AGENT INFEKSI

SISTEM RESPIRASI
Flora normal/komensal :
MO flora normal/komensal dlm tubuh, akan
melindungi tbh secara berkompetisi dgn
patogen pd tmpt kolonisasi dan mhslkn antibi
otik/bacteriosin yg menekan MO patogen.
Bakteri anaerob. Memproduksi produk
metabolik toksik dan as. Lemak bebas yg
menghambat MO lain.
Disaluran genital wanita, lactobacillus mem
produksi as. Laktat yg dpt menurunkan pH,
shg mencegah kolonisasi o/ patogen.
 Antibiotik, menekan flora normal, mmgknkan terjd.
Kolonisasi & infeksi o/ MO yg secara alami resisten,
sep. Candida albicans
Antibiotik dpt mengganggu keseimbangan antar
MO flora normal, memungkinkan salah satu
berproliferasi secara tdk proporsional, contoh
infeksi Clostridium difficile yg menyebabkan
penyakit diare berat.
Dlm saluran napas, udara dilembabkan dan di
hangatkan o/ aliran melalui konka dan sinus
paranasalis. Partikel yg nempel pd mukus yg
lengket pd epitel sal.napas, dan debris diangkut
o/ silia yg berbentuk sep ban berjalan/conveyor
belt, ke orofaring kmd ditelan.
Mekanisme ini hanya u/ partikel diameter >5u u/
mencapai alveoli. Saluran napas dibwh steril

Flora normal/komensal nasofaring :

Streptococcus sp
Haemophillus sp
Neisseria sp
Anaerob campuran
Candida sp
Actinomyces sp
Transmisi :
Dpt brp droplet, droplet nuclei(agent
kering,melayang diudara), debu(agent nempel
pd debu), atau kontak (direk & indirek).
Hospes yg terinfeksi
Gizi mengakibatkan immunity defence rendah.
Pelayanan kesehatan yg blm memadai.
Pencegahan :
Efektip bila secara menyeluruh aspek kehidup
an ditingkatkan, shg tercipta kualitas hidup
sehat dan sejahtera.
Bakteri yg menyebabkan patologi pd sistem
respirasi
Infeksi pd sal. Napas, pd dasarnya terjadi akibat
inhalation MO patogen.
Agent infeksius dpt berupa bakteri, virus,
Rickettsia, dan jamur.
Infeksi yg terjadi pd paru dpt tersebar ke organ
tbh lain, contoh : meningitis bakterialis mrpk
penyebaran lbh lanjut/sekunder ke kepala /me
ningen otak dari btk infeksi primer pd paru, baik
penyebabnya Streptococcus pneumoniae,
Haemophyllus influenza, Mycobacterium
tuberculosae.
Agent dan infeksinya :
1. Tuberculosis penyebabnya : Mycobacterium
tuberculosae
Occurrence : di seluruh dunia, skg meningkat lg,
ada kaitan dgn Aids.
Epidemiologi :
75% menyebabkan peny. Paru, & ekstra paru
(kgb, tulang & sendi, meningeal, pericardial,
sal. Kemih & kelamin, sal. Pencrna)
Dpt menimbulkan wabah.
Jrg infeksius pd penyakit primer, reaktifasi
terjadi pd selanjutnya(post primer.
Pd org HIV pos, mengalami penyakit berat
Dpt resisten thd satu/lbh. Obat anti tuberkulo
sis (MDRTB).
Masa inkubasi u/ infk. Primer 4 16 mgg
Rute penularan :
Air borne droplet, droplet nuclei dan debu
Air susu /milk dan daging yg terinfeksi
Patologi dan Mekanismenya:
Stlh inhalasi, berkembang lesi kcl subpleura yg
dsbt fokus Ghon.
 Infeksi menyebar ke kelenjar limfe hilus dan
mediastrum u/ mbtk komplek primer.
Kelenjar membesar dgn reaksi granulomatosa
inflamasi, yg dpt mengalami perkejuan.
Kasus kompleks primer dpt sembuh spontan 1
2 bulan, kdg dgn kalsifikasi, tes kulit
tuberkulin pd penderita ini positip.
Infeksi komplek primer dpt menyebar lokal ke
bronchus, menyebabkan tekanan pd bronchus
/endobronchial bronchopneumonia, melalui
sal. Limfatik ke pleura, menyebabkan efusi
pleura/melalui aliran darahlesi diseminata
 Pd bbrp kasus dpt berlanjut mjd. tuberculosis
millier/ meningeal.
Pd kasus lain,fokus dorman dbtk dlm tulang,
paru, ginjal,dll yg akan reaktivasi dwkt yad.
Infeksi primer dpt juga lokasi di tonsil, usus,
dan kulit
Faktor virulensi blm jelas, krn MO dpt berubah
ubah dgn kemampuan berkembang cepat
diluar sel dlm rongga tbh, u/ bertahan dlm
makrofag dan mencegah fusi lisosom dan
fagosom, dan u/ bertahan dlm keadaan yg
relatif inaktif dgn pebelahan yg sangat jarang.
Morphologi :
Aerob
Atrikh
Bentuk bacill tipis, Tdk berspora
Dinding sel terdiri dari peptidoglikan tebal,
asam teikoat, dan lipid 50 % dan kaya akan
asam mikolat, shg dikatakan bacil tahan asam
( tahan didecolorisasi dgn asam alkohol/asam
kuat).
2.Pneumococcal pneumonia/radang paru :
penyebab : a). Streptococcus pneumoniae/Pneu
mococcus.
Occurrence : di seluruh dunia, epidemi terjd.
