disertai dengan kadar
serum hepatik transaminase indikasi terminasi kehamilan) ; iskemia dan edema
hepar regangan kapsule Glisson.
Vasospasme merangsang hemolisis mikroangiopatik aktivasi dan agregasi
platelet Trombositopenia
Gross hemolisis adanya hemoglobinuria atau hiperbilirubinemia beratnya
penyakit.
Beberapa Faktor lainnya : disfungsi jantung dan edema paru serta PJT
 EKLAMPSIA
kejang pada eklamsia tidak disebabkan oleh
faktor-faktor lainnya.
Kejang bersifat menyeluruh dan dapat terjadi
sebelum, selama atau sesudah persalinan.
Nulipara, kejang kadang dapat terjadi sampai 48
jam Pasca Persalinan.
Dengan memperbaiki kualitas perawatan
prenatal, sejumlah kasus eklampsia intrapartum
atau antepartum dapat dicegah (Chames dkk
(2002) )
HIPERTENSI KRONIS SUPERIMPOSED PREEKLAMPSIA

Diagnosa adanya latar belakang HK jika :

Terdapat hipertensi sebelum kehamilan.
Hipertensi terdeteksi pada kehamilan < 20
minggu.
Hipertensi menetap > 6 minggu pasca persalinan.
Dari : Cunningham FG et al : Hypertensive Disorder In Pregnancy in Williams Obstetrics , 22nd ed, McGraw-Hill,
2005
 Diagnosis HT kronik superimpossed Preeklamsia
Anamnesa tambahan yang dapat membantu menegakkan diagnosis hipertensi kronis adalah :
1.Multipara
2.Riwayat HT pada kehamilan sebelumnya. Keadaan ini sering pula disertai dengan kecenderungan
3.Menurun dalam keluarga.
Sulit ditegakkan bila kunjungan antenatal pertama kali dilakukan setelah lewat dari
pertengahan kehamilan.
Tergantung lamanya penyakit, komplikasi HK : hipertrofi ventrikular, dekompensasi jantung,
CVA-cerebro vascular accident atau kerusakan ginjal.
25% kasus hipertensi kronis akan berkembang menjadi superimposed PE
HK superimposed PE sering kali disertai solusio plasenta.
Janin pada penderita Hipertensi Kronis sering mengalami :
1. PJT pertumbuhan janin terhambat
2. Persalinan preterm
3. IUFD intra uterine fetal death
Pada penderita HK, terjadi TD pada kehamilan > 24 minggu. Bila disertai dengan proteinuria
disebut hipertensi kronis superimposed PE.
Superimposed PE muncul lebih dini dibandingkan jenis PE murni dan cenderung lebih parah serta
seringkali disertai dengan PJT.
 FAKTOR RESIKO
Faktor resiko :
Usia
HG sering terjadi pada pasien nullipara dan usia tua
(> 35 tahun)
Kehamilan kembar
Paritas
Ras : sering terjadi pada afro-america
Predisposisi genetik
Faktor lingkungan : kebiasaan hidup
 ETIOLOGI
Belum diketahui pasti
Beberapa teori yang berkembang :
Iskemi plasenta / hipoperfusi
Plasenta merupakan pemicu cedera sel endotel. Hiperperfusi plasenta
menghasilkan beberapa faktor yang mempu melukai sel-sel endotel.
Data terakhir menunjukan bahwa Vascular Endothelial Growth Factor ( VEGF )
dan Placental Growth Factor ( PGF ) berperan sebagai gejala maternal disorder
(Angiogenic Factors in Preeclampsia)
Preexisting vascular disorders seperti hypertensi and connective tissue
disorders abnormally shallow plasentation
Dalam beberapa kasus kehamilan ganda atau peningkatan massa plasenta,
plasenta underperfused.
Cedera sel endotel telah terbukti meningkat pada wanita yang memiliki
preeklampsia sebelum mereka menjadi gejala.
Bukti terbaru menunjukkan bahwa stres oksidatif; maladaptation peredaran
darah, peradangan, dan, mineral humoral, dan kelainan metabolik semua
dapat berkontribusi pada patogenesis disfungsi endotel dan preeklampsia.