Di kamp pekerja, penjara.
Morphologi : Diplococcus Gram positip, punya
simpai(virulen)
Komplikasi : Efusi pleura, gagal napas, gagal
organ multiple mrpk komplikasi yg tjd pd
semua patogen pernapasan.
Komplikasi Pneumococ adl : empiema,
bacteremia,pericarditis dan meningitis.
Spesimen yang diambil u/ pemeriksaan lab
/kultur adalah : cairan pleura, aspirat trakhea,
cairan lavase broncoalveolar/bronchoalveolar
lavage, aspirasi perkutan.
Pemeriksaan deteksi antigen , spesimen adl :
serum, sputum dan urin.
Pencegahan : Vaksinasi u/ kelompok berisiko
tinggi. Hindari kesesakan/over crowding,
ventilasi baik, higiene pribadi tingkatkan, khe
moprophylaxis u/ wabah.
Epidemiologi :
Mrpk patogen 2 trsering pd meningitis bacteri, dan
mrpk agent utama pd sinusitis, otitis media,dan
eksaserbasi infektif penyakit dada kronik.
Karier tdpt pd kelomp. Yg hdp berdekatan & penuh
sesak.
Ditularkan droplet diperkuat krn sdh ada ISPA
,kolonisasi faring mendahului pneumonia.
Pneumonia srg tjd pd px HIV, sindrom nefrotik,
jantung, ginjal kronik, pd disfungsi limpa/pasca
splenektomi, hepatitis alkoholik/sirosis, pd px diabet,
pd px keganasan(mieloma, limfoma), dan
immunosupresi berat.
Patologi dan patogenesis :
Virulen (kapsul),
Dasar klasifikasi serotipik, bdsrk antigenik kapsul, ada
80 serotipe, & serotipe trtentu lbh srg. terkait infeksi
klinis
Vaksin pneumococcus polivalen, plg sering
mengandung 23 serotipe.
Stlh inhalsi MO bermultiplikasi scr cepat dlm ruang
alveolar, kmd tjd progresi kongesti yg patologis,
melalui hepatisasi merah, menjd hepatisasi abu2,
kmd tjd resolusi.
Inflamasi yg tjd murni hanya pd alveolar, & tdk ada
nekrosis / fibrosis pasca pneumococcus.
b). Streptococcus pyogenes
Occurrence :
Dslrh dunia trutama wilayah tropik yg lembab,
kumuh dan miskin.
Penularan : Air borne, kontak
Morphologi dan pemeriksaan lab : Coccus
Gram +.berpasangan dan rantai, anaerob
fakultatip. Butuh media darah, spesimen dari
apus tenggorok dan apus luka,juga lakukan
kultur darah. Secara asimtomatik ada di
faryng.
Patogenesis :
Streptococcus pyogenes mrpk 1 dari 10
patogen teratas penyebab kematian didunia.
Membawa Ag KH grup A(Ag Lancefield), dikllgi
o/ Ag protein M, yg mencegah fagositosis o/
lekosit. Antibodi thd prot.M tertentu bsf melin
dungi thd infeksi lanjut dr jenis M yg sama.
Dpt mghslk bbrp toksin, sep toksin erithrogen
nik, yg berhubungan dgn demam skarlet, dan
eksotoksin pirogenik Streptococcus A.B. dan C.
MO mlekat ke sel mlalui reseptor fibronektin.
MO ini dpt menginvasi & bertahan hdp dlm sel,
shg pbawa faryngeal sulit dieradikasi o/ bbrp
antibiotik.
Pencegahan dan pengendalian :
MO ini dpt mnyebar dgn cpt di R. prwtn bedah
dan obstetrik.
Px terinfeksi/terkoloni hrs diisolasi 48jam stlh
inisiasi terapi antibiotik yg efektip.
Pengobatan segera dpt mencegah penyakit
imun sekender(demam rematik).
Perbaikan sanitasi dan gizi masyarakat.
c) Staphylococcus aureus
Occurerence :
diseluruh dunia, terutama diwilayah tropik yg
lembab, kumuh dan miskin
Rute penularan : Air borne, kontak
Morphologi :
Coccus Gram + ,berkelompok, tdk mbtk spora,
Atrikh, satu2nya yg patogen dlm genusnya,
punya ensim koagulase, mrpk komensal pd
kulit, hidung, ketiak, atau perineum.
Epidemiologi:
Sering menyebabkan komplikasi pd pneumo-
nia( 49% px dirwt d RS, 50% di ICU, punya
bukti infeksi influensa).
MO ini tdk jrg mjd pnyebab pneumonia yg di
dpt di RS, yg juga bisa disebabkan o/ MRSA.
Lebih sering terjadi pd saat musim dingin.
Patologi dan patogenesis :
Memproduksi koagulase, yg mengkatalisis
perubahan fibrinogen mjd fibrin, yg menjadi
perlindungan bagi MO tsb.
 MO ini jg punya reseptor thd permukaan sel
host & prot.matriks(fibronektin, kolagen) yg
membantu u/ melekat.
Memproduksi ensim litik ekstraselluler(lipase),
u/ memecah jaringan host & membantu invasi
Bbrp strain memprod. Eksotosin poten, yg
menyebabkan sindrom syok toksik.
Eksotoksin juga dpt menyebabkan diare.
Pneumonia dpt tjd stlh influenza,berkembang
dgn cpt, mbtk kavitas, mmiliki mortalitas tiggi.
Diagnosa lab :
Riwayat penyakit sep influenza sblmnya.
Nyeri dada,& bbrp manifestasi ekstrapulmonal
Pewarnaan Gram sputum ditemukan coccus
Gram + sep. cluster anggur
Kultur sputum, darah dan cairan pleura.
Toleran thd kadar garam tinggi
Identifikasi dilakukan dgn adanya ensim
koagulase, DNAse, dan katalase.
Pencegahan :
Lakukan isolasi u/ px terinfeksi MRSA
d) Haemophyllus influenza
Occurerence :
diseluruh dunia, terutama diwilayah tropik yg
lembab, kumuh dan miskin
Morphologi :
Coccobacil Gram -, berkoloni pd permukaan mukosa,
bersama Haemophyllus ducreyi, mrpk patogen
utama.
Mengekspresikan kapsul polisakarida antifago sitik,
yg terdiri dr 6 tipe (a f).
Mengekspresikan lipopolisakarida dan protease IgA
Tipe b berhub. Dgn septikemia, meningitis &
osteomielitis.
Gambaran Klinis :

Infeksi muncul pd anak pra sekolah, menyebab

kan meningitis piogenik, epiglotis akut, septike
mia, selulitis wajah, osteomielitis.
Strain tanpa kapsul, komensal di nasopharing,
dpt menyebabkan otitis media dewasa,
sinusitis dan infeksi di rongga dada pd px yg
mengalami penyakit saluran napas obstruktif.
Diagnosa lab :
Deteksi Ag mberikan diagnsa cpt pd meningitis
Kultus LCS, dahak, darah atau pus, hrs ditanam
pd media agar-cokelat dan diinkubasi pada
CO2 5%.
Diidentifikasi dgn ketergantungan pd faktor X
dan V pd darah.
Pencegahan/pengendalian:
Vaksin Haemophyllus influenza tipe b/Hib.
Haemophyllus yg tdk berkapsul ada dimana-
mana, px dgn predisposisi tdk dpt menghindar
dr infeksi ini
3. Psittacosis /demam burung :
Occurrence :
Diseluruh dunia, banyak di kawasan tropik yg
lembab.
Penyebab : Chlamydia sp
Reservoar : Burung ( kaka tua, nuri dll)
Transmisi : Air borne, kontak antar px
Karakteristik :
Memiliki 3 species yi : Chlamydia trachomatis
(menginfeksi mata dan genitalia);
Chlamydia psittaci dan Chlamydia pneumoniae
Bersf.obligat intraseluler , ada dlm 2 bentuk : btk
vegetatf intrasel tdk aktip yi bdn retikulat & btk
ekstrasel yg bertahan hdp & ditransmisi, yi badan
elementer, yg tbtk dr bdn retikulat melalui
pembelahan biner.
Semua dpt menyebabkan pneumonia yg dpt menjd
berat,& konjungtivitis pd kelompok Px yg berbeda.
Patogenitas dan mekanisme:
Protein membran luar utama, dpt bfs sbg pele katan
pd sel mukosa.
Protein kaya sistein juga berhubungan dgn virulensi.
Lokasi primer penyakit pd manusia adl paru.

Bakteri masuk melalui sal. Napas, tjd bactere

mia transien, berkembang dlm sistem RE.
Diparu terjd alveolitis yg diikuti o/ eksudat
interstisial.
Smbatan mucus mrpk manifestasi ksus kronik.
Bacteremia ke 2 terjd bersamaan dgn onset
gejala.
Chlamydia psittaci :
Patogen burung dan mamalia dpt ditransmisi kan ke
manusia, menyebabkan psittacosis.
Masa inkubasi 10-14 hr, kmd demam, batuk kering
nonproduktip, dispnea, nyeri kepala, & mialgia.
Chlamydia pneumoniae :
Ditransmisikan dr org ke org via pernapasan
Menyebabkan pneumonia/bronkhitis, yg secara klinis
ringan, dpt berhub. Dgn faryngitis ,sinusitis dan
laryngitis.
Tdpt kontroversi mengenai peranannya dlm
berkembangnya arterosklerosis.
Diagnosa lab :
Psittaci biasa didiagnosa secara serologis
mnggunakan mikroimmunofluorescensi yg
spesifik species.
Pemeriksaan IgM dan penangkapan IgM dgn
EIA.
Chlamydia pneumoniae dpt dtmbhk pd sel
HeLa, Uji fiksasi komplemen/CFT, EIA, dan
metode yg berdasarkan NAAT digunakan
untuk diagnosis rutin.
4. Atypical pneumonia :
Penyebab : Mycoplasma pneumoniae
Reservoar : manusia
Transmisi : Droplet, kontak
Epidemiologi :
Mrpk patogen umum yg menyebar keseluruh
dunia & mrpk penyebab ISPA( rinitis,faryngitis,
meningitis, konjungtivitis)dan ISPB (pneumo
nia, trakheobronkhitis) biasanya ringan.
Pneumonia mrpk btk infeksi yg plg srg dikenali
terutama mengenai anak dan dewasa muda.
Patologi dan patogenesis :
Pelekatan Mycoplasma ke epitel sal. Napas
host, dgn terikatnya protein P1(suatu Ag169-
kDa) ke reseptor glikoprotein as.neuraminat.
Kmd menempatkan diri pd dasar silia dmn bak
teri ini menginduksi siliostasis.
Hidrogen peroksida yg disekresikan, merusak
membran sel host dan bekerja sama dgn super
oksida dismutase dan katalase.
Mycoplasma pneumoniae yg tropsonisasi siap
dihancurkan o/ makrofag & o/ aktivitas sistem
komplemen.