Emedicine
 ETIOLOGI
Teori yang dianggap dapat menjelaskan etiologi dan patofisiologi PE harus
dapat menjelaskan kenyataan bahwa HDK seringkali terjadi pada :
Terpapar pada villi chorialis untuk pertama kalinya ( pada nulipara )
Terpapar dengan villi chorialis yg berlimpah ( pada kehamilan kembar atau mola )
Sudah menderita penyakit vaskular sebelum kehamilan.
Penderita dengan predisposisi genetik Hipertensi .

Menurut Sibai (2003), faktor-faktor yang berpotensi sebagai etiologi :

Invasi trofoblastik abnormal kedalam vasa uterina.
Intoleransi imunologi antara maternal dengan jaringan feto-maternal .
Maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular atau inflamasi selama
kehamilan.
Defisiensi bahan makanan tertentu ( nutrisi ).
Pengaruh genetik.
Implantasi plasenta yang normal
Terlihat proliferasi trofoblas ekstravillous membentuk kolom sel didekat anchoring villous
Trofoblas ekstravilous melakukan invasi desidua dan kearah bawah kedalam arteri spiralis terjadi
penggantian endotel dan dinding otot dari pembuluh darah serta pembesaran dari pembuluh darah
ATHEROSIS PD
 PERUBAHAN PATOLOGI
KARDIOVASKULAR Gangguan fungsi kardiovaskular yang normal pada PE dan E Peningkatan after-load jantung
akibat HT.
1.Gangguan pre-load jantung akibat akibat terganggunya proses hipervolemia dalam
kehamilan.
2.Aktivasi endotelial dengan akibat ekstravasasi kedalam ruang ekstraseluler terutama
kedalam paru.

DARAH dan PEMBEKUAN 1. Trombositopenia yang terjadi dapat mengancam jiwa penderita. Trombositopenia terjadi
DARAH oleh karena :
Aktivasi platelet
Agregasi platelet
Konsumsi meningkat
2. Trombitopenia hebat

VOLUME HOMEOSTASIS Perubahan endokrin

Kadar renin , angiostensin II dan aldosteron dalam kehamilan normal meningkat.
Pada PE kadar bahan tersebut sama dengan kadar wanita yang tidak hamil.
Alibat retensi natrium dan atau HT, sekresi renin oleh ginjal menurun. Renin berperan sebagai
katalisator dalam proses konversi angiostensin menjadi angiostensin I dan perubahan
angiostensin I menjadi angiostensi II dengan katalisator ACE angiostensin converting
enzyme
Perubahan cairan dan elektrolit
Manifestasi peningkatan volume cairan ekstraseluler adalah edema. Pada penderita PEBerat
biasanya lebih menonjol dibandingkan kehamilan normal.
Retensi cairan terjadi akibat adanya cedera pada endotel.
Selain edema generalisata dan proteinuria, penderita juga mengalami penurunan tekanan
onkotik yang menyebabkan gangguan keseimbangan proses filtrasi
GINJAL 1. Selama kehamilan normal, terjadi peningkatan GFR glomerular filtration
rate dan RBF renal blood flow.
2. Pada PE terjadi perubahan anatomi dan patofisiologi, sehingga terjadi
penurunan perfusi renal dan filtrasi glomerulos..
3. PE berkaitan dengan penurunan produksi urine dan eksresi kalsium akibat
peningkatan resorbsi tubuler.