Diagnosis :
Isolasi Mycoplasma pneumoniae dari kultur
APT atau sputum dgn menggunakan media
broth selektip.
Deteksi as. Nukleat pd jaringan atau sputum
menggunakan probe DNA.
Peningkatan / penurunan titer Ab sebanyak 4X
atau titer Ab yg tinggi pd pengukuran tunggal
melalui fiksasi komplemen/ELISA.
Pencegahan :
Tdk ada vaksin, px danjurkn drawat di R.isolasi.
5. Meningococcal Infection :
Occurrence : diseluruh dunia, epidemi :
meningitis belt di Afrika tropik, Timur tengah,
srg tjd di barak, kamp dan perkemahan.
Penyebab : Neisseria meningitidis
Transmisi : Air borne, droplet, kontak lgsg.
Epidemiologi :
Meningitis meningococcus mrpk btk yg paling
srg, dan satu2nya yg menyebabkan epidemi.
Merupakan diplococcus intraselluler Gram - ,
grup patogenik yg dikenal adl. A, B, C, D, X, Y, Z
dan W135.
Grup B, dan C, menyebabkan kasus sporadik, &
meningkat pd musim dingin dan semi.
Grup C kdg menyebabkan kasus di lingk. RT,
perawatan, sekolah, & lingk. Pddkn lainnya.
Patogenesis dan mekanisme :
Determinan patogenesitas utama adl kapsul polisaka
rida antifagositik.
Meningococcus melintasi epitel mukosa melalui
endositosis dan kapsul ini memungkinkan kelangsung
an hidup MO dlm aliran darah.
Lipooligosakarida mengaktivasi komplemen dan
pelepasan sitokin, menyebabkan terjd syok dan
koagulasi intravaskular diseminata.
Diagnosis dan mekanisme :
Meningitis meningococcus ditandai dgn demam,
kaku kuduk, penurunan kesadaran, ruam petekie,
suatu tanda septikemia, dpt tdk disertai tanda
meningitidis lainnya.
Diawali dgn kolonisasi pd mukosa nasofaring, ada yg
invasi lokal diikuti o/ bacteremia dan multiplikasi
intravaskular.
Invasi meningeal menyebabkan inflamasi rongga
subaraknoid.
Ada jg yg menunjukan septikemia dgn syok yg berlgsg
cpt, dan koagulasi intravaskular diseminata dgn
pdarahan kdlm organ & disfungsi Bbag. Organ tbh
tmsk adrenal.
Ruam purpura khas timbulkrn fktor lokal yg blm dpt
dipahami,dipicu o/ Meningococcus, disertai trombosito
penia yg berkembang cepat.
Imunitas yg terkait grup terjadi stlh infeksi, bahkan
pd infeksi sub klinik, karier nasofaryngeal tetap
berlanjut.
Masa inkubasi 1 3 hari.
Pencegahan :
Vaksin polisakarida tlh ada u/ melawan serogrup A
dan W135
Vaksin konyugat protein serogrup C punya efisiensi
90%, Vaksin u/ serogrup B blm ada.
6. Pertusis :
Occurrence : diseluruh dunia, tinggi di negara tropik,
kumuh, lembab.
Penyebab : Bordetella pertusis
Transmisi : Air borne, kontak
Patogenesis :
Medah u/ adhesi krn punya fimbriae, memiliki sjml
eksotoksin tmsk toksin pertusis, adenilat siklase, dan
sitotoksin trakhea.
Tjdnya interaksi yg kompleks dgn sel saluran napas
menyebabkan pengentalan sekresi bronkhus dan
batuk proksimal
 Komplikasi utama adl. Infeksi saluran napas sekender,
apnea yg diinduksi o/ batuk paroksimal yg
berkepanjangan & pningkatan tek. Intrakranial.
Gambaran klinis :
Fase kataral selama 2 mgg tjd sblm muncul batuk
rejan yg khas.
Serangan batuk yg berulang & berkepanjang
an,diikuti o/ whoop inspirasi yg dalam, fase ini srg
berhub. dgn muntah dan perdarahan sub
konjungtiva, fase batuk bisa smp 3 bln.
Spasme sering tjd malam hari , shg kurang tidur.
Infeksi sering dipersulit o/ pneumonia dan otitis
media sekunder.
Diagnosa lab :
Specimen apus hidung.
Media Agar charcoal, stlh inokulasi, inkubasi
sampai 5 hari.
Koloni yg tumbuh kecil seperti mutiara.
Kultur + lbh mgkn bila specimen diambil dlm
fase kataral dan fase batuk dini.
Diagnosis dpt jg ditegakkan melalui deteksi
antigen EIA atau NAAT
Pencegahan :
Imunisasi (killed vacsin).
7. Diphteria :
Occurrence : diseluruh dunia, skg di negara maju sdh
dpt diberantas.
Penyebab : Corynebacterium diphteriae
Transmisi : Air borne,kontak
Morphologi : Bacilus pleomorphic, Gram +, tdk mbtk
spora, atrikh, tidak berkapsul, tersusun dlm pola yg
ireguler/seperti huruf cina.
Epidemiologi :
Mrpk infeksi berat,dtandai dgn pbtk membran pd
tenggorok & toksemia yg merusak otot jantung dan
jaringan saraf.
Lanjutan.
Virulensi berasal dr produksi eksotoksin poten yg
menghambat sintesis protein dgn mempengaruhi
mRNA.
Secara lokal hal itu menyebabkan nekrosis, per
lekatan membrane, dan edema sekitarnya.
Toksin diabsorbsi dr membran ke aliran darah, shg
mempengaruhi jantung dan saraf. Toksin dr hidung,
laryng atau kulit sdkt diabsorbsi.
Strain nontoksigenik mdpt kemampuan untuk mhslk
toksin bila terinfeksi o/ bakteriofag yg mengkode gen
toksin difteri(konversi fag).
Lanjutan
Ada 3 tipe bakteriologis yi gravis, intermedius,
dan mitis, semua infeksi berat.
Bila tdk diimunisasi dpt jd epidemi yg buruk
Dpt menyebabkan infeksi kulit /difteri kutan
dan jarang menjadi invasif.
Masa inkubasi 2-5 hari.
Patologi dan mekanisme :
Corynebacterium diphteriae relatif noninvasif
dan menyebabkan reaksi inflamasi ringan pd
tonsil.
Manifestasi klinis :
Tergantung dr lokasi pbtk membran
Pd kasus tonsilofaryngeal (>50% kasus) :
Nyeri tenggorok dan demam ringan terjadi secaara
bertahap
Awalnya membran tampak pd satu atau kedua tonsil
dan dpt menyebar ke faryng, palatum atau mukosa
bukal.
Embran bwarna putih keruh tebal,, perluasan pbtk
membran berkaitan dgn berat penyakit.
Penyakit inidpt menyebabkan adenitas servikal yg
jelas dan edema, dgn gambaran bullneck klasik.
Pd penyakit laryng :
Suara serak dan kasar, batuk kering dan stridor ,kmd
terjadi retraksi jaringan saat inspirasi dan sianosis.
Pd penyakit nasal interior :
Terjd sekret nasal unilateral bercampur darah.
Gejala toksisitas ringan.
Pd infeksi kutan :
Tbtk ulkus kutan kronik dgn membran abu-abu
Gejala toksisitas ringan.
Ulkus mrpk reservoar yg dpt menyebabkan infeksi
faryng.
Diagnosa lab :
Pd media Hoyle(mengandung telurit), akan tbtk
koloni berwarna hitam.
Identifikasi dgn uji biokimia.
Produksi toksin dikonfirmasi dgn imunodifusi agar/
tes Elek atau deteksi gen toksin dgn NAAT.
Media serum Loffler dpt berguna pd isolasi dini.
Pencegahan :
Immunisasi aktip dgn toksoid.(anak),dewasa butuh
booster
Org. yg kontak dgn penderita hrs diisolasi dan
diperiksa.
8. Pneumonik Plaque/Pes paru-paru :
Occurrence : diseluruh dunia, tp di negara
maju sdh dpt diberantas.
Penyebab : Yersinia pestis
Reservoar : Tikus dan pinjalnya(pes bubo),
manusia (pes paru-paru)
Transmisi : droplet, kontak dgn penderita pes
paru-paru.
Epidemi :
Infeksi pes paru bersifat endemik pd hewan
pengerat didaerah pedesaan yg terpencil.
Lanjutan.
Kdg epidemi dpt terjadi dan menyebar keselu ruh
dunia, seperti Black death/black plaque.
MO ini ditransmisikan antar tikus, dan ditransmisikan
ke manusia melalui pinjal tikus/flea/Xenophsiella
cheopsis.
Masa inkubasi pendek, penyakit muncul tiba2
ditandai dgn demam dan toksemia.
Kel. Limphe regional yg berhub. Dgn tempat gigitan,
menjadi sangat membesar/bubo, dan terjadi
septikemia yg disertai dgn perdarahan menyeluruh.
Pes pneumonik adl. Pneumonitis yg cpt menjadi
fatal, yg dpt ditransmisikan mlalui proses pernapasan
Diagnosis :
Pes didiagnosis secara klinis didaerah endemik.
Direct smear pd aspirat kel. Limfe, atau kultur darah
dan NAAT u/ diagnosis.
Angka mortalitas tinggi.
Ada kekuatiran dapat digunakan sbg senjata
bioterorisme.
Pencegahan :
Penderita diisolasi, berantas tikus, kendalikan pinjal
dgn pestisida, Surveilans ketat pd penderita dan tikus
(pinjal).
Perbaiki higiene-saniatasi yg bebas tikus.
Virus dan Jamur yang menyebabkan infeksi pd
respirasi
1. Measles (Rubeola, Campak, Gabagen,
Tampek ).
Occurrence : diseluruh dunia, dinegara maju
sdh berkurang, dinegara tropik yg sdg
berkembang dan negara miskin, tinggi.
Penyebab : Rubeola virus
Transmisi : Droplet, Air borne, kontak
Reservoar : manusia
Karakteristik :
Adl virus RNA beruntai tunggal, berenvelop,
mrpk anggota genus Morbilli virus dan Famili
Paramyxoviridae.
Hanya ada satu serotipe.
Mengkode 6 protein struktural, tmsk 2 gliko-
protein transmembran, fusi (F), dan
hemaglutinin (H), yg memfasilitasi perlekatan
ke sel pejamu dan masuknya virus.
Ab thd F dan H bersifat memberikan
perlindungan.
Patogenesis dan mekanisme :
Awalnya virus menginfeksi sel epitel saluran
napas bagian atas.
Kmd invasi ke jaringan limfoid di dekatnya, me
nyebabkan viremia primer dan keterlibatan
sistem reticuloendotelial.
Invasi sel-sel ini, menyebabkan viremia seken
der & penyebaran ke seluruh tbh, bersamaan
dgn munculnya gejala klinis.
Transmisi aerosol, masa inkubasi 9-12 hari.
Anak infeksius slama 3 hari sblm muncul ruam
Lanjutan.