HEPAR 1. Perdarahan periportal pada tepi hepar

2. Ruptura hepar
3. Perdarahan subkapsular

OTAK 1. Aliran darah otak :

Pada eklampsia, mungkin akibat hilangnya autoregulasi dari CBF-cerebral blood
flow terjadi hipoperfusi sebagaimana yang terjadi pada hipertensif
encephalopathi yang tak berkaitan dengan kehamilan.
Pasien nyeri kepala biasanya disertai dengan peningkatan perfusi cerebral.
2. Kebutaan :
Gangguan visus sering terjadi pada PEBerat, namun kebutaan permanen jarang
terjadi pada PE dan terjadi pada 10% penderita E.
Kebutaan atau amaurosis ( bahasa Greek = dimming) dapat mengenai wanita
yang menderita edema vasogenik pada lobus occipitalis yang luas.
Umumnya kebutaan berlangsung antara 4 jam sampai satu minggu.
Lara-Torre dkk (2002) : gangguan visual permanen akibat PEBerat atau E adalah
akibat gangguan pada cerebri atau iskemia arteri retina.
Ablasio retina dapat mengganggu visus dan umumnya mengenai salah satu sisi
dan prognosis nya baik.

PERFUSI UTERO PLASENTA Gangguan perfusi uteroplasenta akibat vasospasme merupakan penyebab
utama peningkatan morbiditas dan mortalitas perinatal pada PE dan E.
Pada wanita normal diameter arteri spiralis 500 ; pada penderita PE 200
 Diagnosis
1. ANAMNESIS
Lama hipertensi dan jenis obat yang digunakan
Riwayat penyakit ginjal dan atau jantung
Outcome persalinan yang lalu
2. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fundus occuli
Auskultasi arteri renalis
Pemeriksaan denyut arteri dorsalis pedis ( coarctatio aorta )
Pemeriksaan TD dalam posisi duduk
3. LAB
Pemeriksaan urine dan darah lengkap
Faal ginjal
Faal hepar
Serum elektrolit
EKG
Pemeriksaan urine 24 jam untuk melihat clearance creatinine
X-ray thorax
Pemeriksaan ultrasonografi : menentukan usia kehamilan
 DIAGNOSIS
UJI DIAGNOSTIK
Pengukuran Tekanan 1. Pengukuran Tekanan Darah
Darah 2. Analisis protein dalam darah
3. Pemeriksaan Edem
4. Pengukuran tinggi fundus uteri
5. Pemeriksaan funduskopik
Uji laboratorium Dasar 1. Evaluasi hematologik ( hematokrit, jml trombosit,
morfologi eritrosit pada sediaan apus darah tepi )
2. Pemeriksaan fungsi hati ( bilirubin, protein serum,
aspartat aminotransferase, dsb )
Uji untuk meramalkan HT 1. Roll-over test
2. Pemberian infus angiotensin
3. Asam urat
4. Fibronektin
5. Aktivasi sitem koagulasi
6. Uterin arterine doppler veolimetri
 PREDIKSI
Roll over test 1. Adanya respon hipertensif yang terjadi pada perubahan posisi ibu hamil 28 32
minggu dari posisi miring menjadi telentang merupakan prediktor terjadinya HG.
2. Pasien dengan test positif juga menunjukkan kepekaan yang tidak normal terhadap
pemberian angiostensin II.
Asam urat 1. Weerasekera dan Peiris (2003) : kadar serum asam urat tidak berbeda secara
bermakna sebelum terjadinya HT.
2. Kadar asam urat tidak bermanfaat dalam membedakan antara hipertensi gestasional
dengan PE.
Fibronektin 1. Aktivasi sel endothel menyebabkan kenaikan kadar serum fibronectin pada penderita
PE.
2. Chavaria dkk (2003a) : menyatakan bahwa nilai prediktif positif dari Fibronectine
adalah 29% dan nilai prediktif negatif kira-kira 98%.
AKTIVASI SISTEM KOAGULASI 1. Trombositopenia dan disfungsi platelet adalah gambaran intergral PE.
2. Peningkatan destruksi menyebabkan ukuran platelet membesar oleh karena relatif
lebih muda dan hal ini dapat digunakan untuk meramalkan terjadinya PE.
3. Pada kehamilan, aktivitas fibrinolitik menurun akibat peningkatan palsminogen
activator inhibitor-PAI 1 dan 2. Pada PE, PA1 secara relatif lebih tinggi daripada PAI 2
akibat disfungsi sel endotel.
4. Chappel dkk (2002) : menyatakan bahwa perbandingan PA 1 dan PA2 dapat digunakan
untuk prediksi PE
UTERINE ARTERY DOPPLER 1. Penentuan resistensi vaskular uteroplasenta dengan mengamati impendansi pada
VEOLIMETRI arteri uterina trimester II dapat digunakan sebagai prediksi PE
2. Audibert dkk (2005) : kombinasi pemeriksaan hCG AFP (alfa fetoprotein ) dan
pencatatan aliran darah dalam arteri uterina dapat digunakan untuk meramalkan
terjadinya PE dengan sensitivitas berkisar antara 2 40%.
Pada preeklampsia, perubahan fisiologi pada arteri uteroplasenta tidak melewati
deciduomyometrial junction sehingga terdapat segmen yang menyempit antara arteri
radialis dengan desidua

Nilai prediktif dari Roll-Over tes ini hanya 33%.

 Laboratorium menilai
preeklamsia dan sindrom HELLP
LABORATORIUM

RenalGinjal Proteinuria of > 300 mg/24 h

Urine dipstick > 1+
Protein/creatinine ratio > 0.3*
Serum uric acid > 5.6 mg/dL*
Serum creatinine >1.2 mg/dL

Platelet rendah / Platelet count <100,000/mm 3

koagulopati Elevated PT or aPTT*
Decreased fibrinogen*
Increased d-dimer*
Hemolisis Abnormal peripheral smear*
Indirect bilirubin > 1.2 mg/dL*
Lactate dehydrogenase >600 U/L

Peningkatan enzim Serum AST > 70 U/L 8

hati
 Pencegahan
Diet
Pencegahan asupan garam tak dapat mencegah terjadinya preeklampsia
Suplementasi calcium dapat menurunkan kejadian hipertensi gestasional
Aspirin dosis rendah
Awal keberhasilan penggunaan 60 mg aspirin untuk menurunkan kejadian PE
berawal dari kemampuan untuk menekan produksi tromboksan secara selektif
dengan hasil akhir peningkatan produksi prostacyclin endothelial.
Antioksidan
Aktivitas antioksidan serum penderita PE sangat berkurang.
Konsumsi vitamin E tidak berhubungan kejadian PE. Kadar Vit E dalam plasma
yang tinggi pada penderita PE adalah merupakan respon terhadap stressor
oksidatif yang ada.
Chappel dkk (1999) : membuktikan adanya penurunan aktivasi sel endothel
pada pemberian vit C atau E pada kehamilan 18 22 dan pemberian vitamin C
dan E dapat menurunkan secara bermakna kejadian PE.
PENATALAKSANAAN
 Preeklamsi
Prinsip tujuan penatalaksanaan kehamilan
dengan PE :
Mengakhiri kehamilan dengan trauma ibu dan
anak seminimal mungkin.
Melahirkan anak yang sehat.
Pemulihan kesehatan ibu secara sempurna.
 PENATALAKSANAAN
Preeklamsi
1) Deteksi dini
Pada trimester IIII pasien dengan HT harus diperiksa setiap 2 3 hari.
Penderita dengan penyakit yang berat dan persisten harus dirawat di RS dan
bila perlu dilakukan terminasi kehamilan.
Pasien dengan TD diastolik 81 89 mmHg dan disertai dengan kenaikan berat
badan secara mendadak perlu diperiksa ulang 3 hari kemudian, dan bila
keadaan masih menetap maka harus dirawat di RS untuk pengamatan
selanjutnya.
2) Perawatan antepartum di rumah sakit
Pemeriksaan teliti : nyeri kepala - gangguan visus - nyeri epigastrium dan
kenaikan BB cepat
Pemeriksaan BB awal dan pada hari-hari berikutnya
Analisa proteinuria saat MRS dan 2 hari kemudian
Pemeriksaaan TD dalam posisi duduk
Pemeriksaan plasma atau serum creatinine dan hematokrit, trombosit, enzym
hepar
Pengukuran besar janin dan volume cairan amnion
3) Terminasi kehamilan
Indikasi :
1. TD Diastolik > 110mmHg
2. Serum kreatinine meningkat
3. Gejala impending eklampsia
Nyeri kepala hebat persisten
Nyeri epigastrium
Gangguan visus
4. LFT- liver function test abnormal
5. Trombositopenia
6. Sindroma HELLP
7. Eklampsia
8. Edema paru
9. Hasil pemantauan janin yang abnormal - cardiotocography
10.SGA small for gestational age dengan IUGR intra uterine growth
retardation pada pemeriksaan serial USG.
 Pengobatan
Terapi prenatal
pengendalian hipertensi
Pengendalian kejang
Terapi pasca persalinan
 MAGNESIUM SULFAT UNTUK PREEKLAMPSIA DAN
EKLAMPSIA
Alternatif II Dosis awal MgSO4 4 g IV sebagai larutan 40% selama 5
Dosis pemeliharaan menit, diikuti dengan MgSO4 (40%) 5 g IM
dengan 1 ml Lignokain (dalam semprit yang
sama). Pasien akan merasa agak panas pada
saat pemberian MgSO4
Sebelum pemberian Frekuensi pernafasan minimal 16 kali/menit
MgSO4 ulangan, Refleks patella (+)
lakukan pemeriksaan: Urin minimal 30 ml/jam dalam 4 jam terakhir
Frekuensi pernafasan < 16 kali/menit