Infeksi alami diikuti dgn imunitas seumur
hidup.
Pd anak yg sehat, mortalitas jarang terjadi,
kecuali pd pasen immunokompromised (HIV),
atau pd malnutrisi, terutama defisiensi Vit A.
Pd anak berusia dbawah 2 th, mortalitas tinggi
Gambaran Klinis :
Infeksi dimulai dgn koriza 2-4 hari, ketika papula
putih kecil(bercak koplik), ditemukan pd mukosa
bukal dekat premolar pertama.
Ruam morbiliform, muncul prtama dbelakang
telinga, menyebar secara sentrifugal.
Stlh 3-4 hr, ruam berubah warna jd kecoklatan
,sering disertai dgn deskuamasi.
Pneumonia sekunder, otitis media, dan batuk, mrpk
komplikasi yg sering.
Diagnosis :
Konfirmasi lab dilakukan dgn pemeriksaan
serologi menggunakan titer penghambatan
hemaglutinasi atau EIA spesifik IgM.
Deteksi IgM saliva jg dpt bermakna.
SSPE(subacut sclerosing panencephalitis),
didiagnosis dgn mendeteksi sintetis Ab
spesifik virus dlm cairan serebrospinal (IgM
spesifik ).
Diagnosis dpt dicapai dgn NAAT reverse
transcriptase dan karakterisasi molekular dr
virus.
Pencegahan :
Imunisasi aktip dgn virus hidup yg
dilemahkan/attenuated.
Perbaikan nutrisi /gizi pd anak.
2. Rubella/ German measles :
Occurrence : diseluruh dunia(dulu hanya Eropa), skg
sdh menyebar ke daerah tropik dan dikenal dgn
kelompok TORCH.
Penyebab : Rubella virus
Reservoar : manusia
Transmisi : droplet, kontak
Karakteristik : adl Rubivirus, angg. Togaviridae, yi.
Virus RNA beruntai positip, berbentuk ikosahedral,
pleomorfik dan berenvelop.
Hanya ada satu tipe antigenik dari virus Rubella.
Epidemiologi :
Infeksi endemik jarang terjd di negara yg
menjalankan program vaksinasi secara efisien.
Transmisi terjadi melalui rute pernapasan.
Virus disebarkan mulai 7 hari sebelum sampai
14 hari sesdh munculnya ruam.
Infeksi maternaldpt menyebabkan abnormali
tas kongenital pd sekitar 60% kasus, dan resiko
tertinggi terjadi selama trimester pertama.
Infeksi alami diikuti dengan imunitas yg
menetap.
Klinis :
Rubella berhubungan dgn demam, ruam maku
lopapular merah yg berbatas tegas, dan
limfadenopati.
Selama masa prodormal, lesi pinpoint merah muncul
pd palatum mole.
Arthritis(srg pd wanita)dan encephalitis yg sembuh
sendiri mrpk komplikasi.
Infeksi kongenital berhub. Dgn kematian janin atau
kelainan berat sep. ketulian, defisit sistem saraf
pusat, katarak, purpura neonatus dan defek jantung.
Diagnosa :
Diagnosa diperlukan dlm kehamilan atau saat hamil
pd org. yg kontak dgn penderita.
Diagnosa ditegakan dgn mendeteksi antibodiIgM dan
IgG dlm serum/ saliva.
Penyakit kongenital dikonfirmasi dgn menemu kan
adanya antibodi IgM spesifik yg menetap (>6bln) pd
bayi, atau isolasi virus dr bayi stlh kelahiran.
NAAT reverse transcriptase dan sekuensing dpt
digunakan u/ diagnosis dan epidemiologi molekuler
Pencegahan :

Imunisasi aktip
Dilakukan imunisasi pasip bila terinfeksi pd
saat hamil (serum kebal).
3. Mumps/ gondongan :
Occurrence : diseluruh dunia
Penyebab :
Mumps virus. Anggota Genus
Paramyxovirus, mrpk virus RNA pleomorfik,
berenvelop, dan antisense.
Memiliki satu serotipe.
Reservoar : Manusia
Transmisi : Droplet dan kontak.
Epidemiologi :
Mrpk infeksi akut, ringan, bs smbh sendiri dan
biasa muncul pd masa anak-anak >2th
Transmisi melalui saliva.
Masa inkubasi 14-24 hari.
Infeksi sub klinis srg terjadi. Terutama pd anak.
Virus menyerang kel. Saliva,, testis, ovarium,
SSP, dan pankreas.
Infeksi alami diikuti o/ imunitas seumur hidup.
Epidemi muncul lg, bila vaksinasi menurun.
Gambaran Klinis :
Dtandai dgn demam, malaise, mialgia, radang
kel. Kel. Parotis.
Muncul meningitis pd 15% px dgn parotitis.
Pernah menjadi penyebab tersering meningitis
Pasca meningitis dpt menjadi tuli.
Diagnosis :
Jarang butuh diagnosis lab. , tp dibutuhkan u/
kepentingn study kes.mas.
IgM spesifik dlm serum/saliva, bsf diagnosis
Dpt diisolasi dr saliva,/deteksi dgn NAAT.
Pencegahan :
Kasus diisolasi
Imunisasi aktip u/kelompok yg
rentanPerbaikan sanitasi dan gizi.
4. Influenza/ Flu :
Occurrence : diseluruh dunia, dpt terjadi endemi,
epidemi lokal, atau terjadi pandemi menyebar
keseluruh dunia.