Hentikan pemberian Refleks patella (-), bradipnea (<16 kali/menit)

MgSO4, jika: Urin < 30 ml/jam pada hari ke 2
Siapkan antidotum Jika terjadi henti nafas:
Bantu pernafasan dengan ventilator
Berikan Kalsium glukonas 1 g (20 ml dalam
larutan 10%) IV perlahan-lahan sampai
pernafasan mulai lagi
Pengobatan Hipertensi pada Kehamilan
Jenis Obat Jenis
Penghambat Adrenergik ( 1. Adrenolitik sentral
adrenolitik ) Metildopa
Klonidin
2. Beta-bloker
Pindolol
3. Alfa-Bloker
Labetalol
4. Alfa dan Beta Bloker
Labetalol

Vasodilator Hidralizin
Antagnis Kalsium Nifedipin
 Pengobatan
Preeklamsi Berat dan Eklamsia
Kejang
 Pengendalian Kejang
Pengendalian Kejang
MgSO4 i.v dilanjutkan dengan Mg SO4 infuse atau i.m (sebagai loading dose ) dan diteruskan
dengan pemberian berkala secara i.m
Pemberian antihipertensi secara berkala i.v atau per-oral bila TD diastolik> 110 mmHg
Hindari pemberian diuretik dan batasi pemberian cairan intravena kecuali bila perdarahan
hebat. Jangan berikan cairan hiperosmotik
Akhiri kehamilan atau persalinan.
Magnesium sulfat
MgSO4.7H2O ;
Antikonvulsan yang efektif tanpa penekanan pada SSP ibu dan janin
Dosis untuk PEBerat sama dengan dosis untuk Eklampsia
Berikan sampai 24 jam pasca persalinan
Tidak dimaksudkan untuk menurunkan tekanan darah
Eksresi melalui ginjal
Intoksikasi dapat dihindari dengan melakukan pemeriksaan reflek patela dan frekuensi pernafasan
serta pengamatan volume produksi urine perjam.
Bila terjadi depresi pernafasan berikan Calcium Gluconate 1 gram i.v perlahan-lahan sampai depresi
nafas menghilang.
 Terapi Pasca Persalinan
Setelah persalinan, pemilihan jenis obat anti HT menjadi
lebih bebas.
Pemberian diuretik tidak lagi merupakan kontraindikasi.
MgSO4 diberikan sampai 24 jam pasca persalinan.
Phenobarbital 120 mg/hari dapat diberikan pada pasien
dengan HT persisten dimana diuresis masih belum terjadi.
Bila 24 jam pasca persalinan TD Diastolik masih diatas 110
mmHg dapat diberikan obat anti HT lainnya a.l diuretik,
calcium channel blocker, ACE inhibitor , betta blocker
dsbnya.
Pemeriksaan TD dilakukan dalam posisi berdiri untuk
menghindari kesalahan pemeriksaan
 Preeklamsi Berat
PE Berat memerlukan antikonvulsi dan antihipertensi serta dilanjutkan dengan
terminasi kehamilan.
Terminasi kehamilan adalah terapi defintif pada kehamilan > 36 minggu atau bila
terbukti sudah adanya maturasi paru atau terdapat gawat janin.
Pertimbangan untuk melakukan terminasi kehamilan pada PEBerat pada
kehamilan 32 34 minggu setelah diberikan glukokortikoid untuk pematangan
paru.
Pada PEBerat yang terjadi antara minggu ke 23 32 perlu pertimbangan untuk
menunda persalinan guna menurunkan angka morbiditas dan mortalitas perinatal.
Terminasi kehamilan sedapat mungkin pervaginam dengan induksi persalinan yang
agresif.
Persalinan pervaginam sebaiknya berakhir sebelum 24 jam. Bila persalinan
pervaginam dengan induksi persalinan diperkirakan melebihi 24jam, kehamilan
sebaiknya diakhiri dengan SC
Terapi pada pasien ini adalah :
Dirawat di RS rujukan utama (perawatan tersier)
MgSO4
Antihipertensi
Kortiskosteroid
Observasi ketat melalui pemeriksaan laboratorium
mengakhiri kehamilan bila terdapat indikasi
 EKLAMSIA
Eklampsia terjadi pada 0.2 0.5% persalinan
dengan faktor-faktor yang mempengaruhi
kejadian sama dengan yang ada pada PE.
75% kejang terjadi sebelum persalinan.
50% dari eklampsia pasca persalinan terjadi
dalam waktu 48 jam pasca persalinan.
 KOMPLIKASI
A. Komplikasi Maternal
Superimposed PE (1/3 pasien)
Keadaan pasien lebih cepat memburuk dibandingkan PE murni
Solusio plasenta ( 0.4 10%)
DIC disseminated intravascular coagulation
ATN acute tubular necrosis
RCN renal cortical necrosis

B. Komplikasi Janin
Prematuritas ( 25 30%).
IUGR / Intrauterine Groeth Restriction (10 15%).
HK superimposed PE cenderung terjadi pada kehamilan 26 34 minggu
sehingga sering menyebabkan terjadinya persalinan preterm.
Peningkatan mortalitas perinatal akibat solusio plasenta.
 PROGNOSIS
Pada penderita HT ringan atau sedang, outcome kehamilan baik dengan perinatal
survival sekitar 95 97%.

Komplikasi utama :
Superimposed PE,
Solusio plasenta ,
Prematuritas dan
PJT.

Prognosa buruk bila :

HT berat terjadi pada trimester I.
Onset superimposed PE pada kehamilan < 28 minggu.
Insufisiensi ginjal sebelum kehamilan.
Penyakit kardiovaskular hipertensif.
Kardiomiopathia kongestif.
 Kesimpulan
Berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan lab kemungkinan Ny.Dewi
mengalami penyulit kehamilan
Penyulit yang terjadi kemungkinan:
1.Preeklamsia / Eklamsia
2.Hipertensi karena kehamilan
3.DMG
4.Riwayat abortus
 Saran
Sebaiknya Ny.Dewi melakukan pemeriksaan
secara berkala
Pemeriksaan rutin dilakukan sesuai usia
kehamilan
Melakukan deteksi dini penyulit kehamilan
Gizi cukup
Penatalaksanaan tepat
Istirahat cukup
 Daftar Pustaka
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke Sistem, E/2.
Jakarta: EGC.
Australian Drug Evaluation Committee (1989) Medicine in Pregnancy.
Australian Goverment Publishing Service, Canberra.
http://www.emedicinehealth.com/abortion/article_em.htm
http://www.emedicinehealth.com/preeclampsia/article_em.htm
http://www.emedicinehealth.com/eclampsia/article_em.htm
http://www.emedicinehealth.com/placenta_previa_in_pregnancy/article_
em.htm
TERIMA KASIH