Penyebab :
Influenza virus A, B, C, mrpk Orthomyxovirus
berenvelop, mengandung genom RNA untai tunggal
negatip, tbagi jd 8 segmen, shg mem bantu trjdnya
penataan ulang genetik, mmgkn Ag permukaan virus
berbeda.
Mengekspresi 7 protein, 3 diantaranya bertanggung
jwb dlm transkripsi RNA.
Lanjutan.
Nukleoprotein punya 3 tipe Ag, yg mbtk 3 kelompok
virus utama Influenza A, B, dan C.
Virus dikelompokan bdsrkan antigen Hemaglutinin
(H) dan Neuraminidase (N).
Reservoar : manisia
Transmisi : Air borne, kontak
Epidemiologi :
Mrpk penyakit epidemik, sangat infeksius.
Kelompok influenza A, menyebabkan epidemi yg
menyebar diseluruh dunia secara periodik tiap 1-3
th, & pandemi yg tdk dpt diprediksi (tiap 1-2 dekade)
Lanjutan.
Virus Influenza A menginfeksi banyak hewan (burung,
babi, kuda), dan memiliki variasi antigenik lbh besar
drpd Influenza B, Influenza C jarang tdpt(penyebab
ISPA).
Masa inkubasi 1-4 hari.
Komplikasi srg tjd pd lansia, px dgn penyakit jantung
dan paru, meliputi pneumonis primer o/ virus, atau
pneumonia sekunder o/ bakteri.
Patologi :
Influenza A punya kmampuan u/ meghasilkan varian
antigenik baru pd interval yg tdk teratur.
Lanjutan..
Imunitas berkembang secara spesifik thd Ag H dan N,
perubahan pd salah satu Ag akan me nyebabkan
hilangnya imunitas sebelumnya.
Perubahan bsr pergantian Ag/antigenic shift
menyebabkan pandemi, dan disebabkan o/ penataan
ulang genetik manusia dan reservoar hewan, serta
munculnya Ag H/N /H dan N baru.
Perubahan kecil penghanyutan Ag/antigenik drift
menyebabkan epidemi dan disebabkan o/ akumulasi
mutasi titik acak pd RNA dan perubahan kecil
selanjutnya ada pd Ag H dan /Ag N.
Skg ada 3 subtipe Influenza A : H1N1, H1N2 & H3N2
Lanjutan.
Virus bsf sitopatik thd saluran pernapasan.
Diagnosis :
Px dgn gejala menyerupai influenza, dikonfir masi
dgn melakukan : Isolasi virus dari swab hidung dan
tenggorok, peningkatan/penurunan titer Ab 4X/ titer
Ab pd pengukuran tunggal melalui uji fiksasi
komplemen atau hemaglutinasi
Deteksi Ag pd aspirat faryng.
Amplifikasi as.nukleat spesifik melalui PCR.
Bila curiga ada infeksi sekunder, Kultur darah serta
pewarnaan Gram, kultur sputum harus dilakukan.
Pencegahan :
Vaksin virus yg telah dimatikan
Vaksin influensa direkomendasikan u/ orang dgn
penyakit pernapasan, jantung, ginjal kronik, DM,
atau gangguan endokrin lain, u/ px dgn
imunosupresi/HIV, u/org.dipanti jompo u/pekerja
kshtn yg terlibat dlm perawatan px.
Infeksi Influenza A dpt dicegah/dimodifikasi pd
individu yg rentan dgn Amantadin, inhibitor
neuraminidase, Zanavir dan oseltamivir, mem
perpendek durasi gejala.
Obat ini diindikasikanu/ px yg berisiko mengalami
komplikasi berat & dpt memperpendek durasi
pandemik, menurunkan mortalitas.
5. Infectious mononucleosis :
Occurrence : diseluruh dunia.
Penyebab :
EpsteinBarr virus (EBV) atau human herpesvirus 4 (HHV-4)
Group:Group I (dsDNA)
Family:Herpesviridae
Subfamily:Gammaherpesvirinae
Genus:Lymphocryptovirus
Species: Human herpesvirus 4 (HHV-4)
Genom EBV mengkode komplek Ag inti Epstein-Barr (Epstein
Barr Nuclear antigen,EBNA), prot membran laten, protein
terminal, komplek Ag membran, kompleks early antigen (EA),
dan antigen kapsid virus.
 Reservoar : manusia
* Transmisi : Air borne, kontak
Patologi dan mekanisme :
EBV mrpk Herpes virus.
Stlh inokulasi orofaringeal, akan menginfeksi sel
epitel lokal dan limposit B.
Diseminasi limfosit B yg terinfeksi kmd diikuti o/
produksi respon sel T yg ditandai o/ mono nukleosis
atipikal.
Hal ini menyebabkan hiperplasia limfoid dgn
limfadenopati, splenomegali dan hepatomegali.
Stlh infeksi sel yg mengandung genom EBV dpt dibiak
invitro secara kontinyu.
Klinis :
Infeksi ditandai dgn demam, malaise, kelelah an,
nyeri tenggorok, limfadenopati, kdg hepatitis.
Infeksi kdg berlangsung 2 mgg, gejala yg menetap
dpt terjadi pd bbrp px.
Diagnosis :
Ditegakkan melalui tehnik aglutinasi slide secara
cepat.
Diagnosis definitip dilakukan melalui deteksi IgM
spesifik thd Ag kapsid virus EBV
Diagnosis dpt jg bdsrk NAAT.
Pencegahan :
Vaksin tdk ada.
Perawatan isolasi tdk perlu
Blm ditemukan cara pencegahan yg efektip.
6. Chikenpox (Varicella, cacar air ) :
Occurrence : diseluruh dunia
Penyebab :
Varicella-zoster virus, hanya punya satu tipe
serologi dan menyebabkan infeksi primer akut
yg dikenal sbg chikenpox/cacar air/Varicella
dan rekurensinya(shingles).
Reservoar : manusia.
Transmisi : Kontak, droplet, vomitus.
Patogenesis dan mekanisme :
Cairan vesikular mengandung sjml besar VZV.
Saat vesikel ruptur, VZV ditransmisikn melalui udara.
Angka serangannya pd individu yg non imun sangat
tinggi(>90%).
Masa inkubasi 14-21 hari.
Paling sering menginfeksi anak2, 4-10 th.
Individu jd infeksius sjk bbrp hr sblm ruam muncul,
sampai cairan vesikel tlh mengering.
Penyembuhan memberikan imunitas seumur hidup
Virus berdiam laten diganglion radiks posterior, dan
pd org yg tlh terinfeksi sblmnya(20%), virus akan ber-
Lanjutan ..
Gerak menuruni akson u/ menimbulkan lesi re
aktivasi pd dermatom & dikenal sbg shingles.
Krn lesi shingles mengandung VZV, maka lesi
ini infeksius thd org. yg non imun yg kmd dpt
mengalami chickenpox.
Tdk mungkin seseorang mengalami shingles
tanpa chickenpox.
Klinis :
Ketdk nyamanan infeksi VZV muncul dari ruam
, gejala sistemik umumnya ringan.
Lanjutan.
Masing2 lesi berkembang dr makula dan papula
menjadi erupsi vesikular, stlh ruptur jd krusta kmd
sembuh spontan.
Lesi muncul berkelompok, biasanya berselang 2-3 hr,
mengenai smua bag.tbh jg orofaryng dan sal.
urogenital.
Ruam bertahan 7-10hr, kdg infeksi dpt dipersu lit o/
lesi kulit bedarah, yg dpt mngancam jiwa.
Lesi dpt mengalami infeksi sekunder dgn bakteri kulit
sep. Staphylococcus aureus dan Streptococcus
pyogenes.
Lanjutan.
Pneumonia akibat VZV, lbh srg terjadi pd org.
dewasa, terutama yg imunokompromised.
Mortalitas tinggi, org. yg selamat sembuh
sempurna, atau cacat pernapasan.
Transmisi maternal, melalui kontak dgn lesi
vagina selama persalinan, menyebabkan
infeksi berat pd neonatus.
Pencegahan :
Imunisasi thd kelompok resting.
7. Q-Fever/ Penyakit demam Q :
Occurrence : diseluruh dunia, sbg Zoonosis di
berbag. Tempat di dunia.
Penyebab :
Coxiella burneti, mrpk bakteri Gram ukuran kecil,
berbentuk batang, berhub. erat dgn Rickettsia.
Biasa menginfeksi sapi, domba dan kambing, dan
terlokalisasi dlm plasenta.
Dpt bertahan hdp dlm suasanan benar2 kering
/desiccation, ditransmisikan melalui aerosol
Mnyebabkn demam Q, dpt muncul sbg pneumonia
atipik/pireksia yg tdk diket.penyebabnya.
Lanjutan .
Gambaran klinis didominasi o/hepatitis dan
splenomegali.
Relaps muncul dlm btk endocarditis kultur negatip/
hepatitis granulomatosa.
Diagnosis :
Biasanya didiagnostik dgn CFT/Complemen fixation
test, yg menggunakan serum akut dan konvalesen.
Mengekspresikan Ag yg berbeda pd fase infeksi yg
berbeda.
EIA dan metode bdsrk NAAT lbh sensitif dan lbh
cepat positip pd perjalanan penyakit.
Pencegahan :
Imunisasi pd manusia dan hewan (di Indone
sia belum ada ).
Pasteurisasi air susu sapi, kambing dll, atau
dgn High temperature short time.
8. Histoplasmosis :
Occurrence : bbrp tempat di Amerika, Afrika
dan Asia Pasifik Tropik.
Penyebab :
Histoplasma capsulatum
Infeksi terjadi pd manusia, hewan, dan
burung.
Sumber infeksi adl kotoran burung dan bhn
organik yg membusuk dlm tanah.
Infeksi diakibatkan o/ inhalasi spora dr udara.
Manifestasi klinis :
Infeksi asimtomatik
Px jarang mengalami penyakit pernapasan akut :
malaise. Dan demam. Rongent torax dpt
menunjukan gambaran opak kecil difus.
Biasanya sembuh sendiri dan ringan pd px
imunokompeten, penyakit kronik menyerupai
tuberkulosis paru jrg terjadi.
Penyakit diseminata dpt berkembang pd px
immunocompromised, sep px AIDS.
Manifestasi bsf subakut, dgn demam,penurunan BB,
batuk ringan dan splenomegali.
Lanjutan.
Bercak-bercak milier bisa tampak pd rongent
toraks.
Penyakit dpt disebabkan o/reaktifasi infeksi
dorman.
Diagnosis :
Serologi bsf diagnostik pd px imunokompeten,
namun tdk dpt dipercaya pd px imunokompro
mised.
Ditemukannya MO dlm sumsum tlg, darah,
sputum, aspirat limfa dpt mengkonfirmasi
diagnosis.
Pencegahan :
Menghindari daerah yg dianggap
terkontaminasi spora jamur tsb.
Pengendalian populasi burung yg diduga sbg
reservoar.
Reservoar : Tanah terkontaminasi kotoran
burung.
Transmisi : Air borne, (spora yg berasal dr
tanah ).

Selesaiiiii..